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1、关于血管活性药的应用第一页，讲稿共一百二十三页哦常用的血管活性药常用的血管活性药第二页，讲稿共一百二十三页哦作用于肾上腺素受体的药物作用于肾上腺素受体的药物第三页，讲稿共一百二十三页哦肾上腺素受体激动药 l肾上腺素肾上腺素l去甲肾上腺素去甲肾上腺素l异丙肾上腺素异丙肾上腺素l去氧肾上腺素去氧肾上腺素l多巴胺多巴胺l多巴酚丁胺多巴酚丁胺l多培沙明多培沙明 第四页，讲稿共一百二十三页哦肾上腺素受体阻滞药肾上腺素受体阻滞药l酚妥拉明酚妥拉明l乌拉地尔乌拉地尔l艾司洛尔艾司洛尔l拉贝洛尔拉贝洛尔l酚苄明酚苄明第五页，讲稿共一百二十三页哦钙通道阻滞药钙通道阻滞药l硫氮唑酮硫氮唑酮l硝苯地平硝苯地平l尼卡
2、地平尼卡地平第六页，讲稿共一百二十三页哦周围血管扩张药周围血管扩张药 硝普钠硝普钠l硝酸甘油硝酸甘油第七页，讲稿共一百二十三页哦作用于肾上腺素受体的药物作用于肾上腺素受体的药物第八页，讲稿共一百二十三页哦肾上腺素受体分布及效应肾上腺素受体分布及效应 l效应器官效应器官受体类型受体类型效应效应l心脏心脏l窦房结窦房结1HR+l心房肌心房肌1收缩性和传导速度收缩性和传导速度+l房室结房室结1l心室肌心室肌1收缩性，传导速度，自收缩性，传导速度，自律律l性及异位节律性及异位节律+第九页，讲稿共一百二十三页哦小动脉小动脉皮肤、粘膜皮肤、粘膜收缩收缩+骨骼肌骨骼肌,2收缩收缩+；舒张；舒张+冠状动脉冠状
3、动脉,2收缩收缩+;舒张舒张+腹腔内脏腹腔内脏,2收缩收缩+；舒张；舒张+脑脑,收缩收缩；舒张；舒张肾肾,1,2收缩收缩+；舒张；舒张+第十页，讲稿共一百二十三页哦l静脉静脉，收缩收缩+；舒张；舒张+l支气管平滑肌支气管平滑肌2松弛松弛+第十一页，讲稿共一百二十三页哦常用的肾上腺素受体激动药常用的肾上腺素受体激动药 第十二页，讲稿共一百二十三页哦肾上腺素肾上腺素第十三页，讲稿共一百二十三页哦药理作用药理作用 l小剂量兴奋小剂量兴奋受体受体,大剂量兴奋大剂量兴奋受体。受体。第十四页，讲稿共一百二十三页哦心脏心脏 l兴奋兴奋1受体受体心肌收缩力心肌收缩力,传导传导,HR,心肌兴奋性心肌兴奋性SV,
4、CO,同时同时心脏作功心脏作功,心肌耗氧心肌耗氧第十五页，讲稿共一百二十三页哦血管血管 l主主要要作作用用于于小小动动脉脉和和毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌，对对大大动动脉脉和和静静脉脉作作用用较较弱弱。冠冠脉脉血流增加。血流增加。第十六页，讲稿共一百二十三页哦l0.2g/kg.min(1020g/min)主要兴奋主要兴奋受体、兼有受体、兼有受体激动效应。受体激动效应。第十九页，讲稿共一百二十三页哦血压血压 l极极小小剂剂量量(0.005g/kg.min或或0.1g/min)可可使使MAP,但但对对DBP的的影影响响很很小或不变。小或不变。第二十页，讲稿共一百二十三页哦l中等剂量中等剂量(0
5、.050.2g/kg.min)时时SBP,DBP,MAP稍稍或不变。或不变。第二十一页，讲稿共一百二十三页哦l大剂量大剂量(0.20.4g/kg.min)时时SBP、DBP、MAP及及SVR均均。第二十二页，讲稿共一百二十三页哦呼吸呼吸 l兴兴奋奋支支气气管管平平滑滑肌肌的的2受受体体支支气气管扩张；抑制肥大细胞释放过敏介质管扩张；抑制肥大细胞释放过敏介质第二十三页，讲稿共一百二十三页哦代谢代谢 l兴兴奋奋和和2受受体体肝肝糖糖原原分分解解和和糖糖原原异异生生,抑抑制制胰胰岛岛素素释释放放,促促进进胰胰高高血血糖糖素素分分泌泌,以以及及减减少少外外周周组组织织对对葡葡萄萄糖糖的的摄摄取取血糖血
6、糖第二十四页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用l局部止血局部止血l延缓局麻药吸收延缓局麻药吸收l过敏性休克的急救过敏性休克的急救l缓解支气管痉挛缓解支气管痉挛l心脏复苏心脏复苏l纠正低心排血量综合征纠正低心排血量综合征第二十五页，讲稿共一百二十三页哦去甲肾上腺素去甲肾上腺素第二十六页，讲稿共一百二十三页哦药理作用药理作用 l非选择性兴奋非选择性兴奋1、2受体受体,对心脏对心脏1受体的作用较弱受体的作用较弱,对对2受体的作用更弱。受体的作用更弱。第二十七页，讲稿共一百二十三页哦心脏心脏 l兴奋兴奋1受体受体心肌收缩力心肌收缩力,HRl兴奋兴奋受体受体BP,HR反射性反射性；SVR,心脏后负荷
7、心脏后负荷CO可以不变可以不变,甚至下降甚至下降 第二十八页，讲稿共一百二十三页哦血管血管 l兴奋兴奋受体受体小动脉、小静脉收缩小动脉、小静脉收缩SVR但冠脉血流增加但冠脉血流增加第二十九页，讲稿共一百二十三页哦血压血压 l0.2g/kg.min时时,心心脏脏兴兴奋奋及及外外周周血血管收缩管收缩,SBP,DBP轻度轻度不变不变,脉压差加大。脉压差加大。l较较大大剂剂量量使使血血管管强强烈烈收收缩缩,SVR、SBP、DBP,脉压减小。脉压减小。第三十页，讲稿共一百二十三页哦代谢代谢 大剂量可以引起血糖大剂量可以引起血糖。第三十一页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用l嗜铬细胞瘤切除术后的严重低
8、血压嗜铬细胞瘤切除术后的严重低血压l危危及及生生命命的的严严重重低低血血压压状状态态,而而且且对对其其他他药药物物反反应应欠欠佳佳时时,可可伍伍用用小小剂剂量量受受体体阻阻滞滞药药如如酚酚妥妥拉拉明明,可可以以部分拮抗其强烈的血管收缩作用。部分拮抗其强烈的血管收缩作用。第三十二页，讲稿共一百二十三页哦异丙肾上腺素异丙肾上腺素第三十三页，讲稿共一百二十三页哦药理作用药理作用 l非非选选择择性性地地兴兴奋奋1、2受受体体,对对受受体体没有作用没有作用第三十四页，讲稿共一百二十三页哦心脏心脏 l兴兴奋奋1受受体体HR,心心肌肌收收缩缩力力,心心肌自律性肌自律性CO。作用强于肾上腺素。作用强于肾上腺素
9、。第三十五页，讲稿共一百二十三页哦血管和血压血管和血压l0.050.1g/kg.min,骨骨骼骼肌肌血血管管扩扩张张,SVR、DBP,肾肾、肠肠系系膜膜、脑脑及及冠冠脉脉血血管管扩扩张张,SBP不不变变或或,脉脉压压差差加加大大。如如DBP明显明显,冠脉血流冠脉血流。第三十六页，讲稿共一百二十三页哦支气管平滑肌支气管平滑肌 l兴兴奋奋2受受体体支支气气管管平平滑滑肌肌松松弛弛；抑抑制过敏介质释放制过敏介质释放第三十七页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用l、度房室传导阻滞度房室传导阻滞l低心排血量综合征低心排血量综合征l支气管哮喘支气管哮喘第三十八页，讲稿共一百二十三页哦多巴胺多巴胺第三十九
10、页，讲稿共一百二十三页哦药理作用药理作用 l呈呈剂剂量量依依赖赖性性依依次次直直接接兴兴奋奋突突触触后后DA1、1、1受体受体第四十页，讲稿共一百二十三页哦心血管心血管 l小小剂剂量量(0.53g/kg.min)主主要要兴兴奋奋外外周周DA1受体受体肾、肠系膜血管扩张肾、肠系膜血管扩张第四十一页，讲稿共一百二十三页哦中等剂量中等剂量(310g/kg.min)兴奋兴奋心脏心脏1受体受体,兼有兼有DA1兴奋作用兴奋作用心肌心肌收缩力收缩力,CO,HR变化不明显变化不明显,SBP略略有有,SVR、DBP无明显改变无明显改变第四十二页，讲稿共一百二十三页哦大剂量大剂量(1020g/kg.min)明显兴
11、奋明显兴奋外周血管外周血管受体及受体及1受体受体CO,HR,SVR,BP,而肾血流量而肾血流量第四十三页，讲稿共一百二十三页哦肾脏肾脏 l小剂量兴奋小剂量兴奋DA1受体受体肾血管扩张肾血管扩张l大剂量兴奋大剂量兴奋受体受体肾血管收缩肾血管收缩第四十四页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用l低心排血量综合征低心排血量综合征l抗休克抗休克l l急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭第四十五页，讲稿共一百二十三页哦多巴酚丁胺多巴酚丁胺第四十六页，讲稿共一百二十三页哦药理作用药理作用 l选选择择性性兴兴奋奋1受受体体,对对2、受受体体作作用用很弱很弱,对对DA1受体无作用受体无作用第四十七页，讲稿共一百二十三
12、页哦心脏心脏 l2 15g/kg.min可可 使使 SV,CO,HR、BP无明显变化无明显变化,PVR可可或不变或不变l15g/kg.min时时,HR,SVR,BP,甚甚至心律失常至心律失常第四十八页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用l心源性休克心源性休克l心梗并发充血性心衰心梗并发充血性心衰l无严重低血压的急性心衰无严重低血压的急性心衰l低心排血量综合征低心排血量综合征第四十九页，讲稿共一百二十三页哦 多培沙明多培沙明第五十页，讲稿共一百二十三页哦药理作用药理作用 明明显显兴兴奋奋DA1和和2受受体体,对对DA2、1受受体作用较小体作用较小,对对受体无明显作用受体无明显作用第五十一页，讲
13、稿共一百二十三页哦心血管心血管 l直直接接兴兴奋奋2受受体体；弱弱的的1受受体体兴兴奋奋作作用用；使使内内源源性性去去甲甲肾肾上上腺腺素素的的作作用用加加强强；间间接接兴兴奋奋1受受体体心心肌肌收收缩缩力力、CO,HR,阻阻力力血血管管舒舒张张,SVR,MAP无无明明显显变变化化。不不增增加加心心肌肌耗耗氧氧量量,无无明明显显致致心心律律失失常常作作用用,反而对缺血心肌有抗心律失常作用。反而对缺血心肌有抗心律失常作用。第五十二页，讲稿共一百二十三页哦呼吸呼吸 l兴奋支气管平滑肌兴奋支气管平滑肌2受体受体支气管扩张支气管扩张第五十三页，讲稿共一百二十三页哦肾脏肾脏 兴奋肾血管、肾小管上兴奋肾血管
14、、肾小管上DA1受体受体肾肾血流量血流量 第五十四页，讲稿共一百二十三页哦脑、肝脑、肝 兴奋兴奋2受体受体SVR脑、肝血流量脑、肝血流量第五十五页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用l急慢性心力衰竭急慢性心力衰竭l低心排血量综合征低心排血量综合征l低排高阻型休克低排高阻型休克l器官移植器官移植如原位肝移植如原位肝移植第五十六页，讲稿共一百二十三页哦去氧肾上腺素去氧肾上腺素 第五十七页，讲稿共一百二十三页哦药理作用药理作用 仅仅兴兴奋奋受受体体SVR,SBP、DBP,而而CO不变或不变或,周围血流量周围血流量,HR反射性反射性第五十八页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用阵发性室上性心动过速
15、阵发性室上性心动过速麻醉中低血压麻醉中低血压第五十九页，讲稿共一百二十三页哦常用肾上腺素受体兴奋药的比较常用肾上腺素受体兴奋药的比较常用肾上腺素受体兴奋药的比较常用肾上腺素受体兴奋药的比较药物药物心肌收缩力心肌收缩力心排血量心排血量心率心率总外周阻力总外周阻力平均动脉压平均动脉压肾血流肾血流支气管舒张支气管舒张肾上腺素肾上腺素+-+去甲肾上腺素去甲肾上腺素+-+-0异丙肾上腺素异丙肾上腺素+-+多巴胺多巴胺+-多巴酚丁胺多巴酚丁胺+多培沙明多培沙明+-+去氧肾上腺素去氧肾上腺素00-+-0第六十页，讲稿共一百二十三页哦常用的肾上腺素受体阻滞药常用的肾上腺素受体阻滞药 第六十一页，讲稿共一百二十
16、三页哦酚妥拉明酚妥拉明 第六十二页，讲稿共一百二十三页哦药理作用药理作用 对对1、2受体的阻滞作用选择性较低受体的阻滞作用选择性较低阻滞血管平滑肌阻滞血管平滑肌受体；较强的直接扩血管受体；较强的直接扩血管作用作用SVR,BP,PAP；反射性交感神反射性交感神经兴奋；阻滞去甲肾上腺素能神经末梢经兴奋；阻滞去甲肾上腺素能神经末梢(突突触前触前)2受体；阻滞受体；阻滞受体受体,保留保留受体效应受体效应心肌收缩力心肌收缩力,HR,CO第六十三页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用嗜铬细胞瘤的围术期高血压控制嗜铬细胞瘤的围术期高血压控制急性心梗和伴有肺水肿的充血性心衰急性心梗和伴有肺水肿的充血性心衰抗
17、休克抗休克周围血管痉挛性疾病周围血管痉挛性疾病第六十四页，讲稿共一百二十三页哦乌拉地尔乌拉地尔第六十五页，讲稿共一百二十三页哦药理作用药理作用 l阻阻滞滞突突触触后后1受受体体；中中度度阻阻滞滞突突触触后后2受受体体；兴兴奋奋中中枢枢5-羟羟色色胺胺-1A受受体体SVR,CVP,PAP,HR不不变变,SV、CO、CI不不变变或或稍稍,心心肌肌耗耗氧氧量量。冠冠冠冠状状状状动动动动脉、内脏动脉、肾动脉血流脉、内脏动脉、肾动脉血流脉、内脏动脉、肾动脉血流脉、内脏动脉、肾动脉血流,而脑血流不而脑血流不而脑血流不而脑血流不 增加增加第六十六页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用l充血性心衰充血性心衰
18、l围术期高血压围术期高血压l控制性降压控制性降压l妊高症妊高症第六十七页，讲稿共一百二十三页哦艾司洛尔艾司洛尔第六十八页，讲稿共一百二十三页哦药理作用药理作用 l选选择择性性阻阻滞滞1受受体体,超超短短效效；无无受受体体阻阻滞滞作作用用HR,而而负负性性肌肌力力作作用用轻轻微微；很少引起严重的房室传导阻滞。很少引起严重的房室传导阻滞。第六十九页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用l室上性心动过速室上性心动过速l心脏手术时心肌缺血的防治心脏手术时心肌缺血的防治l心脏术后高血压的治疗心脏术后高血压的治疗l减轻气管插管的心血管反应减轻气管插管的心血管反应第七十页，讲稿共一百二十三页哦钙通道阻滞药钙
19、通道阻滞药第七十一页，讲稿共一百二十三页哦钙通道阻滞药的药理作用钙通道阻滞药的药理作用第七十二页，讲稿共一百二十三页哦扩血管作用扩血管作用l减减少少细细胞胞外外Ca2+内内流流,抑抑制制Ca2+与与调调钙钙蛋蛋白白结结合合,使使血血管管平平滑滑肌和其他平滑肌松弛。肌和其他平滑肌松弛。l扩扩张张小小动动脉脉,使使BP(降降压压作作用用机机制制)；扩扩张张大大小小冠冠状状动动脉脉,甚甚至侧支循环至侧支循环,使冠脉血流量使冠脉血流量(预防及治疗心绞痛作用机制预防及治疗心绞痛作用机制)。l扩扩张张周周围围血血管管包包括括肾肾、脑脑、肠肠系系膜膜及及肢肢体体的的血血管管,使使SVR。对静脉的作用弱于动脉
20、。对静脉的作用弱于动脉,一般不降低心脏前负荷。一般不降低心脏前负荷。l也可松弛支气管、胃肠道和子宫平滑肌。也可松弛支气管、胃肠道和子宫平滑肌。第七十三页，讲稿共一百二十三页哦对心脏的作用对心脏的作用 第七十四页，讲稿共一百二十三页哦抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力l阻阻滞滞2期期Ca2+经经钙钙通通道道内内流流,使使细细胞胞内内Ca2+浓浓度度,而而呈呈负负性性肌肌力力作作用用。此此作作用用呈呈剂剂量量依依赖赖性性,且且不不同同的的药药物物作作用用程程度度不不同同。此此作作用用可可被被异异丙丙肾肾上上腺腺素、强心甙和增加血浆中素、强心甙和增加血浆中Ca2+浓度拮抗。浓度拮抗。第七十五页，讲稿共一百
21、二十三页哦减慢心率及延缓传导减慢心率及延缓传导l抑抑制制窦窦房房结结区区起起搏搏细细胞胞电电位位的的发发放放频频率率、振振幅幅,抑抑制制房房室室结结区区细细胞胞除除极极还还能能延延缓缓传传导导,而而呈呈负负性性频频率率作作用用。此此作作用用可可被被扩扩血血管管降降压压引引起起的的交交感感神神经经反反射部分抵消。射部分抵消。第七十六页，讲稿共一百二十三页哦对心肌代谢的影响对心肌代谢的影响l l其负性肌力作用和降低心脏后负荷使心肌耗氧量其负性肌力作用和降低心脏后负荷使心肌耗氧量其负性肌力作用和降低心脏后负荷使心肌耗氧量其负性肌力作用和降低心脏后负荷使心肌耗氧量。此类药物还可通过减少自由基产生此类药
22、物还可通过减少自由基产生此类药物还可通过减少自由基产生此类药物还可通过减少自由基产生,降低细胞内降低细胞内Ca2+2+浓度浓度浓度浓度,维持细胞内离子的稳定性维持细胞内离子的稳定性,降低降低降低降低ATP分解和能分解和能分解和能分解和能量的利用量的利用量的利用量的利用,改善缺血区的微循环改善缺血区的微循环,从而对缺血心肌有从而对缺血心肌有从而对缺血心肌有从而对缺血心肌有保护作用。对缺血脑组织也有类似保护作用。保护作用。对缺血脑组织也有类似保护作用。保护作用。对缺血脑组织也有类似保护作用。保护作用。对缺血脑组织也有类似保护作用。第七十七页，讲稿共一百二十三页哦抗动脉粥样硬化抗动脉粥样硬化l能能阻
23、阻止止或或延延缓缓由由高高胆胆固固醇醇引引起起的的动动脉脉粥粥样样硬硬化化的的发发展展并并促促进进其其消消退退,也也能能抑抑制制由由电电或或机机械械刺刺激激造成的内皮增生性损伤。造成的内皮增生性损伤。第七十八页，讲稿共一百二十三页哦钙钙通道通道阻滞药的药理学分类阻滞药的药理学分类第七十九页，讲稿共一百二十三页哦WHO分类分类第八十页，讲稿共一百二十三页哦l选择性选择性非选择性非选择性l维拉帕米类维拉帕米类硝苯吡啶类硝苯吡啶类硫氮唑酮类硫氮唑酮类氟桂嗪类氟桂嗪类心可定类心可定类其他类其他类选择性阻滞选择性阻滞Ca2+通道通道+-同时也阻滞同时也阻滞Na+通道通道-0+抑制窦房结和房室结抑制窦房结
24、和房室结+0+负性肌力作用负性肌力作用+-00抑制血管平滑肌抑制血管平滑肌+-00抗高血压效应抗高血压效应+-00抗抗BayK8644效应效应+-防止心血管细胞内过多防止心血管细胞内过多+Ca2+的损还害的损还害l第八十一页，讲稿共一百二十三页哦按临床作用分类按临床作用分类第八十二页，讲稿共一百二十三页哦l类：对心肌及血管平滑肌钙通道均有阻滞作用类：对心肌及血管平滑肌钙通道均有阻滞作用,但主但主要作用于心脏要作用于心脏,有抗心律失常和中等程度的血管有抗心律失常和中等程度的血管扩张作用。如维拉帕米、硫氮唑酮。扩张作用。如维拉帕米、硫氮唑酮。l类：对心肌及血管平滑肌钙通道有阻滞作用类：对心肌及血管
25、平滑肌钙通道有阻滞作用,显著扩显著扩张血管张血管,但不抑制心脏但不抑制心脏,也无抗心律失常作用。如也无抗心律失常作用。如硝苯吡啶、尼卡地平。硝苯吡啶、尼卡地平。类：对心脏无作用类：对心脏无作用,仅对血管有扩张作用。如氟苯桂仅对血管有扩张作用。如氟苯桂嗪。嗪。l类：对心脏或血管有选择性作用类：对心脏或血管有选择性作用,电生理作用复杂。电生理作用复杂。第八十三页，讲稿共一百二十三页哦常用的钙通道阻滞药常用的钙通道阻滞药第八十四页，讲稿共一百二十三页哦维拉帕米维拉帕米第八十五页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用l高血压高血压与与受体阻滞药合用副作用增加受体阻滞药合用副作用增加l心律失常心律失常阵
26、发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速(PSVT)快速房颤、房扑快速房颤、房扑l肥厚型心肌病肥厚型心肌病(HCM)但不适用于有流出道梗但不适用于有流出道梗阻病人阻病人l心肌缺血和心肌梗塞心肌缺血和心肌梗塞l原发性肺动脉高压原发性肺动脉高压第八十六页，讲稿共一百二十三页哦禁忌征禁忌征l病窦综合征病窦综合征l低血压低血压l心功能不全心功能不全l度房室传导阻滞度房室传导阻滞l洋地黄中毒洋地黄中毒l禁止于禁止于受体组织药合用受体组织药合用第八十七页，讲稿共一百二十三页哦硫氮唑酮硫氮唑酮第八十八页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用l心律失常心律失常PSVT发作、房颤发作、房颤l心肌缺血和心肌梗塞心肌
27、缺血和心肌梗塞l高血压高血压lCABG术后防治动脉桥痉挛术后防治动脉桥痉挛第八十九页，讲稿共一百二十三页哦禁忌征禁忌征l病窦综合征病窦综合征l度房室传导阻滞度房室传导阻滞l心力衰竭心力衰竭l与硝酸盐类合用明显降低血压与硝酸盐类合用明显降低血压第九十页，讲稿共一百二十三页哦硝苯地平硝苯地平血血管管扩扩张张反反射射性性交交感感神神经经兴兴奋奋,很很大大程程度度抵抵消消了了其其负负性性肌肌力力作作用用,也也无无明明显显抗心律失常作用抗心律失常作用第九十一页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用l高血压高血压与与受体阻滞药合用可增强疗效受体阻滞药合用可增强疗效l心绞痛心绞痛劳力型心绞痛和变异型心绞痛劳
28、力型心绞痛和变异型心绞痛对不稳定型心绞痛可加重心肌缺血对不稳定型心绞痛可加重心肌缺血l肺动脉高压肺动脉高压l高血压合并心衰高血压合并心衰l雷诺氏综合征雷诺氏综合征l贲门失迟缓症贲门失迟缓症第九十二页，讲稿共一百二十三页哦禁忌征禁忌征l主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄l肥厚性梗阻型心肌病肥厚性梗阻型心肌病l不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛l急性心肌梗塞急性心肌梗塞第九十三页，讲稿共一百二十三页哦尼卡地平尼卡地平l在在降降压压的的同同时时,可可增增加加各各器器官官的的血血流流量量。具具有有较较强强的的冠冠脉脉扩扩张张作作用用,增增加加心心肌肌血血供供,降降低低外外周周血血管管阻阻力力,从从而而降降低低心心脏脏
29、后后负负荷荷,故故改改善善心心肌肌氧氧供供需需平平衡衡,增增加加CO；对对肾肾动动脉脉的的扩扩张张作作用用较较强强,增增加加肾肾血血流流量量和肾小球滤过率和肾小球滤过率,使尿量增加。使尿量增加。l具有剂量依赖性降压作用。具有剂量依赖性降压作用。第九十四页，讲稿共一百二十三页哦尼卡地平尼卡地平l预防性服用尼卡地平对低温预防性服用尼卡地平对低温CPB心肌缺血心肌缺血/再灌注损再灌注损伤有保护作用伤有保护作用28。电镜下观察到心肌超微结构得。电镜下观察到心肌超微结构得到了较好保护，同时心肌酶谱及丙二醛的升高均到了较好保护，同时心肌酶谱及丙二醛的升高均减少，推想尼卡地平可保存能量贮备及对抗自由减少，推
30、想尼卡地平可保存能量贮备及对抗自由基对质膜的损伤。另有动物实验证实尼卡地平可基对质膜的损伤。另有动物实验证实尼卡地平可改善心肌氧的供需平衡改善心肌氧的供需平衡5，与多巴胺合用对，与多巴胺合用对OH所所致的心功能损害有保护作用致的心功能损害有保护作用29。第九十五页，讲稿共一百二十三页哦尼卡地平尼卡地平l尼卡地平对脑缺血尼卡地平对脑缺血/再灌注损伤有保护作用。机制再灌注损伤有保护作用。机制为抑制为抑制Ca2+内流、扩张大脑动脉、增加脑血流量及抑内流、扩张大脑动脉、增加脑血流量及抑制血小板聚集和血栓形成等。氯胺酮为非竞争性制血小板聚集和血栓形成等。氯胺酮为非竞争性NMDA受体拮抗剂，可减少受体拮抗
31、剂，可减少NMDA受体介导的受体介导的Ca2+的内流，二者联合应用效果更优的内流，二者联合应用效果更优30。第九十六页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用l围手术期异常高血压围手术期异常高血压l高血压急症高血压急症l控制性降压控制性降压lCABG术后防治动脉桥痉挛术后防治动脉桥痉挛第九十七页，讲稿共一百二十三页哦禁忌征禁忌征l颅内出血尚未完全止血者颅内出血尚未完全止血者l脑中风急性期颅内压增高者脑中风急性期颅内压增高者第九十八页，讲稿共一百二十三页哦钙通道阻滞药的心脏及血流动力学效应钙通道阻滞药的心脏及血流动力学效应l硝苯地平硝苯地平维拉帕米维拉帕米硫氮唑酮硫氮唑酮尼卡地平尼卡地平l周围血管
32、扩张周围血管扩张+l冠脉扩张冠脉扩张+l心肌收缩力心肌收缩力00l窦房结及房室结传导窦房结及房室结传导00l心脏前负荷心脏前负荷0/l心脏后负荷心脏后负荷l平均肺动脉压平均肺动脉压0l心率心率0l血压血压l心率血压乘积心率血压乘积第九十九页，讲稿共一百二十三页哦周围血管扩张药周围血管扩张药 第一百页，讲稿共一百二十三页哦硝普钠硝普钠第一百零一页，讲稿共一百二十三页哦药理作用药理作用第一百零二页，讲稿共一百二十三页哦血管血管 选选择择性性直直接接松松弛弛血血管管平平滑滑肌肌,强强烈烈扩扩张张小小动动脉脉和和小小静静脉脉ABP,SVR,PAP、CVP、LVEDP。对对血血管管运运动动中中枢枢和和交
33、交感感神神经经末末梢梢无无任任何直接作用；不影响心肌收缩力。何直接作用；不影响心肌收缩力。第一百零三页，讲稿共一百二十三页哦心脏心脏 l取决于取决于LVEDP的高低的高低l用用于于心心功功能能正正常常、LVEDP15mmHg者者,SVR、LVEDP,心心脏脏前前负负荷荷、后后负负荷荷,心心室室功功能能明明显显改改善善,SV、CO,HR无明显改变无明显改变,甚至减慢甚至减慢,心肌耗氧量心肌耗氧量。l用于慢性心功能不全或低心排血量综合征用于慢性心功能不全或低心排血量综合征,SVR,心心 脏脏 后后 负负 荷荷 和和 射射 血血 阻阻 抗抗,使使循循环环功功能能改改善善,心心肌肌耗耗氧氧量量,CO,
34、HR轻度轻度。第一百零四页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用l围术期严重高血压围术期严重高血压l麻醉期控制性降压麻醉期控制性降压l心功能不全或低心排血量综合征心功能不全或低心排血量综合征第一百零五页，讲稿共一百二十三页哦硝酸甘油硝酸甘油第一百零六页，讲稿共一百二十三页哦药理作用药理作用 第一百零七页，讲稿共一百二十三页哦血管血管 l对对胆胆碱碱能能及及肾肾上上腺腺素素能能神神经经支支配配的的平平滑滑肌肌都都产产生生松松弛弛作作用用,但但对对血血管管平平滑滑肌肌的的作作用用最最显显著著。其其对对大大小小动动脉脉和和静静脉脉都都有有舒舒张张作作用用,但但以以容容量量血血管管更更为为显显著著回回
35、心心血血量量,心心脏脏前前负负荷荷,LVEDP,左左室射血阻抗室射血阻抗,心肌耗氧量心肌耗氧量,SV、CO无明显影响。无明显影响。第一百零八页，讲稿共一百二十三页哦心脏心脏 l心心脏脏血血管管平平滑滑肌肌松松弛弛,冠冠状状动动脉脉扩扩张张；HR和和LVEF冠冠脉脉血血流流量量心心肌肌氧氧供供量量左左室室容容积积,LVEDP及及左左室室壁壁张张力力心心肌肌耗耗氧氧量量 第一百零九页，讲稿共一百二十三页哦血压血压 l用用药药量量增增大大,可可引引起起ABP,但但同同时时伴伴有心动过速和颅内压升高。有心动过速和颅内压升高。第一百一十页，讲稿共一百二十三页哦临床应用临床应用l心绞痛心绞痛l控制性降压控
36、制性降压l心功能不全和心肌梗塞心功能不全和心肌梗塞lCABG术中高血压发作和心肌耗氧量增加术中高血压发作和心肌耗氧量增加l低心排血量综合征低心排血量综合征第一百一十一页，讲稿共一百二十三页哦血管活性药的合理使用及配血管活性药的合理使用及配伍使用伍使用 第一百一十二页，讲稿共一百二十三页哦心脏手术后低心排血量综合征心脏手术后低心排血量综合征第一百一十三页，讲稿共一百二十三页哦第一步第一步 l多多巴巴胺胺(大大剂剂量量有有作作用用并并可可升升高高肺肺动动脉脉压压力力)或多巴酚丁胺或多巴酚丁胺(仅有仅有作用作用,不升高肺动脉压不升高肺动脉压)l同同时时配配合合使使用用血血管管扩扩张张药药如如硝硝酸酸
37、甘甘油油(冠冠心心病病、风风心心病病)、硝硝普普钠钠(先先心心病病、风风心心病病)、尼尼卡卡地地平平(冠心病、风心病、先心病冠心病、风心病、先心病)第一百一十四页，讲稿共一百二十三页哦第二步第二步 l多巴胺多巴胺+多巴酚丁胺多巴酚丁胺l配合使用血管扩张药配合使用血管扩张药第一百一十五页，讲稿共一百二十三页哦第三步第三步 l肾肾上上腺腺素素或或异异丙丙肾肾上上腺腺素素(仅仅用用在在伴伴用用窦窦房房阻阻滞滞或或度度房房室室传传导导阻阻滞滞者者,有有诱诱发发室室性性心心律律失失常常的的危危险险,且明显增加且明显增加HR和心肌耗氧量和心肌耗氧量)l配合使用血管扩张药配合使用血管扩张药第一百一十六页，讲
38、稿共一百二十三页哦第四步第四步 l去去甲甲肾肾上上腺腺素素(难难以以纠纠治治的的低低心心排排,为为维维持持心心肌及各器官的供应压肌及各器官的供应压,小量使用小量使用)l配配合合使使用用受受体体阻阻滞滞药药酚酚妥妥拉拉明明(部部分分对对抗抗其其强强烈的血管收缩作用烈的血管收缩作用)l根根据据临临床床状状况况去去甲甲肾肾上上腺腺素素：酚酚妥妥拉拉明明可可以以1:4、1:2或或1:1l磷磷酸酸二二脂脂酶酶抑抑制制药药氨氨力力农农、米米力力农农(正正性性肌肌力力作作用用和和血血管管扩扩张张作作用用,同同时时不不需需使使用用血血管管扩扩张张药药,副副作作用较多用较多,短期使用短期使用)第一百一十七页，讲
39、稿共一百二十三页哦休克休克第一百一十八页，讲稿共一百二十三页哦低排高阻型低排高阻型 l正正性性肌肌力力药药(多多巴巴胺胺、多多巴巴酚酚丁丁胺胺、肾上腺素等肾上腺素等l配配合合使使用用血血管管扩扩张张药药(硝硝酸酸甘甘油油、硝硝普钠、酚妥拉明普钠、酚妥拉明)第一百一十九页，讲稿共一百二十三页哦高排低阻型高排低阻型 l血血管管收收缩缩药药(去去甲甲肾肾上上腺腺素素、苯苯肾肾上上腺素、肾上腺素腺素、肾上腺素)第一百二十页，讲稿共一百二十三页哦常用血管收缩药在休克中的选择应用常用血管收缩药在休克中的选择应用l药物药物适用的休克类型适用的休克类型l去甲肾上腺素去甲肾上腺素感染中毒性休克伴有外周血管感染中
40、毒性休克伴有外周血管扩张扩张,神经源性休克神经源性休克l肾上腺素肾上腺素过敏性休克、心源性休克过敏性休克、心源性休克l间羟胺间羟胺心源性休克和休克伴有肾功能心源性休克和休克伴有肾功能不全不全l苯肾上腺素苯肾上腺素感染中毒及过敏性休克感染中毒及过敏性休克第一百二十一页，讲稿共一百二十三页哦常用血管扩张药在休克中的选用常用血管扩张药在休克中的选用分类分类药物药物适用的休克类型适用的休克类型l受体兴奋药受体兴奋药多巴胺多巴胺各种类型休克各种类型休克,尤其是心尤其是心源性休克；休克伴有充血源性休克；休克伴有充血性心衰或肾功能不全性心衰或肾功能不全多巴酚丁胺多巴酚丁胺急性心梗、肺梗塞所致心急性心梗、肺梗塞所致心源性休克源性休克异丙肾上腺素异丙肾上腺素窦房结功能衰竭或高度房窦房结功能衰竭或高度房室传导阻滞所致的血流动室传导阻滞所致的血流动力学障碍、用阿托品无效力学障碍、用阿托品无效者以及部分尖端扭转型室者以及部分尖端扭转型室速的应急治疗速的应急治疗第一百二十二页，讲稿共一百二十三页哦感感谢谢大大家家观观看看第一百二十三页，讲稿共一百二十三页哦