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1、关于蛛网膜下腔出血PPT(2)第一页，讲稿共五十六页哦 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）概概 述述 第二页，讲稿共五十六页哦蛛网膜的解剖结构第三页，讲稿共五十六页哦第四页，讲稿共五十六页哦影像学检查所示第五页，讲稿共五十六页哦 是指颅内脑外的血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血(SAH)。占脑卒中的6%8%。区别于继发性SAH及外伤性SAH 第六页，讲稿共五十六页哦先天性动脉瘤：最常见，约占50%上。脑血管畸形：占第二位，以动静型常见,多见于青年人。高血压动脉硬化性动脉瘤：为梭形动脉瘤。脑底异常血管网（Mo
2、yamoya病）：占儿童 的20%。其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤等。原因不明者10%。一病因血管性病变 硬膜动静脉瘘 脊髓周围血管性病变 脓毒性动脉瘤 垂体卒中 滥用可卡因 第七页，讲稿共五十六页哦(一）颅内动脉瘤一）颅内动脉瘤 以动脉瘤的位置分为：颈内A系占80%90%，椎基A系占10%。颅内多发性动脉瘤约占1020%，以两个多见，多位于对侧相同的血管位置,又称为镜像动脉瘤,亦有三个以上者。前循环较后循环好发.第八页，讲稿共五十六页哦动脉瘤破裂的危险因素：v年龄偏大v动脉瘤的大小和部位v既往发生过由于动脉瘤导致的SAH（危险因素增加11倍）v动脉瘤家族史v高血压v吸烟（增加11倍）v中到大
3、量饮酒v使用可卡因v身材瘦长v怀孕（20%以上在怀孕和产后的早期破裂）第九页，讲稿共五十六页哦二 脑底异常血管网1 Moyamoya病又称为烟雾病或自发性基底动脉环闭塞症自发性基底动脉环闭塞症.2 是一种以双侧颈内动脉末端及大脑前、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚，动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞，双侧颈内动脉末端及大脑前、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚，动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞，脑底穿通动脉代偿性扩张脑底穿通动脉代偿性扩张为特征的疾病，扩张的血管在血管造影时的形态如烟囱里冒出的袅袅炊烟袅袅炊烟.3 该病最早于1955年由日本的清水和竹内描述，1966年由铃木命名。故日本人形象地称之为烟雾病。日本人
4、最早发现的曾被认为是日本人特有的一种疾病，随着1962年Subirana报告第1例非日本人烟雾病患者以来，世界各地均有烟雾病发病的报道,但主要发生于黄种黄种人人，发病率最高的是日本、其次是韩国和中国等东南亚地区 4 症状表现为因颈内动脉闭塞引起的脑缺血脑缺血和代偿扩张的烟雾状血管破裂诱发的脑出血脑出血两种类型。轻者表现为短暂性一过性脑缺血、头疼、癫痫、肢体无力、感觉异常及视力,视野改变等，重者则以脑梗塞或脑出血起病而危及生命。5 MRA 或或DSA检查检查，可见双侧颈内动脉末端狭窄或闭塞伴有烟雾状血管形成,可确诊。6 发病原因至今尚不十分清楚不十分清楚。因其在同胞间的发病率比普通人高出42倍，
5、患者子女的发病率比正常人高出37倍，最近又发现烟雾病的发生与3号染色体及17号染色体的基因异常有关。故有些学者认为烟雾病的发生可能与遗传有一定的关系。第十页，讲稿共五十六页哦（一）蛛网膜下腔的血液 脑底部和脊髓的各脑池中穿破脑底面第三脑室和侧脑室可充满全部脑室 镜下可见轻度的脑膜炎症反应，软脑膜和蛛网膜上可见含铁血黄素吞噬细胞。病理生理第十一页，讲稿共五十六页哦(二二)v1 当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，大量的血当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，大量的血液进入蛛网膜下腔，使脑脊液循环液进入蛛网膜下腔，使脑脊液循环(红细胞堵住蛛网膜粒红细胞堵住
6、蛛网膜粒)发生障碍，发生障碍，颅内压增高颅内压增高颅内压增高颅内压增高,频繁呕吐频繁呕吐,导致头痛。导致头痛。v2 血液刺激引起了无菌性脑膜炎血液刺激引起了无菌性脑膜炎（化学性脑膜炎化学性脑膜炎化学性脑膜炎化学性脑膜炎），），），），可导致头痛。可导致头痛。v3血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛，使颈部活动受限，严重时出现颈项强直，神经系统血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛，使颈部活动受限，严重时出现颈项强直，神经系统检查克氏征阳性，布氏征阳性检查克氏征阳性，布氏征阳性v4 血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑释放的神经介质改变了
7、交感释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质血管收缩物质血管收缩物质血管收缩物质增多，如血栓增多，如血栓烷素烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等，儿茶酚胺，血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因 v5 脑血管痉挛系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平脑血管痉挛系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺
8、血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。水肿，甚至导致脑疝形成。v6 出血位于额叶、颅底动脉环上时，病人也可出现偏瘫、偏身感觉障碍及失语出血位于额叶、颅底动脉环上时，病人也可出现偏瘫、偏身感觉障碍及失语等定位体征等定位体征 第十二页，讲稿共五十六页哦【临床表现临床表现】1.
9、年龄及性别年龄及性别2.诱诱因因及及先先兆兆症症状状 发病前多有明显诱诱因因：如剧烈运动、过劳、激动、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静状态下发病（12%-34%）。20%-50%确诊为SAH前nd-nw有明显的或非寻常的严重头痛-预警性头痛，其特点：预警性头痛，其特点：v头痛可在任何部位，可单侧也可双侧。头痛可在任何部位，可单侧也可双侧。v约约50%发生在大量发生在大量SAH之前之前v通常突然起病，通常突然起病，v通常存在通常存在1天或天或2天，但也可持续数分钟至数小时或天，但也可持续数分钟至数小时或2周不等。周不等。v70%出现伴随症状和体征出现伴随症状和体征 大约大约30%病例有恶心和呕吐
10、；病例有恶心和呕吐；30%患者有颈部疼痛和僵硬；患者有颈部疼痛和僵硬；15%有视觉改变，如视物模糊或双影；有视觉改变，如视物模糊或双影；20%的有运动或感觉障碍；的有运动或感觉障碍；疲乏、眩晕或意识丧失各疲乏、眩晕或意识丧失各20%。v 约约50%患者会看医生，但常被误诊。患者会看医生，但常被误诊。第十三页，讲稿共五十六页哦3.SAH的典型临床表现的典型临床表现 v90%存在头痛；存在头痛；v经经典典的的头头痛痛：突突然然、剧剧烈烈和和持持续续性性，经经常常伴伴有有恶恶心心、呕呕吐吐、脑脑膜膜刺刺激激征征，局灶神经系统症状和意识丧失；局灶神经系统症状和意识丧失；v爆炸样头痛爆炸样头痛：“一生中
11、最剧烈的头痛一生中最剧烈的头痛”；v12%感觉到破裂；感觉到破裂；v8%头痛从轻度逐渐加重，头痛从轻度逐渐加重，92%一发病即非常剧烈；一发病即非常剧烈；v可发生在任何部位，可单侧或双侧；可发生在任何部位，可单侧或双侧；v75%表现头痛、恶心和呕吐；表现头痛、恶心和呕吐；v66%突然发生头痛伴有意识丧失或局灶缺损；突然发生头痛伴有意识丧失或局灶缺损；v50%无无或或仅仅有有轻轻度度头头痛痛和和轻轻度度脑脑膜膜刺刺激激征征或或中中度度至至重重度度头头痛痛不不伴伴神神经经功功能能缺损或颅神经麻痹；缺损或颅神经麻痹；v75%在在SAH最初最初24h和第和第4d有颈强直（有颈强直（74%、85%、83
12、%、75%）；）；v在最初在最初24h：40%意识清楚，意识清楚，67%言语流利，言语流利，69%运动功能正常；运动功能正常；v50%的表现与脑膜炎相似：头痛、颈项强直、恶心、呕吐、畏光和低热；的表现与脑膜炎相似：头痛、颈项强直、恶心、呕吐、畏光和低热；v 33%以上患者存在短暂的意识丧失。以上患者存在短暂的意识丧失。第十四页，讲稿共五十六页哦 4 老年人蛛网膜下腔出血有何特点老年人蛛网膜下腔出血有何特点?(1)老年人的蛛网膜下腔出血常由高血压和脑动脉硬化高血压和脑动脉硬化引起。起病比较缓起病比较缓 慢慢，一般要几天才能达到高峰，诱因不明显，症状不典型症状不典型。(2)老年患者由于脑萎缩，颅腔
13、内容量相对较大，颅内压增高不明显颅内压增高不明显，全脑症状相对较轻，呕吐者相对较少。(3)老年人蛛网膜下腔出血约有半数病例无明显头痛无明显头痛，这可能与出血量较少，出血速度较慢和老年人因疼痛阈较高，对头痛反应迟钝有关。(4)意识障碍较重，而且年龄越大意识障碍越重意识障碍越重，此与老年人弥漫性动脉硬化，脑功能减退，脑供血不足有关。(5)急性期精神症状精神症状多较显著，表现欣快、谵妄、幻听、幻视、定向力障碍及性格改变等。常被认为“精神病”。有的以抽风起病，被误认为“癫痫”。(6)老年人蛛网膜下腔出血脑膜刺激征常不明显，而以出血性休克休克为主，表现颜面苍白、四肢厥冷、口唇紫绀、血压下降、心率增快，腰
14、穿为血性脑脊液。(7)腰穿脑脊液压力增高并不多见，脑脊液中红细胞消失较慢红细胞消失较慢，70%的患者在3周以上才消失。第十五页，讲稿共五十六页哦【实验室检查实验室检查】1.颅脑颅脑CT是确诊是确诊SAH的首选检查的首选检查。尚可提供以下信息：尚可提供以下信息：1）出出血血量量和和病病情情的的严严重重程程度度 Fisher据SAH的严重程度及积血部位分级：级：未发现血液。级：血液层厚1mm，遍及整个蛛网膜下腔。级：出血层厚度1mm。级：位脑实质血肿或脑室积血。2）推测出血源）推测出血源 前半球间裂大量积血或侧脑室出血可能是前交通动脉瘤；一侧视交叉池出血提示颈内动脉瘤-后交通动脉瘤；外侧裂最外侧出
15、血大多是大脑中动脉瘤；第四脑室出血提示小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤。此外，有时CT还可发现多个出血源。3）可证实紧急处理的合并症）可证实紧急处理的合并症 如急性脑积水或脑内血肿等。4）CT还还有有助助于于区区分分原原发发性性SAH和和脑脑外外伤伤 外伤性SAH的血液通常局限于脑凸面的浅沟内，且邻近骨折或脑挫伤处。第十六页，讲稿共五十六页哦 CT检查也有一定的检查也有一定的局限性局限性，这是造成，这是造成SAH临床误诊的原因之一。临床误诊的原因之一。1）CT检查距发病时间越长，敏感性越低或不能检出；CT扫描越早，阳性扫描越早，阳性率越高率越高。Adams研究：研究：1d 95%，2d 90%
16、，5d 80%，7d 50%。国际合作研究：国际合作研究：1d 86，2d 76%，5d 58%。2）少量出血可因CT层面范围偏差出现假阴性；即使是在出血后即使是在出血后12 h内行内行CT检查，采用先进的检查，采用先进的CT机，机，SAH患者仍有约患者仍有约2%的的阴性率阴性率。Hct 小于小于30%可出现阴性。可出现阴性。3）技术因素，如扫描层厚和移动伪影等；4）存在广泛的脑水肿时，无论是否存在脑死亡，存在广泛的脑水肿时，无论是否存在脑死亡，CT都有可能出现都有可能出现SAH假阳性假阳性诊断。诊断。第十七页，讲稿共五十六页哦2.腰穿脑脊液检查腰穿脑脊液检查 有诱发脑疝的危险。只有在无条件做
17、CT而病情允许的情况下，或CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。首要的原则是，从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6 h，最好在12 h后进行。表表2.CSF穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别 鉴别要点鉴别要点 损伤出血损伤出血 病理性出血病理性出血 三管试验 逐渐变淡（个别无变化）均匀一致 放置试验 可凝成血块 不凝 离心试验离心试验 上层液无色 红色或黄色 潜血试验 阴性 阳性 细胞形态 正常、完整 皱缩（无特异性）出现含RBC的吞噬C CSF压力 正常 常升高常见均匀一致的血性CFS黄变CFS中的红细胞和黄变现象消失。12小时23周第十八页，讲稿共五十
18、六页哦3.脑血管造影脑血管造影v DSA 是是检检测测动动脉脉瘤瘤的的金金标标准准 费时、微创。A瘤在操作过程中有可能再次破裂，总的破裂率为1%2%。造影后6 h内的破裂率为5%，高于预期破裂率。v若若CT提示可能为动脉瘤性出血而提示可能为动脉瘤性出血而DSA检查阴性，则可有以下几种解释：检查阴性，则可有以下几种解释：1）技术原因，如倾斜投射不充分。2）血管痉挛引起的血管变窄。3）动脉瘤颈或整个囊血栓形成。4）邻近血肿的压迫可使动脉瘤闭塞也可妨 碍其显影，特别是前交通动脉的动脉瘤。5）动脉瘤太小，在破裂时被破坏。v重复血管造影重复血管造影 第十九页，讲稿共五十六页哦vMRA 对直径3-15mm
19、的动脉瘤检出率可达84%-100%，但显示动脉瘤颈部和穿通支动脉不如DSA；对发现血管畸形很有帮助，但因其空间分辨率较差，远不能取代。最近研究表明，每例患者至少发现1个动脉瘤的敏感性为69%100%，而检测所有动脉瘤的敏感性为70%97%，特异性为75%100%。vCTA 敏感性为85%98%，与MRA的敏感性相同。具有微侵袭性。静脉增强检查危险：对比剂过敏；肾功能不全，脱水和糖尿病等。v对MRA检查禁忌症的患者，例如装有心脏起搏器、颅内强磁性银夹、严重的幽闭恐怖症患者可选择螺旋CT检查。v补补:心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见
20、。第二十页，讲稿共五十六页哦 非动脉瘤性中脑周围出血非动脉瘤性中脑周围出血v发生于20岁以上，多在6070岁时发病。v1/3的患者症状出现前有大强度的活动。v 临床：临床：头痛发作较A瘤性出血更常呈渐进性（数分而不是数秒），意识丧失和局灶性症状少见，但仅是短暂性的。约1/3的患者有短暂性遗忘。起病时癫痫发作可以排除此诊断。vCT：漏出的血液局限于中脑周围的脑池内，出血的中心紧邻中脑前方。出血不会蔓延到大脑外侧裂或大脑纵裂前部。侧脑室后角也可沉积一些血液，但明显的脑室内出血或出血蔓延至脑实质内则提示动脉瘤性出血动脉瘤性出血，应排除这种特殊情况。v预后预后良好，恢复期短。第二十一页，讲稿共五十六页
21、哦【诊断诊断】突然发病，有剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；如CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断，并进行病因学诊断。第二十二页，讲稿共五十六页哦以下为容易引起临床医师误诊的情况，希望引起高度重视：以下为容易引起临床医师误诊的情况，希望引起高度重视：1）头痛：）头痛：中青年发生率90%以上，老年/儿童仅约50%。对不剧烈的头痛常被误诊为偏头痛、紧张性头痛或与静脉窦有关的头痛2）呕吐：）呕吐：70%动脉瘤破裂后发生呕吐。如呕吐明显，特别是伴有低热，则易误诊为上感、病毒
22、性脑膜炎或胃肠炎等。3）意识改变或精神症状：）意识改变或精神症状：1%-2%的SAH患者表现早期精神错乱。若病人意识模糊、焦虑不安，而且病史不确切，可误诊为原发性精神病、癔病、酒精中毒等。4）颈腰痛：）颈腰痛：如有明显的颈痛可能诊断为颈扭伤或颈关节炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能诊断为坐骨神经痛。第二十三页，讲稿共五十六页哦5）脑外伤：）脑外伤：有意识丧失、跌倒及持续脑外伤的SAH病人，诊断不明的几率更高。CT显示的出血可错误地归因于外伤，也是SAH常见的误诊原因。6）高血压：）高血压：有些SAH病人患高血压，伴或不伴有意识障碍，如过分关注血压可能误诊为原发性高血压危象。7）心脏损害：）心脏损害
23、：高达91%SAH病人有心律失常，心电图酷似心肌缺血或心肌梗死，而易误诊为原发性心肌病。8）癫痫：）癫痫：约6%-16%的患者在动脉瘤性SAH发病时有癫痫发作。大多数年龄大于25岁的新发癫痫患者可能有其他病因，但如果癫痫发作后的头痛非常剧烈，仍应考虑到SAH。第二十四页，讲稿共五十六页哦【治疗治疗】原则是控制继续出血、防治DCVS、去除病因和防止复发。（一）内科处理（一）内科处理1.安静卧床安静卧床2.对症处理对症处理v（1）降颅内压：v（2）调控血压：v（3）镇痛、镇静、镇吐：v（4）控制精神症状：v（5）抗抽搐：v（6）纠 正 低 血 钠：防 止 脑 桥 髓 鞘 溶 解 症 若Na低 于1
24、30mmol/l要 缓 慢 静脉补钠3.防治再出血药物的应用防治再出血药物的应用4.防治防治CVS 5.脑脊液置换疗法脑脊液置换疗法 （二）手术治疗（二）手术治疗第二十五页，讲稿共五十六页哦脑脊液置换疗法脑脊液置换疗法 蛛网膜下腔出血经一般内科处理效果不佳时，可行腰穿放脑脊液进行治疗。此疗法通过放出血性脑脊液，可迅速缓解症状，减轻病人痛苦，预防和减轻脑血管痉挛的发生，从而降低蛛网膜下腔出血的死亡率。但是必须掌握以下适应症和注意事项。(1)病人头痛剧烈用药效果不佳，无局灶体征者。(2)头颅CT扫描，已排除无定位体征的脑出血，如脑叶出血，小脑出血，脑室出血等。(3)腰穿应绝对无菌操作，动作要轻柔，
25、不要过度屈曲病人的身体。(4)术前30分钟至1小时，可先用20%甘露醇250毫升脱水治疗，而后再放脑脊液。放液速度要慢，量要少，以免诱发脑疝。术毕要平卧68小时。(5)若放少量脑脊液后，症状确有改善者，可每隔45天重复1次，以加速蛛网膜下腔的血液清除和减少蛛网膜下腔粘连。(6)腰穿放脑脊液后，可缓慢注入等量生理盐水加地塞米松510毫克，进行置换疗法。第二十六页，讲稿共五十六页哦手术治疗手术治疗手术方法手术方法:有瘤颈夹闭或结扎术及瘤壁加固法、凝固法、填塞法等。动静脉畸形的手术方法有瘤颈夹闭或结扎术及瘤壁加固法、凝固法、填塞法等。动静脉畸形的手术方法,有颈部有颈部动脉结扎，脑表面血管电凝，颅内供
26、血动脉结扎，畸形动脉切除术和人工栓塞等动脉结扎，脑表面血管电凝，颅内供血动脉结扎，畸形动脉切除术和人工栓塞等 手术治疗手术治疗,目前认为由脑动脉瘤和脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血，一旦诊断明确，目前认为由脑动脉瘤和脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血，一旦诊断明确，应争取手术治疗，以避免再发应争取手术治疗，以避免再发。手术选择对象：手术选择对象：1、早期手术、早期手术 轻度头痛、颈强直或剧烈头痛但无定位体征者。轻度头痛、颈强直或剧烈头痛但无定位体征者。2、择其手术、择其手术 神志模糊，烦躁不安，有局灶体征或浅昏迷伴偏瘫，去大脑强直神志模糊，烦躁不安，有局灶体征或浅昏迷伴偏瘫，去大脑强直(下肢下肢 肌
27、张力高肌张力高)，先保守治疗，先保守治疗,待病待病 情好转再择期手术。病情进行性恶化情好转再择期手术。病情进行性恶化,应应 尽快手术减压。病情危重，呈深昏迷状态，不宜手术。尽快手术减压。病情危重，呈深昏迷状态，不宜手术。蛛网膜下腔出血进行手术，必须注意以下蛛网膜下腔出血进行手术，必须注意以下3点：点：(1)对患者年龄较轻，病情较轻者，应尽早手术。对患者年龄较轻，病情较轻者，应尽早手术。(2)病情较重，昏迷程度较深者，常有脑室出血和脑内血肿，应根据情病情较重，昏迷程度较深者，常有脑室出血和脑内血肿，应根据情 况，可先行脑室引流或清除血肿，然后进行脑动脉瘤或脑血管畸形手况，可先行脑室引流或清除血肿
28、，然后进行脑动脉瘤或脑血管畸形手 术。术。(3)当有脑血管痉挛时，需待血管痉挛期过后，再进行手术。当有脑血管痉挛时，需待血管痉挛期过后，再进行手术。第二十七页，讲稿共五十六页哦【预后预后】表表3.SAH预后不良的预测因素预后不良的预测因素临床临床 诊断性检查诊断性检查入院时意识水平（昏迷71%vs11%）低钠血症或低血压SAH的间隔时间（小于3d）CT扫描异常年龄（大于65）弥漫性蛛网膜下腔积血性别（女性）脑内或脑室内积血有过出血或没有认识到警觉性渗漏 占位效应(52%vs23%)脑积水入院时有局限性神经体征 再出血伴有严重的共存性疾病如高血压 血管造影有CVS TCD示血流速度增快 ACA/
29、VBA的动脉瘤 巨大动脉瘤第二十八页，讲稿共五十六页哦 蛛网膜下腔出血后再出血蛛网膜下腔出血后再出血第二十九页，讲稿共五十六页哦【病因病理病因病理】机制：机制：SAH首次出血后7-14d内纤溶酶的活性增高，而此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成；动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致，特别是合并高血压的SAH患者，如果血压控制不良则高血压成为再出血的诱因。诱因：诱因：剧烈头痛，休息不好，焦虑症状，血压波动；过早下床活动；用力排便及咳嗽时。另外，血小板/凝血酶-抗凝血酶第三十页，讲稿共五十六页哦【临床表现临床表现】临临床床特特点点：经治疗后在病情较稳定时，突然出现剧烈头痛，呕吐，烦躁不安等颅内压增高表现，
30、神经功能状态迅速改变，包括出现意识障碍或意识障碍加重，伸性痉挛或姿势是重要的早期体征。眼底出血加重，甚至出现乳头水肿。同时，又出现明显的颈硬及脑膜刺激征阳性。SAH急性期发生“惊厥”常标志着再出血的发生。昏迷病人可仅表现为呼吸方式或生命体征的突然改变。第三十一页，讲稿共五十六页哦v再出血具有明显的致死致残性：再出血具有明显的致死致残性：Mayo医院研究：再出血者31%由于再出血死亡；Broderick报道：再出血占发生在SAH之后2d以内死亡的半数；Rosenorn报告高达70%-90%。v再出血的危险临床表现为：再出血的危险临床表现为：1）最重要的为入院时意识水平，昏迷病人最危险。2）ICP
31、和临床级别，首次严重的SAH往往通过ICP增高而止血，这时ICP往往在舒张压水平，允许血小板聚集并通过减少穿膜压力梯度而止血。3）动脉瘤的大小，大动脉瘤为潜在危险。4）年龄较大。5）女性。6）血压大于170mmHg。第三十二页，讲稿共五十六页哦【诊断诊断】【治疗治疗】1 抗纤溶药抗纤溶药 （1）6-氨氨基基己己酸酸（EACA）：初次剂量4-6g溶于100ml生理盐水或5%-10%葡萄糖液静脉滴注，15-30分钟滴完。以后维持剂量为1g/h，维持12-24小时。可根据病情用2-3周。（2）止血芳酸（）止血芳酸（PAMBA）：）：0.2-0.4g入液静滴，每日2次，维持2-3周。（3）止血环酸（氨
32、甲环酸）：）止血环酸（氨甲环酸）：每次250-500mg入液静滴，每日1-2次。早早期期抗抗纤纤溶溶药药/尼尼莫莫地地平平，后后接接延延迟迟性性手手术术是是理理想想的的治疗策略。治疗策略。第三十三页，讲稿共五十六页哦 治疗10-14d，在外科手术前6-8h停药。如果手术在SAH后24-48h进行，不必使用抗纤溶药物。如果手术在2d以后进行，则有理由使用之。已延期诊断病人（7-14d后），已度过再出血的最危险期，可不应用。非动脉瘤性出血几乎没有适用症。第三十四页，讲稿共五十六页哦v副作用：副作用：最可怕的为缺血性卒中，可能由于：1）持续的蛛网膜下腔血凝块诱导CVS；2）血管内的凝血发生改变，有发
33、生动脉内血栓或栓塞的可能；3）血黏度的改变。其他：加重脑积水的形成、深静脉血栓形成或肺栓塞，长期大剂量（大于2w）可引起肌红蛋白尿、横纹肌溶解等。其他的药物反应有恶心、呕吐、腹部不适、腹泻、鼻塞、结合膜充血、低血压、药疹、水肿、电解质紊乱、高尿酸血症等。大约60%-90%以原形经肾排出，故肾功能不全者应慎用。故肾功能不全者应慎用。v禁忌症：禁忌症：1）妊娠;2）心肌病；3）有深静脉血栓或肺栓塞史；4）凝血功能障碍。第三十五页，讲稿共五十六页哦2 动动脉脉瘤瘤的的手手术术夹夹闭闭 手术时机。早期手术可排除再出血的危险，而延期手术（10d后）可增加病人的耐受力。以往片面强调延期手术的效果优于早期手
34、术，故多采用延期手术。近年来，人们重视了动脉瘤再出血和CVS的危险，因而更多采用早期手术，而且随着手术技术的不断的提高，二者之间疗效已无显著差别。3 血血管管内内治治疗疗 控制性可脱弹簧圈引入，使血管内栓塞的应用增多，甚至有作为首选方法。最常见的并发症最常见的并发症仍是与操作过程有关的缺血。第第2种最常见的并发症种最常见的并发症是动脉瘤穿孔（2%）。第第3种种则为肝素诱发的出血。第三十六页，讲稿共五十六页哦第三十七页，讲稿共五十六页哦蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛 cerebrovascular spasm,CVS第三十八页，讲稿共五十六页哦v发生率：发生率：10%-60
35、%，有报道高达76%v分型：分型：1）按发病时间分为两个阶段：早发性痉挛和 迟发性痉挛。早发性痉挛主要是血管收缩性反应。DCVS则存在结构性改变。病理检查显示痉挛血管的结构有明显异常，表现为内皮细胞变性、坏死、部分脱落，内皮下增生，中膜增厚，平滑肌细胞变性、坏死，外膜水肿及炎性细胞浸润等。2）按痉挛的范围分为：弥漫性痉挛/节段性痉挛/局限性痉挛第三十九页，讲稿共五十六页哦【病因病理病因病理】发生机理主要涉及：发生机理主要涉及：1）血液对血管壁的机械性刺激。2）血管活性物质的作用，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物等。研究发现，血红蛋白和NO之间的相互作用是CVS的重要因素之一。
36、其中氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基，也起重要作用。3）包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构的破坏。4）血管壁炎症和免疫反应等因素的影响。5）SAH后由于颅内压增高，临床上过量的脱水治疗而不及时补充血容量也是引起CVS的原因。第四十页，讲稿共五十六页哦【临床表现临床表现】1.早早发发性性脑脑血血管管痉痉挛挛这种血管痉挛可发生在动脉瘤邻近的动脉主干上，也可扩展至所有的大动脉。1）发病时间 可在CVS后立即发生，多在30分钟内出现。2）意识状态 出血后早期可发生一过性意识障碍，呈现嗜睡、昏迷等。3）局灶性神经功能缺损 可有轻度神经功能缺损，包括大脑前、中动脉痉挛所致的各种失语、意
37、志缺失、缄默、偏瘫、单瘫或偏身感觉障碍等；大脑后动脉痉挛极少出现症状。第四十一页，讲稿共五十六页哦2.DCVS主要症状有：主要症状有：1）发病时间SAH后3-21日出现，最常发生在4-14d（5-10）之间，可持续nd-nw。极少数7w以后发生，最长报道52w。2）症状再次加重临床症状稳定或好转后，又出现头痛和脑膜刺激征的进行性加重，并有不明原因的高热。3）意识状态意识呈波动性、进行性障碍。如病人可由意识清醒转为嗜睡或昏迷，或由昏迷转清醒后再次昏迷。4）局灶性神经功能缺损可出现不同程度的神经系统定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。第四十二页，讲稿共五十六页哦【实验室检查实验室检查】1.颅脑
38、CT 2.腰穿 3.经颅多普勒超声检查（TCD）4.局部血流测定 5.乙酰唑胺（diamox）试验 6.血管造影第四十三页，讲稿共五十六页哦【诊断诊断】在病情稳定或好转后，又发生头痛及脑膜刺激征呈进行性加重，意识清醒转为嗜睡或昏迷，也可呈昏迷后清醒再次昏迷，出现不同程度的局灶体征，如偏瘫、失语、偏身感觉障碍等，特别是时隐时现者，须须怀怀疑疑CVS。若并有不明原因的发热、血白细胞增多等，特别见于SAH后4天，有较大提示CVS的价值。加上腰穿脑脊液无再出血的改变，则可可临临床床诊诊断断。包括TCD、脑血管造影等的上述实验室检查，尤其是DSA发现典型的CVS征象，可确诊可确诊。第四十四页，讲稿共五十
39、六页哦【治疗治疗】（一）（一）CVS的预防的预防1.血血压压的的管管理理 不要急于治疗动脉瘤破裂后的高血压。对血压极度升高和根据临床体征或实验室检查证据诊断为终末器官功能迅速进行性恶化的患者，似保留抗高血压药为佳。2.液液体体的的管管理理 对防止血容量下降很重要，而血容量的下降则可能会促成脑缺血的发生。以以往往都都采采取取限限制制液液体体入入量量的的措措施施。有有人人建建议议每每天天给给予予生生理理盐盐水水2.53.5 L，除除非非有有即即将将发发生生心心衰衰征征象象的的禁禁忌忌。通通过过记记录录中中心心静静脉脉压压（直直接接测测量量值值应应为为8 mmHg）或或肺肺动动脉脉楔楔压压（应应维维
40、持持在在7 mmHg）来来指指导导液液体体需需求求，但但经经常常计计算算液液体体平平衡衡是是评评估估应应给给予予多多少少液液体体量量的的主主要要方方法法。发发热热患患者者应应适适当当增增加加液体的摄入。液体的摄入。第四十五页，讲稿共五十六页哦3.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 1）尼尼莫莫地地平平：为双氢吡啶类的第二代药物，通过阻止血管平滑肌细胞钙内流来降低CVS频度，另有神经保护作用。随机对照实验评价表明，尼莫地平可减轻继发性缺血的程度，改善SAH的总体结局。尼莫地平适用于脑动脉瘤所致的SAH并发CVS。口服尼莫地平应在出血后的96小时内开始，而且应持续应用21天，剂量为60mg/次，每4小时一次
41、，口服或胃管注入。最常见的副作用是低血压，其发生率为5%。临床上拟诊CVS的症人，血压在正常值以上者，推荐应用尼莫地平10mg/d静注治疗，效果较好，使用时最好以输液泵控制滴速，尽量保持血压在正常范围之内。2）尼尼卡卡地地平平、AT877：能降低CVS程度，对SAH总体结局的影响未得到证实。第四十六页，讲稿共五十六页哦4.自自由由基基清清除除剂剂常用的有大剂量的肾上腺皮质激素，甘露醇等。梯梯利利拉拉扎扎（tirilazad)属于21氨基类固醇类，可抑制铁依赖性脂质过氧化。其对总体结局惟一有益的作用见于一项单项临床试验的单个亚组,女性对梯利拉扎甲磺酸的敏感性似乎不如男性。依依布布硒硒啉啉（ebs
42、elen）通过谷光甘肽过氧化物酶样作用具有抗氧化活性的有机硒化合物，能使SAH后3个月时的结局改善，却不能使迟发性缺血的频度有任何下降。羟羟自自由由基基清清除除剂剂N-propylenedinicotinamide 可降低SAH后迟发性脑缺血，但不能改善3个月时较差的结局。第四十七页，讲稿共五十六页哦5.降降钙钙素素基基因因相相关关肽肽 是一种较强的血管扩张剂，但一项随机临床试验中却发现此药无效。6.鞘鞘内内给给予予重重组组组组织织型型纤纤溶溶酶酶原原激激活活物物 溶解脑池内血液凝块，但是，一项100例患者的临床试验未能表明可降低继发性脑缺血的发生率或改善结局。7.预防性腔内球囊血管成形术预防
43、性腔内球囊血管成形术 但尚无对照试验支持这一观点。8.早早期期手手术术夹夹闭闭动动脉脉瘤瘤 术中清除脑底池中血块，应用尿激酶或tPA稀释液清洗，术后行脑池引流加药物治疗可防治CVS，并可预防再出血，改善SAH的预后。第四十八页，讲稿共五十六页哦（二）（二）CVS的治疗的治疗1.3H疗法疗法 即所谓诱导高血压、高容量和血液稀释治疗。危险危险包括未夹闭动脉瘤的再出血、脑水肿加重或梗死区的出血性转化、心肌梗死和充血性心力衰竭。2.动脉内灌注罂粟碱动脉内灌注罂粟碱 适应证适应证为大脑动脉远端的血管痉挛性狭窄。多数临床研究未设对照组。3.经腔血管成形术经腔血管成形术 仅几个中心尝试过血管内治疗SAH后有
44、症状血管痉挛。都是非对照性的试验。促发再出血/过度灌注损伤。目前应视为一种严格的实验性方法。总之，预防和治疗CVS目前 尚有许多争论和未解决的问题。总的原则是：改变血液动力学，维持有效血容量，保持有效 脑灌注，防治低钠血症，控制脑水肿，应用钙拮抗剂，具备手术条件者，及早夹闭动脉瘤，清除脑底池积血。第四十九页，讲稿共五十六页哦蛛网膜下腔出血后脑积水蛛网膜下腔出血后脑积水（hydrocephalus）第五十页，讲稿共五十六页哦v文献报道多数认为其发生率在20%左右。Hasan等报告：473例SAH3d内CT检查发现20%发生脑积水，但其中1/3的病人却无脑积水症状。Milhorat报告：脑积水发生
45、率随意识障碍的严重程度而增高（嗜睡21%，浅昏迷40%，深昏迷42%）。v据SAH发生时间可分为急性和慢性脑积水。v按脑积水的类型可分为梗阻性和交通性脑积水。第五十一页，讲稿共五十六页哦【病因病理病因病理】影响因素：1.脑脊液循环障碍脑脊液循环障碍脑室积血。2.动动脉脉瘤瘤的的位位置置前交通动脉和椎-基底动脉的动脉瘤出血发生率显著高。3.巨大动脉瘤的直接压迫巨大动脉瘤的直接压迫 多为椎基动脉巨大动脉瘤。4.抗纤维蛋白溶解药物的使用抗纤维蛋白溶解药物的使用（14%VS 1%）5.年龄年龄年龄大。6.高血压高血压互为因果。7.低钠血症低钠血症 （33.9%VS12.9%）8.低颅压低颅压 第五十二
46、页，讲稿共五十六页哦【临床表现临床表现】无特异性的临床症状和体征。急急性性脑脑积积水水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在SAH后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。慢慢性性者除颅内压增高和意识障碍外，多有精神障碍，表现为表情淡漠、反应迟钝、定向力下降及智力低下。此外，尚可有Parinaud综合征，步行障碍和尿失禁等。出现的时间多在SAH后20天至数月。第五十三页，讲稿共五十六页哦【诊断诊断】【治疗治疗】1.内科治疗内科治疗 甘露醇、皮质激素、利尿剂，醋氮酰胺。2.脑脑脊脊液液外外引引流流一种必要的抢救措施。但但应应注注意意的的是
47、是：引流降低了IP，提高了动脉瘤的穿膜压力，并对已经破裂的动脉瘤增加了额外的压力，可能由此促发了再出血。指指征征：头痛进行性加剧，有意识障碍（级或级）；虽病情危重但尚能耐受手术者。引流后应尽快夹闭动脉瘤。一般认为外引流时脑脊液压力保持在200-230mmH2O比较安全。急性脑积水应用CSF外引流者，近1/3引流后病情明显好转，虽为姑息疗法，但为安全、有效方法，同时为患者早期性动脉瘤夹闭术做准备的一种方法。第五十四页，讲稿共五十六页哦3.脑脑脊脊液液内内分分流流不宜早做，只有在内科治疗无效或外引流效果不佳而症状持续恶化时，才选择永久性脑脊液内分流，如脑室-心房或脑室-腹腔分流。但也不能太迟，以防痴呆症状不能逆转。4.动动脉脉瘤瘤切切除除术术 对于巨大动脉瘤压迫并堵塞Monro孔或中导水管而继发阻塞性脑积水者，通过脑血管造影、DSA或MRA确定动脉瘤的位置及载瘤动脉后，采用手术治疗，切除巨大动脉瘤，解除脑脊液的梗阻。如以上手术不能施行，可先行脑室分流术，以减轻临床主要症状。但脑室分流术后颅内压降低，可增加动脉瘤破裂机会应予警惕。第五十五页，讲稿共五十六页哦感感谢谢大大家家观观看看第五十六页，讲稿共五十六页哦