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1、头颅头颅(tul)MRI读片知识读片知识第一页，共111页。磁共振成像机的基本磁共振成像机的基本(jbn)结结构构n n稳定的静磁场磁体n n产生磁场变化的梯度磁场梯度系统n n存在流动的氢质子(zhz)成像基础n n发射射频脉冲激发能量的装置射频系统n n接受物体放出能量的装置表面线圈n n检测能量并转化为图象计算机系统第二页，共111页。影响影响(yngxing)磁共振成像信号磁共振成像信号强度的因素强度的因素n n组织特异性因素（内因(niyn)）n n氢质子密度n n氢质子运动速度n nT1弛豫n nT2弛豫l操作因素（外因）l外磁场强度与均匀性l射 频 脉 冲 序 列(xli)l序列
2、(xli)定时参数l信号叠加次数第三页，共111页。MRI与与CT比较比较(bjio)n n1 1、无骨性伪影，后颅凹显示、无骨性伪影，后颅凹显示(xinsh)(xinsh)好，好，n n2 2、可可进进行行冠冠、矢矢及及斜斜位位扫扫描描，充充分分显显示示(xinsh)(xinsh)病病变；变；n n3 3、利用血管流动效应，进行血管成像；、利用血管流动效应，进行血管成像；n n4 4、利用血红蛋白变化的规律，了解并判断出血时相；、利用血红蛋白变化的规律，了解并判断出血时相；n n5 5、成成像像因因素素多多，对对病病变变的的敏敏感感性性增增加加，有有利利发发现现微微小病变，并在定性诊断中发挥
3、更好的作用。小病变，并在定性诊断中发挥更好的作用。第四页，共111页。正常轴位图像正常轴位图像(t xin)脑叶定脑叶定位位n n 了解中央沟的位置了解中央沟的位置(wi zhi)；n n 了解大脑外侧裂的位置了解大脑外侧裂的位置(wi zhi)；n n 额叶占大脑半球的额叶占大脑半球的3/5；n n 在大脑半球上层面，额叶占在大脑半球上层面，额叶占2/3；n n 颞叶位于外侧裂之外，颞叶位于外侧裂之外，n n 枕叶位于侧脑室后角附近，枕叶位于侧脑室后角附近，n n 基底节位于脑室前角和三角区之间。基底节位于脑室前角和三角区之间。第五页，共111页。中央(zhngyng)沟大脑(dno)外侧裂
4、第六页，共111页。上上层层面面中中央央(zhngyng)沟沟位位置置中央(zhngyng)沟额叶顶叶(dn y)半卵圆中心第七页，共111页。脑脑室室(nosh)层层面面中中央央沟沟位位置置中央(zhngyng)沟额叶顶叶(dn y)放射冠第八页，共111页。基基底底节节区区与与枕枕叶叶范范围围(fnwi)尾状核额叶颞叶岛叶丘脑(qino)枕叶内囊(ni nn)豆状核外囊第九页，共111页。外外侧侧(wi c)裂裂与与颞颞叶叶位位置置大脑(dno)外侧裂颞叶第十页，共111页。后后颅颅凹凹与与枕枕叶叶的的关关系系(gun x)小脑(xiono)枕叶第十一页，共111页。磁共振成像的读片顺序磁
5、共振成像的读片顺序(shnx)n n1、按时间排列图片；n n2、按序列排列图片；n n3、先读平扫再读增强；n n4、先读T1WI，T2WI，再读其他(qt)序列；n n5、功能图象只是诊断的参考。第十二页，共111页。磁共振图像磁共振图像(t xin)的基本参的基本参数数n n成像参数成像参数n n1 1、重复时间、重复时间TRTRn n2 2、回波时间、回波时间TETEn n3 3、反转时间、反转时间TITIn n4 4、层面厚度、层面厚度n n5 5、层间距、层间距n n6 6、重建、重建(zhn jin)(zhn jin)野野n n7 7、矩阵、矩阵n n8 8、激励次数、激励次数n
6、 n9 9、扫描层数、扫描层数n n1010、扫描时间、扫描时间l图像参数l1、MRI编号（MRI号）l2、系统编号（Ex）l3、序列号（Se号）l4、图像号（Im号）l5、姓名、性别、年龄(ninlng)l6、日期、时间l7、窗宽、窗位TR、TE构成T1WI、T2WITR1000 TE 50 T2WITR500 TE 50 T1WITR1000 TE 50 PdWITI 构成反转恢复序列层厚与间隔构成分辨率FOV构成图像大小矩阵构成图像清晰度NEX构成清晰度和扫描时间在一定的TR时间内层数与时间无关影响扫描时间的参数有TR、矩阵、激励次数第十三页，共111页。磁共振图像上的标记磁共振图像上的
7、标记(bioj)的意义的意义OAx-轴位OSag-矢位OCor-冠位S-0位线上I-0位线下R-0位线右L-0位线左A-0位线前P-0位线后第十四页，共111页。磁共振图像上的标记磁共振图像上的标记(bioj)的意义的意义第十五页，共111页。常见磁共振成像扫描常见磁共振成像扫描(somio)序列序列n nSESE（FSEFSE）-自旋回波（快速自旋回波）自旋回波（快速自旋回波）n nT1WIT1WIn nT2WIT2WIn nGRE-GRE-梯度回波梯度回波n nT2*WIT2*WIn nIR-IR-反转回波（包括反转回波（包括(boku)T2FLAIR(boku)T2FLAIR和和T1FL
8、AIRT1FLAIR）n n弥散加权（弥散加权（DWIDWI）n n脂肪抑制（脂肪抑制（T1T1脂肪抑制、脂肪抑制、T2T2脂肪抑制）脂肪抑制）n nMT-MT-磁化传递磁化传递n nTOF-TOF-时空飞跃血管成像时空飞跃血管成像第十六页，共111页。其他扫描其他扫描(somio)序列序列n n灌注加权（PWI）n n弥散(msn)张量成像（DTI）n n质子波谱成像（MRS）n n三维容积成像n n脑功能 成像（fMRI）第十七页，共111页。n n 磁共振成像的基本序列是T1加权成像（T1WI）和T2加权成像（T2WI），任何磁共振检查都必需有T1和T2图像；n n T1图像了解脑内结构
9、n n T2图像发现病变n n 脑内同一扫描方向上，各个序列扫描的参数是匹配的，即层厚、间隔、位置是相同的，这样才能有效的对比不同序列的信号(xnho)特点。第十八页，共111页。正常正常(zhngchng)磁共振图像磁共振图像的特征的特征n n脑组织结构完整n n脑组织界面清晰n n中线及中线旁结构居中n n脑室系统的形态、大小及位置完好n n脑沟、脑池的形态、大小无改变n n各扫描序列中脑内未见异常信号n n正常血管流空现象存在n n颅骨(lg)结构无破坏与增生n n脑内无异常强化第十九页，共111页。正常正常(zhngchng)轴轴位位T1WI第二十页，共111页。正常正常(zhngch
10、ng)轴位轴位T2WI第二十一页，共111页。液体衰减液体衰减(shui jin)反转恢复序列反转恢复序列（Flair）n n 该序列是近年发展起来的扫描序列，分为T1Flair和T2Flair两种，n n T1Flair主要有显著的灰白质对比度，图像(t xin)的组织界面清晰。n n T2Flai是T2WI序列重要的补充，主要是通过编制扫描序列中不同的脉冲方式，达到抑制自由水，突出显示结合水的目的。第二十二页，共111页。n n T2Flai序列能够充分显示脑室旁、脑沟旁病灶。除对脑血管病的诊断具有重要作用，对多发性硬化、脑炎、囊肿与实质性病灶鉴别、肿瘤与水肿的区分以及脑外伤的诊断非常有效
11、。目前该序列已经是常规扫描序列。n n 在T2Flai图像上，正常脑室与脑沟、脑池为低信号。正常情况下脑室旁可以(ky)有少许室管膜下渗出为高信号，除此之外一旦发现高信号即为异常。第二十三页，共111页。正常正常(zhngchng)轴位轴位T2Flair第二十四页，共111页。正常正常(zhngchng)轴位轴位T1Flair第二十五页，共111页。弥散弥散(msn)加权成像（加权成像（DWI）弥散加权成像的基本原理是分子的不规则随机运动，单位是mm2/s；MR弥散成像的宏观(hnggun)表现用表观弥散系数ADC表示，正常组织的ADC值在6810-4mm2/S。第二十六页，共111页。n n
12、 在在正正常常脑脑组组织织中中水水分分子子的的弥弥散散方方向向是是均均匀匀的的，所所表现的表现的ADCADC值是相对稳定的；值是相对稳定的；n n 脑脑梗梗死死发发生生时时，首首先先是是细细胞胞毒毒性性水水肿肿，细细胞胞内内水水份份增增加加，水水分分子子的的弥弥散散受受限限制制，即即ADCADC值值降降低低，故故弥弥散散加加权权成成像像上上病病灶灶表表现现为为高高信信号号，而而ADCADC图图上上表表现现为为低低信信号号。在在脑脑梗梗死死后后期期，细细胞胞破破裂裂和和血血管管源源性性水水肿肿，水水分分子子的的弥弥散散又又恢恢复复正正常常，表表现现为为弥弥散散加加权权上上高高信信号号逐逐渐渐减减
13、低低(jind)(jind)，ADCADC值值逐逐渐渐增增高高，在在1 1周周至至1010天天左左右右恢恢复复正正常常，即即假假正正常常化化。一一般般DWI DWI 上上信信号号恢恢复复慢慢于于ADCADC的的恢恢复复，当当DWIDWI仍仍是是高高信信号号，而而ADCADC未见低信号是，即为亚急性期。未见低信号是，即为亚急性期。n n 弥弥散散加加权权成成像像最最早早用用于于检检出出超超早早期期脑脑梗梗死死，目目前前还用于对肿瘤、脱髓鞘病、脑炎等的诊断。还用于对肿瘤、脱髓鞘病、脑炎等的诊断。第二十七页，共111页。正常正常(zhngchng)轴轴位位DWI第二十八页，共111页。梯度梯度(t
14、d)回波（回波（GRE）n n采用小反转角度，得到T2*WI图像；n nGRE序列对磁场(cchng)均匀度的变化敏感；n n在GRE序列上，出血、钙化等所引起的磁场(cchng)均匀度变化显示灵敏，表现为低信号。第二十九页，共111页。T2WI与与GRE海绵状血管瘤海绵状血管瘤结节性硬化结节性硬化(ynghu)第三十页，共111页。脑栓塞脑栓塞丘脑丘脑(qino)急性急性出血出血第三十一页，共111页。脂肪脂肪(zhfng)抑制抑制n n可以分别进行T1、T2脂肪抑制(yzh)图象；n n主要去除脂肪组织的干扰或鉴别病变组织是否是脂肪组织；n n在体部及四肢应用较多；第三十二页，共111页。
15、脂脂肪肪(zhfng)抑抑制制第三十三页，共111页。第三十四页，共111页。磁化磁化(chu)传递（传递（MT）n n磁化传递序列是T1WI的一种序列形式；n n主要用于在增强(zngqing)扫描中增加组织的磁化差别，提高细小病灶的发现率；n n用于脑转移瘤、多发性硬化等细小病变的检出率。第三十五页，共111页。普通普通(ptng)增强与磁化传递增强与磁化传递（MT）第三十六页，共111页。血管血管(xugun)成像（成像（MRA）的）的应用应用n 脑血流在磁共振成像上呈现两种效应流空现象和流入增强效应。在多数情况(qngkung)下，动脉与静脉血管在T2WI上表现流空现象，在T1WI上，
16、动脉血管仍为流空，而静脉血管则有时可表现为流入增强即高信号。MRA即利用上述效应，在极薄的层面上使血管断面产生高信号，通过计算机重建，组成连续的血管影像，这些血管影像可以在360空间自由旋转，用于观察血管的不同侧面。n注意：头颅MRA最好与头颅MRI平扫结合应用，单纯应用MRA常常贻误诊断。第三十七页，共111页。n n MRA的优点：n n 无创、快速，可以反复进行，n n 重建的图像可以进行三维动态观察，对脑动脉瘤的瘤颈的观察非常重要。n n MRA的缺点n n MRA反映(fnyng)的是血流图，即只有血液流动，才能出现MRA血管图像，因此，在实际中对血管管腔的评价中易出现假性狭窄或夸大
17、狭窄；n n MRA只能反映(fnyng)动脉期或静脉期的图像，无法进行动态观察。n n在血管成像上任何高信号的病灶均可显示，因此可能干扰血管的显示；n n注射造影剂血管成像的方式可消除血流的干扰，提高小血管的显示能力，第三十八页，共111页。血管血管(xugun)成像成像第三十九页，共111页。异常异常(ychng)磁共振成像的特磁共振成像的特点点n n脑内组织结构异常脑内组织结构异常n n脑组织界面破坏脑组织界面破坏n n中线结构移位中线结构移位 n n脑室形态改变脑室形态改变 n n脑内异常信号脑内异常信号 n n正正常常血血管管流流动动消消失失或或出出现现异异常流空常流空n n颅骨颅骨
18、(lg)(lg)改变改变 n n脑内异常强化脑内异常强化 第四十页，共111页。脑结构脑结构(jigu)异常异常n脑内组织结构异常n脑组织界面破坏n中线结构移位 n脑室形态改变 n脑内异常信号(xnho)n正常血管流动消失或出现异常流空n颅骨改变 n脑内异常强化 第四十一页，共111页。脑组织界面(jimin)破坏n脑内组织(zzh)结构异常n脑组织(zzh)界面破坏n中线结构移位 n脑室形态改变 n脑内异常信号 n正常血管流动消失或出现异常流空n颅骨改变 n脑内异常强化 第四十二页，共111页。中线中线(zhngxin)结构移位结构移位n脑内组织(zzh)结构异常n脑组织(zzh)界面破坏n
19、中线结构移位 n脑室形态改变 n脑内异常信号 n正常血管流动消失或出现异常流空n颅骨改变 n脑内异常强化 第四十三页，共111页。脑室脑室(nosh)形态改变形态改变n n脑积水l脑萎缩l脑室(nosh)变形n脑内组织结构异常n脑组织界面破坏n中线结构移位 n脑室形态改变 n脑内异常信号 n正常血管流动消失(xiosh)或出现异常流空n颅骨改变 n脑内异常强化 l脑室移位第四十四页，共111页。脑内信号脑内信号(xnho)异常异常T1WI低 信 号(xnho)等 信 号(xnho)高 信 号(xnho)混 杂 信 号(xnho)T2WI低 信 号(xnho)等 信 号(xnho)高 信 号(x
20、nho)混 杂 信 号(xnho)n脑内组织结构异常n脑组织界面破坏n中线结构移位 n脑室形态改变 n脑内异常信号 n正常血管流动消失或出现异常流空n颅骨改变 n脑内异常强化 第四十五页，共111页。T1WI信号信号(xnho)异常异常n n低 信 号(xnho)l高 信 号(xnho)l等信号l混杂信号第四十六页，共111页。T2WI信号信号(xnho)异常异常n n高 信 号(xnho)l低 信 号(xnho)l等信号l混杂信号第四十七页，共111页。T1WI信号异常信号异常(ychng)表现表现n nT1WI低信号n n脑梗死n n脑软化(runhu)n n脑水肿n n脱髓鞘病n n大多
21、数肿瘤n n炎症lT1WI高信号l亚急性期出血(ch xi)l脂肪l含钙量较少的钙化l含铁血黄素沉积l少数肿瘤（淋巴瘤、黑色素瘤等）第四十八页，共111页。T1WI高信号高信号(xnho)亚急性期出血(ch xi)特发性钙化(gihu)脂肪瘤黑色素瘤第四十九页，共111页。T2WI信号异常信号异常(ychng)表现表现n nT2WI低信号n n急性期脑出血n n钙化(gihu)或骨化组织n n含铁血黄素沉积n n铁质沉积n n少数脑肿瘤（黑色素瘤等）lT2WI高 信 号(xnho)l脑梗死l脑水肿l脱髓鞘病l大多数脑肿瘤l炎症第五十页，共111页。T2WI低信号低信号(xnho)脑叶出血(ch
22、 xi)基底节铁质沉积(chnj)黑色素瘤第五十一页，共111页。T2FLAIR信号异常信号异常(ychng)表现表现n nT2FLAIR低信号n n正常(zhngchng)脑室、脑沟n n脑软化n n囊性占位lT2FLAIR高 信 号(xnho)l急性脑梗死l脑水肿l脱髓鞘病l大多数脑肿瘤l炎症第五十二页，共111页。新旧病灶新旧病灶(bngzo)的的T2Flair比比较较第五十三页，共111页。DWI信号信号(xnho)异常表现异常表现n nDWI等、低信号n n慢性期脑梗死n n脑软化(runhu)n n多数脑肿瘤lDWI高信号(xnho)l超早期脑梗死l脱髓鞘病l脑脓肿l亚急性期脑出血
23、第五十四页，共111页。超急性超急性(jxng)脑梗死（脑梗死（2小小时）时）第五十五页，共111页。多发性硬化多发性硬化(ynghu)脑脓肿(nngzhng)脑干急性(jxng)脑梗死DWI高信号第五十六页，共111页。小脑小脑(xiono)胆脂瘤胆脂瘤大脑(dno)镰脑膜瘤第五十七页，共111页。CTCT扫描中脑扫描中脑(zhngno)(zhngno)血肿的形成及变血肿的形成及变化规律化规律(1)(1)n n1.CT上密度的形成与组织的吸收系数有关；n n2.血液中有形成份是血红蛋白；n n3.血红蛋白的X线吸收系数高于脑组织；n n4.出血后的3小时(xiosh)内，血肿的成份为新鲜血液
24、和少量坏死脑组织；CT值得50-60HU；第五十八页，共111页。CTCT扫描中脑扫描中脑(zhngno)(zhngno)血肿的形成及血肿的形成及变化规律变化规律(2)(2)n n5.出血3小时后，血凝开始(kish)，血清被析出，红细胞压积增大，可达8090%，CT值升高，可达80HU以上；n n6.一周后血红蛋白崩解，从边缘开始(kish)，CT值逐渐降低；第五十九页，共111页。CTCT扫描中脑扫描中脑(zhngno)(zhngno)血肿的形成及血肿的形成及变化规律变化规律(3)(3)n n7.慢 性 期 后 包 膜 形 成，增 强 可 见(kjin)包膜强化，此时，中心为高密度出血区，
25、周围低密度血肿分解区，外周血肿膜强化，中心高密度逐渐消退，直至成为低密度囊液，外周包膜强化也逐渐减退，直至消失。第六十页，共111页。脑出血的脑出血的MRIMRI成像及其变化规律成像及其变化规律n nMRI成像主要取决(qju)组织的质子质量及在磁场中的运动情况：n n脑 出 血 时 影 响 MRI成 像 主 要 取 决(qju)于血红蛋白中铁的性状；n n顺磁性物质对MRI成像的影响主要为两个方面：n n质子弛豫增强n nT2弛豫增强第六十一页，共111页。A：质子弛豫增强：不成对电子引起局部磁场波动，使T1和T2弛豫时间缩短；形成条件：不成对电子 电子间距离0.3nm产生(chnshng)
26、结果：T1WI高信号，T2WI低信号。第六十二页，共111页。n nB：T2弛豫增强：顺磁性物质分布不均，引 起 局 部 磁 场 不 均，质 子 失 相 位(xingwi)加速，T2弛豫时间缩短；n n 形成条件：顺磁性物质分布不均；n n 产生结果：T2WI上低信号第六十三页，共111页。n n 体 内 血 肿 的 变 化 主 要 是 血 红 蛋 白(xuhng dnbi)的变化，即氧合血红蛋白(xuhng dnbi)脱氧血红蛋白(xuhng dnbi)高 铁 血 红 蛋 白(xuhng dnbi)含铁血黄素的变化过程；n n MRI上T2弛豫增强效应与磁共振机的磁场强度的平方成正比。n n
27、 质子弛豫增强与T2弛豫增强的共同作用，使T2WI低信号更加明显。第六十四页，共111页。氧合血红蛋白氧合血红蛋白(xuhng dnbi)-非顺磁性物质非顺磁性物质n n无质子弛豫增强和T2弛豫增强（不引起信号变化）。n n出血后的信号改变实际(shj)是血液中血浆内水份所产生的信号变化（T1WI-低信号、T2WI-高信号）第六十五页，共111页。脱氧脱氧(tu yng)血红蛋白血红蛋白-顺磁顺磁性物质性物质n n在红细胞内-有不成对电子、之间的距离0.3nm，但分布不均匀，故n n没有质子弛豫增强n n有T2弛豫增强效应（引起(ynq)T2WI低信号）；n n表现：T1WI：等、低信号n n
28、 T2WI：低信号第六十六页，共111页。高铁血红蛋白高铁血红蛋白(xuhng dnbi)-顺磁性物质顺磁性物质n n在红细胞内-有不成对电子、之间的距离0.3nm，而且分布不均匀(jnyn)，故n n有质子弛豫增强（引起T1WI高信号，T2WI低信号）n nT2弛豫增强效应（引起T2WI低信号）n n表现：T1WI：高信号n n T2WI：更低信号第六十七页，共111页。n n在红细胞外-有不成对电子、之间的距离0.3nm，但分布均匀，n n有质子弛豫增强效应（引起(ynq)T1WI高信号和T2WI低信号）。n n表现：T1WI：高信号n n T2WI：稍低信号第六十八页，共111页。含铁血
29、含铁血(ti xu)黄素黄素n n虽有不成对的电子，但之间的距离0.3nm，但其被吞噬细胞吞噬后分布不均匀；故n n没有(mi yu)质子弛豫增强效应（T1WI没有(mi yu)高信号）n n有T2弛豫增强效应（T2WI低信号）第六十九页，共111页。脑血肿脑血肿(xuzhng)(xuzhng)的的MRMR表现表现 分期 时间 状态 血红蛋白 信号强度 （Hb）T1WI T2WI超急性期 24小时 细胞内 氧合Hb 等低 等高 急性期 13天 细胞内 脱氧(tu yng)Hb 等信号 低信号亚急性期 早期 3天 细胞内 高铁Hb 高信号 低信号 晚期 7天 细胞外 高铁Hb 高信号 高信号 慢
30、性期 14天 中心区 细胞外 血色素 等低 等高 边缘区 细胞内 含铁血黄素 低信号 低信号第七十页，共111页。脑出血的时间脑出血的时间(shjin)信号变信号变化曲线化曲线时间(shjin)信号强度T2WIT1WI第七十一页，共111页。亚急性后期亚急性后期(huq)脑出血脑出血急性期脑出血亚急性前期(qinq)脑出血慢性期脑出血（吸收(xshu)后）脑出血后脑软化n n脑出血第七十二页，共111页。瘤卒中瘤卒中第七十三页，共111页。血管血管(xugun)流流空消失空消失异常(ychng)流空现象n脑内组织结构异常n脑组织界面破坏n中线结构移位 n脑室形态改变 n脑内异常信号(xnho)
31、n正常血管流动消失或出现异常流空n颅骨改变 n脑内异常强化 正常血管流动消失或出现异常流空第七十四页，共111页。脑内异常脑内异常(ychng)强化强化n脑内组织结构异常n脑组织界面破坏n中线结构移位 n脑室形态改变 n脑内异常信号 n正常(zhngchng)血管流动消失或出现异常流空n颅骨改变n脑内异常强化 肿瘤(zhngli)强化脑膜炎脑膜强化第七十五页，共111页。CT和和MRI增强增强(zngqing)的机理的机理血血 脑脑 屏屏 障障 破破 坏坏(phui)(phui)血管通透性增加血管通透性增加 局部血流量增加局部血流量增加血管内含(ni hn)碘或含顺磁性造影剂渗出血管周围间隙或
32、积聚形成局部高密度或T1W信号增高l注意：A、病变强化的范围不完全是病变的全部范围；B、病灶强化的程度与造影剂注射的快慢、扫描的时间、病变的类型以及是否用药有关；C、了解增强后正常结构的强化（鼻粘膜、垂体、脉络丛、正常大血管、少许硬脑膜）第七十六页，共111页。出出血血性性脑脑梗梗死死第七十七页，共111页。坏死坏死(hui s)第七十八页，共111页。血管血管(xugun)源性水肿源性水肿第七十九页，共111页。间质性脑水肿间质性脑水肿第八十页，共111页。额叶胶质瘤 额叶脑膜瘤垂体瘤多发性转移(zhuny)瘤幕上肿块幕上肿块(zhn kui)颅咽管瘤第八十一页，共111页。幕下肿块幕下肿块
33、(zhn kui)桥小脑(xiono)角听神经瘤桥小脑(xiono)角脑膜瘤 脑干胶质瘤 小脑胶质瘤 第四脑室内髓母细胞瘤第八十二页，共111页。非肿瘤非肿瘤(zhngli)性病变性病变多发性硬化(ynghu)CO中毒性(d xn)脑病肝豆状核变性脑挫伤脑囊虫病第八十三页，共111页。脑疝脑疝n n 由于颅内占位性病变、脑水肿等使脑内组织移位称脑疝，n n 脑疝可产生一系列症状(zhngzhung)。n n 不同部位的占位性病变引起不同脑组织的移位。n n 现 有 的 影 像 学 检 查 常 在 临 床 症 状(zhngzhung)出现前发现脑疝的征象。n n 常见的脑疝有：n n扣带回疝n
34、n海马钩回下疝n n小脑扁桃体下疝n n术后切口疝第八十四页，共111页。扣带回疝扣带回疝n 大 脑 镰 下 方 的 脑 组 织，尤 其(yuq)是扣带回。经大脑镰下缘与胼胝体上缘间的半球间池向对侧疝出。第八十五页，共111页。海马海马(hi(hi m)m)钩回钩回下疝下疝n n 颞叶内侧的海马钩回向中线方向移位(y wi)，突入鞍上池并通过天幕孔向幕下疝出，表现为环池狭小，脑干受压。第八十六页，共111页。小脑小脑(xiono)(xiono)扁桃体疝扁桃体疝n n 后颅凹肿瘤(zhngli)向下推移小脑扁桃体，使之疝入到枕大孔下方。第八十七页，共111页。手术手术(shush)切口疝切口疝n
35、 n 手术后由于肿瘤(zhngli)复发或组织水肿引起脑组织膨胀,致使颅内组织经手术骨窗疝至颅外。第八十八页，共111页。MRI图片的基本图片的基本(jbn)确认确认n n确定图片与病人相符合；n n按照时间、检查方式、扫描序列排列影像(yn xin)资料；n n首先观察影像(yn xin)表现n n随后了解临床表现第八十九页，共111页。中枢神经系统疾病的影像中枢神经系统疾病的影像(yn xin)检检查选择查选择n n CT与MRI的检查各有长处，顺序(shnx)、合理的选择检查方式既有利发现病变，又可减少检查费用。避免延误或遗漏疾病。第九十页，共111页。n n1、先天性疾病n n2、颅脑
36、外伤n n3、脑血管病n n4、颅内肿瘤(zhngli)n n5、炎症性疾病n n6、脱髓鞘病n n7、变性病一般首选(shu xun)MRI，有钙化性病变优先选择CT急性期-首选(shu xun)CT亚急性期及慢性期-选择MRI急性出血-选择CT急性梗死及亚急性期及慢性期出血和梗死选择MRI大多数肿瘤CT与MRI诊断价值相当，后颅凹肿瘤选择MRI，要了解钙化性病变，优选CT炎症、脱髓鞘病、变性病等疾病MRI诊断价值优于CT第九十一页，共111页。n n神经影像诊断的步骤n n定位诊断n n脑叶分区n n特定脑区：a、基底节区 b、鞍区 c、桥小脑角区 d、枕大孔区n n定性诊断n n影像特征
37、n n临床病史（起病形式、症状(zhngzhung)表现、进展情况）n n体征：a、定位体征 b、其他体征第九十二页，共111页。n n神经影像学的诊断经验n n1、了解正常颅脑影像的表现n n2、了解基本异常颅脑影像表现n n3、熟悉神经系统疾病的分类n n4、了解各部位疾病的流行病学(li xn bn xu)特征n n5、与临床医师形成默契的适度的诊断术语（如：肿瘤、占位性病变、可能性大、待排除、可疑等），同时注意选择建议项目（如：建议增强、建议复查、建议某种项目检查等）第九十三页，共111页。第九十四页，共111页。颈内动脉颈内动脉(dngmi)狭窄狭窄第九十五页，共111页。右侧大脑右
38、侧大脑(dno)中动脉中动脉狭窄狭窄第九十六页，共111页。大脑后动脉大脑后动脉(dngmi)狭窄狭窄第九十七页，共111页。烟雾烟雾(ynw)病病1第九十八页，共111页。大脑大脑(dno)前动脉前动脉AVM第九十九页，共111页。颈内动脉颈内动脉(dngmi)动脉动脉(dngmi)瘤瘤第一百页，共111页。鞍内动脉瘤鞍内动脉瘤第一百零一页，共111页。鞍内动脉瘤鞍内动脉瘤第一百零二页，共111页。前交通前交通(jiotng)动脉瘤动脉瘤第一百零三页，共111页。静脉(jngmi)窦血栓形成第一百零四页，共111页。灌注灌注(gunzh)加权成像加权成像（PWI）n n 灌注表示血流通过毛细
39、血管网输送氧和营养物质的功能。n n MRI利用超快速扫描和顺磁性造影剂获得灌注图像；n n MRI通过顺磁造影剂快速团注，首过毛细血管网时产生组织的T1、T2下降，通过计算机工作站描绘出组织的信号强度时间(shjin)曲线。n n 灌注成像的主要参数是：n n 相对血流量（rCBF）n n 相对血容量（Rcbv）n n 平均通过时间(shjin)（MTT）第一百零五页，共111页。正常正常(zhngchng)PWI第一百零六页，共111页。n n 弥散加权（DWI）所显示的病灶(bngzo)是梗死灶的核心，n n 灌注加权（PWI）所显示的病灶(bngzo)是脑缺血区，n n 灌注加权对缺血
40、有高度的敏感性，PWI异常早于DWI，n n PWI与DWI联合使用，根据两种图像上病灶(bngzo)的不同，判断半暗带的存在与大小。n n 当PWIDWI时，有半暗带存在，需积极临床干预；n n 当PWIDWI时，说明已经是梗死的稳定期，坏死的脑组织已没有恢复的可能，过分的溶栓可能发生出血性梗死的可能。第一百零七页，共111页。局部局部局部局部(jb)(jb)脑组织灌注量图脑组织灌注量图脑组织灌注量图脑组织灌注量图(NEI)(NEI)rCBVrCBV信号强度时间(shjin)灌注灌注(gunzh)成像成像第一百零八页，共111页。平均平均平均平均(pngjn)(pngjn)(pngjn)(pngjn)增强时间图增强时间图增强时间图增强时间图(MTE,(MTE,(MTE,(MTE,MTT)MTT)MTT)MTT)灌注灌注灌注灌注(gunzh)(gunzh)成像成像成像成像时间(shjin)信号强度第一百零九页，共111页。颅内肿块颅内肿块(zhn kui)及其强化及其强化第一百一十页，共111页。n谢谢(xi xie)！第一百一十一页，共111页。