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1、病原生物学与感染性疾病病原生物学与感染性疾病I I 上上海市公共卫生临床中心感染科海市公共卫生临床中心感染科 黄黄 琴琴 霍霍 乱乱cholera掌握：掌握：霍乱霍乱的感染过程和传播过程的感染过程和传播过程及及流行流行病学病学特点；特点；发病机制和病理生理发病机制和病理生理；临床表现；临床表现；诊断及确诊依据；诊断及确诊依据；粪常规及粪常规及培养培养补液疗法补液疗法；病原治疗病原治疗熟悉：熟悉：霍乱霍乱的预防的预防2022/11/192 2学习大纲学习大纲,男，男，52岁，市郊一农民，岁，市郊一农民，6月月5日下午突然出现腹泻初日下午突然出现腹泻初呈黄色稀便，后呈水样、腹痛不明显，偶有恶心呕吐
2、感，呈黄色稀便，后呈水样、腹痛不明显，偶有恶心呕吐感，自测无体温，大便自测无体温，大便10-20次次/日，自服黄连素无缓解。日，自服黄连素无缓解。6月月6日腹泻次数明显加剧、伴有头晕日腹泻次数明显加剧、伴有头晕6月月7日就诊时，日就诊时，T37.5，P112次次/分，分，BP90/56mmHG,声音嘶哑，眼眶凹陷，心肺听诊无明显异常，腹部平软，声音嘶哑，眼眶凹陷，心肺听诊无明显异常，腹部平软，无明显压痛，肠鸣音活跃，皮肤弹性差。无明显压痛，肠鸣音活跃，皮肤弹性差。尿常规（尿常规（-）粪常规：粘液，少量白细胞粪常规：粘液，少量白细胞胸片：心肺未见明显异常胸片：心肺未见明显异常EKG：窦性心动过速
3、：窦性心动过速血常规：血常规：Hb 178g/L,WBC11.3*109/L 中性中性86%2022/11/19病例一病例一2022/11/19病例一病例一Q1：该患者的诊断：该患者的诊断 感染性休克感染性休克？感染性腹泻？感染性腹泻？细菌性痢疾？细菌性痢疾？霍乱？霍乱？Q2：支持诊断的依据：支持诊断的依据 临床表现特点临床表现特点 流行病学资料流行病学资料 一般实验室检查一般实验室检查 进一步检查进一步检查 概述概述霍乱霍乱烈性肠道传染病烈性肠道传染病甲类甲类传染病传染病国际检疫国际检疫传染病传染病由霍乱弧菌引起由霍乱弧菌引起2022/11/195历史历史1.1884年Koch发现霍乱弧菌2
4、.1959年De发现肠毒素，花了75年时间3.70年代开始推广口服补液块4.80年代制造由霍乱弧菌毒素分子B亚单位组成的口服霍乱疫苗细菌学细菌学霍乱弧菌的特点G-，弧形或逗点状运动活跃，呈穿梭状或鱼群样运动碱性环境生长繁殖快对干燥、加热、消毒剂敏感自然环境中存活时间长形态与染色形态与染色形态与染色形态与染色形状：弧形或形状：弧形或逗点状逗点状排列：排列：“鱼群状鱼群状”染色性：染色性：G G-单端单鞭毛单端单鞭毛菌毛菌毛细菌细菌毒素霍乱弧菌的致病力：鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、黏附素；霍乱肠毒素；内毒素；代谢产物和其他毒素其中霍乱肠毒素即霍乱毒素（cholera toxin，CT）在古典型、埃尔托
5、型和O139血清型霍乱弧菌均能产生，可释放于菌体外CTCT分子量为分子量为8.4kDa8.4kDa，不耐热，不耐热，5656度度3030分钟即破坏，有抗分钟即破坏，有抗原性原性CTCT是主要致病因素目前已知的最为强烈的致泻毒素目前已知的最为强烈的致泻毒素H抗原：特异性低，为弧菌属所共有,不耐热O1 群霍乱弧菌群霍乱弧菌:古典生物型（classical biotype)EL-TOR生物型(EL TOR biotype)小川型、稻叶型、彦岛型非非O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌（O2138）亦称不凝集弧菌，O139群 霍乱弧菌 O139型型 1992年发现新型年发现新型不典型不典型O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌
6、O O抗原：抗原：特异性高，根据O抗原不同，将霍乱弧菌分为 三群抗原结构和抗原结构和分型分型O O1 1群霍乱弧菌群霍乱弧菌 O1O1型霍乱弧菌型的特异性抗原有型霍乱弧菌型的特异性抗原有A A、B B、C C三种，三种，其中其中A A为为O1O1群弧菌所共有，是群特异性抗原，而群弧菌所共有，是群特异性抗原，而B B、C C为型特异性抗原。为型特异性抗原。小川型（Ogawa）含A与B抗原；稻叶型（Inaba）含A、C抗原；彦岛型（Hikojema）含A、B与C三种抗原。流流 行行 病病 学学从从18171817至至19231923年百余年里共发生年百余年里共发生6 6次世界性大流次世界性大流行，
7、每次大流行我国都遭到侵袭，引起大小流行近行，每次大流行我国都遭到侵袭，引起大小流行近百次百次(古典生物型古典生物型)19051905年在埃及西奈半岛首次分离到年在埃及西奈半岛首次分离到埃尔托生物埃尔托生物型型霍乱弧菌。自霍乱弧菌。自19611961年起至今，已蔓延到全世界，年起至今，已蔓延到全世界，称为霍乱的第称为霍乱的第7 7次世界性大流行次世界性大流行.19921992年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由O139O139血清型血清型引起引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。霍乱的流行环节霍乱的流行环节传染源传播途径易感人群病人和带菌者为
8、主要传染源病人和带菌者为主要传染源急性期大便可检出107-109/ml的细菌；排出液化便10-20L/d从而污染环境。流行期重、中、轻及不显性感染分布分别为2%、5%、18%、75%。后者多作为传染源，流行意义大。排菌时间一般为5-6天，通常不超过14天或21天第1周末70%不排菌第2周末90%不排菌第3周末98%不排菌胃肠道传染病胃肠道传染病粪粪-口途径传播口途径传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行经水传播是最主要途径，常引起爆发流行日常生活接触和苍蝇传播日常生活接触和苍蝇传播水流性传播河井的表层水矿泉水商售瓶装矿泉水家庭中的污染水自来水污染食物源性传播米饭弧菌可快速繁殖，数小时内达10
9、亿个细菌B.01在酸性环境中不适生长故酸土豆和酸奶较米饭安全人群易感性普遍易感隐性感染多，显性感染少显性感染中，轻型多，重型少一般估计：1/3为典型病例，1/3为轻型病例，1/3全无症状。病后有一定的免疫力（产生杀弧菌抗体、凝集素抗体）病后有一定的免疫力（产生杀弧菌抗体、凝集素抗体）人工免疫（霍乱菌苗人工免疫（霍乱菌苗),),保护率保护率505070%70%，维持，维持3 36 6个月个月 可发生第二次感染可发生第二次感染.对01群有免疫力者也不能保护免受0139感染，现有的霍乱菌苗不能对0139有保护作用季节性：夏秋季为流行季节，高峰期季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7 79 9月月地区性：
10、沿江沿海地区发病较多地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散：扩散：近程传播与远程传播近程传播与远程传播来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象经水与食物传播，人群普遍易感经水与食物传播，人群普遍易感与与O Ol l群及非群及非O Ol l群其他弧菌感染无交叉免疫力群其他弧菌感染无交叉免疫力地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致病人与带菌者为传染源病人与带菌者为传染源发病机制与病理生理发病机制与病理生理发病与否取决于：发病与否取决于：
11、机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力人体经口感染的霍乱弧菌，但当胃酸分泌减少或被人体经口感染的霍乱弧菌，但当胃酸分泌减少或被高度稀释时，或因入侵的弧菌数量较多（高度稀释时，或因入侵的弧菌数量较多（10108 810109 9），未被胃酸杀灭时，则霍乱弧菌可通过胃而），未被胃酸杀灭时，则霍乱弧菌可通过胃而进入小肠并保持其活力。在小肠的碱性环境中，其进入小肠并保持其活力。在小肠的碱性环境中，其粘附于肠粘膜表面，迅速大量繁殖粘附于肠粘膜表面，迅速大量繁殖(一般致病菌量一般致病菌量为为10107 710108 8mlml肠液肠液)，从而产生外毒素性质的霍，从而产
12、生外毒素性质的霍乱肠毒素，并释放内毒素。乱肠毒素，并释放内毒素。霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定居，霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定居，其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛A(TCPA)A(TCPA)为主，为主，另外血凝素、可溶性血凝素、鞭毛、外膜蛋白等均另外血凝素、可溶性血凝素、鞭毛、外膜蛋白等均与弧菌的粘附和定居有关。与弧菌的粘附和定居有关。霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用，穿过肠粘膜霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用，穿过肠粘膜上粘液层，在上粘液层，在TCPATCPA和粘附因子作用下，粘附于小和粘附因子作用下，粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上，不
13、侵入肠粘膜下肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上，不侵入肠粘膜下层，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱毒素层，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱毒素(CT)(CT)。由于以霍乱肠毒素为主的致病物质对小肠由于以霍乱肠毒素为主的致病物质对小肠(主要为主要为十二指肠、空肠十二指肠、空肠)粘膜和肠腺上皮细胞的作用，引粘膜和肠腺上皮细胞的作用，引起肠液的过度分泌，以至超过肠管再吸收的能力，起肠液的过度分泌，以至超过肠管再吸收的能力，结果出现水样腹泻而丧失大量水分和电解质。结果出现水样腹泻而丧失大量水分和电解质。霍乱毒素的作用霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致。霍乱毒素霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致。霍乱毒素(C
14、T)(CT)，分子量，分子量8400084000的蛋白质，由的蛋白质，由1 1个个A A亚单位亚单位(CT-A)(CT-A)和和5 5个个B B亚单位亚单位(CTB)(CTB)组成。组成。CT-ACT-A又分为又分为AlAl及及A2A2片段，片段，AlAl是毒素的生物活性部分，具有毒素固有酶是毒素的生物活性部分，具有毒素固有酶活性，活性，A2A2片段起连接片段起连接A1A1与与B B亚单位的作用；亚单位的作用；B B亚单亚单位为非毒素蛋白，是毒素与宿主细胞膜受体位为非毒素蛋白，是毒素与宿主细胞膜受体(神经神经节苷脂，节苷脂，GMl)GMl)结合的部分，当结合的部分，当CTCT与与GMlGMl结
15、合时，结合时，介导介导CT-ACT-A进人肠粘膜细胞内。进人肠粘膜细胞内。霍乱毒素的作用A1A1片段具有二磷酸腺苷片段具有二磷酸腺苷(ADP)-(ADP)-核糖基转移酶活性，核糖基转移酶活性，可使胞质内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸分离出可使胞质内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸分离出ADPADP核核糖，转移到糖，转移到G G蛋白，抑制蛋白，抑制G G蛋白蛋白 亚基的亚基的GTPGTP酶活性，酶活性，阻止阻止GTPGTP水解，导致腺苷酸环化酶持续活化，使三水解，导致腺苷酸环化酶持续活化，使三磷酸腺苷不断转化为环磷酸腺苷磷酸腺苷不断转化为环磷酸腺苷(cAMP)(cAMP)。发病机制当当细细胞胞内内cAMPcAMP浓浓
16、度度升升高高时时，即即发发挥挥了了第第二二信信使使作作用用，刺刺激激隐隐窝窝细细胞胞分分泌泌水水、氯氯化化物物及及碳碳酸酸氢氢盐盐的的功功能能增增强强，同同时时抑抑制制绒绒毛毛细细胞胞对对钠钠的的正正常常吸吸收收，以以致致出出现现大大量量水水分分与与电电解解质质聚聚积积在在肠肠腔腔，形形成成本本病病特特征征性的剧烈水样腹泻。性的剧烈水样腹泻。霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出现于粪便中，加之胆汁分泌减少，形成米泔水样大现于粪便中，加之胆汁分泌减少，形成米泔水样大便。便。CTCT的结构和作用部位的结构和作用部位致病性致病性ABBBBB与小肠粘
17、膜上与小肠粘膜上与小肠粘膜上与小肠粘膜上皮细胞皮细胞皮细胞皮细胞GM1GM1神神神神经节苷脂受体经节苷脂受体经节苷脂受体经节苷脂受体结合结合结合结合毒性毒性毒性毒性作用作用作用作用B亚单位与小肠粘膜上皮细胞亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞亚单位进入细胞致病机理A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位发挥毒性作用胞内cAMP，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐G蛋白Gs活化腺苷酸环化酶ATP cAMPA1 BB与细菌粘附有关与细菌粘附有关CTCT A A毒素
18、活性毒素活性 ACAC活性增强活性增强 H H2 2O O、CLCL-、HCOHCO3 3-分泌增强分泌增强 NaNa+重吸收减少重吸收减少 大量水、电解质丢失大量水、电解质丢失 脱水、休克、急性肾衰脱水、休克、急性肾衰 发发 病病 机机 制制病理生理霍霍乱乱剧剧烈烈的的呕呕吐吐和和腹腹泻泻，易易发发生生水水与与电电解解质质的的紊紊乱乱。体体内内大大量量水水和和电电解解质质丢丢失失，严严重重失失水水可可致致循循环环衰衰竭竭，并并可可由由此此导导致致肾肾功功能能衰衰竭竭。脱脱水水为为等等渗渗性性失失水水，但但血血钾钾的的丢丢失失比比体体内内血血钠钠和和血血氯氯多多，因因此此在在有有尿尿的的情情况
19、况下下要要及及时时补补钾钾。缺缺钾钾可可致致心心律律失失常常，并并能能加加重重肾肾衰衰竭竭。由由于于腹腹泻泻大大量量丢丢失失碳碳酸酸氢氢根根，加加上上循循环环衰衰竭竭无氧酵解使乳酸增多而使机体出现代谢性酸中毒。无氧酵解使乳酸增多而使机体出现代谢性酸中毒。病理解剖病理解剖死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵出死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。内现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。内脏浆膜无光泽，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满脏浆膜无光泽，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器体积缩小，肾脏毛细粘稠胆汁。心、肝、脾等
20、脏器体积缩小，肾脏毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死。其他脏器也血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死。其他脏器也见出血或变性。死于尿毒症者更为明显。见出血或变性。死于尿毒症者更为明显。古古典典型型、O139O139以以重重型型较较多多，埃埃尔尔托托型型较较轻轻。潜潜伏伏期期一一般般为为l-3l-3日日，短短者者3-3-6 6小小时时，长长者者可可达达7 7日日。典典型型病病人人多多为为突突然然发发病病，少少数数病病人人在在发发病病前前1-21-2日日有有疲疲乏乏、头头昏昏、腹腹胀胀、腹腹鸣等前驱症状。鸣等前驱症状。典型病人的临床经过典型病人的临床经过1、泻吐期2、脱水期3、反应期及恢复期泻吐期泻
21、吐期剧烈腹泻和呕吐为本期特点剧烈腹泻和呕吐为本期特点.多数表现为多数表现为先泻后吐先泻后吐。腹泻常为第一症状，腹泻常为第一症状，多无腹痛多无腹痛.无里急后重无里急后重.大便性大便性状初为黄稀便，后即为水样便，以后排出状初为黄稀便，后即为水样便，以后排出米泔样米泔样或或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味，镜检无脓细胞洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味，镜检无脓细胞.除儿童时有低热外，一般无发热除儿童时有低热外，一般无发热脱水期脱水期由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现以下表现以下表现脱脱水水：重重者者烦烦躁躁不不安安，口口渴渴，眼眼窝窝深深陷陷，声声音音嘶嘶哑哑。腹腹
22、下下陷陷呈呈舟舟状状，皮皮肤肤皱皱缩缩，湿湿冷冷且且弹弹性性消消失失，指指纹纹皱皱瘪瘪，酷酷似似“洗洗衣衣工工”手手。甚甚至至表表情情淡淡漠漠，神神志不清。志不清。极度脱水，血压下降。尿量减少极度脱水，血压下降。尿量减少周围循环衰竭：由于血容量显著下降而导致失水周围循环衰竭：由于血容量显著下降而导致失水性休克，血压下降，少尿或无尿。性休克，血压下降，少尿或无尿。肌肉痉挛：严重泻吐使大量电解质丢失（低钠、肌肉痉挛：严重泻吐使大量电解质丢失（低钠、低钙），肌肉兴奋性增高，可引起腓肠肌及腹直肌低钙），肌肉兴奋性增高，可引起腓肠肌及腹直肌痛性痉挛。痛性痉挛。低钾：可出现四肢麻木、鼓肠、心律失常等表现低
23、钾：可出现四肢麻木、鼓肠、心律失常等表现及心电图改变。及心电图改变。酸中毒：碳酸盐大量丢失，产生代酸。酸中毒：碳酸盐大量丢失，产生代酸。此期一般为数小时至此期一般为数小时至2323日。日。反应期及恢复期反应期及恢复期脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，逐渐恢复正常。约温回升，逐渐恢复正常。约1 13 3病人出现发热性病人出现发热性反应，以儿童多见，其原因可能由于循环改善后残反应，以儿童多见，其原因可能由于循环改善后残留肠毒素被吸收所致。发热持续留肠毒素被吸收所致。发热持续1313日可自行消日可自行消退退临床表现（脱水轻、中、重分度）临
24、床表现（脱水轻、中、重分度）轻轻中中重重精神精神正常正常淡漠淡漠烦燥烦燥声音声音正常正常哑哑失音失音皮肤皮肤正常正常干燥，弹力差干燥，弹力差极干，无弹性极干，无弹性口渴口渴轻渴轻渴渴渴极渴极渴眼窝眼窝正常正常凹陷凹陷深凹深凹指纹指纹正常正常皱瘪皱瘪干瘪干瘪表表 现现 轻轻 型型 中中 型型 重重 型型大便次数大便次数 10次以下次以下 10-20次次 20次以上次以上脱水（体重脱水（体重%）5%以下以下 5-10%10%以上以上神志神志 清清 不安或呆滞不安或呆滞 烦躁，昏迷烦躁，昏迷皮肤皮肤 稍干，弹性稍差稍干，弹性稍差 弹性差弹性差 干燥干燥 弹性消失，干皱弹性消失，干皱口唇口唇 稍干稍干
25、 干燥，发绀干燥，发绀 极干，青紫极干，青紫前囟、眼窝前囟、眼窝 稍陷稍陷 明显下凹明显下凹 深凹，目不可闭深凹，目不可闭肌肉痉挛肌肉痉挛 无无 有有 多多脉搏脉搏 正常正常 稍细、快稍细、快 细速或摸不到细速或摸不到血压血压 正常正常 90-60mmHg 1.040临床类型临床类型1.无症状型：为健康带菌者2.轻型：与急性胃肠炎相仿，无脱水表现3.中型：有轻、中度脱水，体液丧失分别为5%及6-9%4.重型：重度脱水，丧失体液10%以上5.暴发型：起病急，不待典型泻吐症状出现，即已休克(干性霍乱干性霍乱)临床诊治要点临床诊治要点1.注意起病情况，吐泻先后2.详细问泻吐物性状，次数，量及尿量3.
26、详细问泻吐时有无腹痛，里急后重和发热4.检查脱水程度5.注意脉搏，血压，呼吸，有无循环衰竭或尿毒症表现，如有病情变化，注意动态变化实验室检查血液检查血液检查:血液浓缩，使红细胞压积和血浆比重升高。血液浓缩，使红细胞压积和血浆比重升高。RBCRBC可可达达6.0l06.0l09 9/L/L，WBCWBC也可增至也可增至1010一一30l030l09 9/L/L，分，分类中可见中性粒细胞及大单核细胞增多类中可见中性粒细胞及大单核细胞增多实验室检查尿液检查尿液检查:少数可见红、白细胞、蛋白及管型少数可见红、白细胞、蛋白及管型粪便检查（最重要）粪便检查（最重要）血清学检查：血清学检查：双份血清滴度增加
27、双份血清滴度增加4 4倍有诊断意义倍有诊断意义粪便检查常规：常规：1/21/2有粘液，镜检见少数白细胞有粘液，镜检见少数白细胞大便细菌学检查：大便细菌学检查：(1)(1)粪便直接检查：粪便直接检查：涂片染色，能见到排列呈鱼群状的革兰阴性弧菌。涂片染色，能见到排列呈鱼群状的革兰阴性弧菌。悬滴镜检，可见到运动力强，呈穿梭状快速运动的细悬滴镜检，可见到运动力强，呈穿梭状快速运动的细菌。菌。制动试验，能被特异性抗血清所抑制。制动试验，能被特异性抗血清所抑制。应用荧光抗体检测粪便中弧菌。应用荧光抗体检测粪便中弧菌。大便细菌学检查大便细菌学检查直接悬滴及制动试验直接悬滴及制动试验 急性期粪便滴于玻片上，暗
28、视野镜检，可见穿梭状有动力细菌,当滴入霍乱免疫血清1滴，运动停止，可作为初筛诊断。对O139弧菌，不能制动，换为抗O139血清后，则可制动，这种阳性反应出现后，临床需按霍乱诊断及治疗。大便细菌学检查大便细菌学检查涂片染色涂片染色粪便粘液絮片直接涂片，革兰染色后，镜下见革兰阴性弧菌，呈鱼群状排列。大便细菌学检查大便细菌学检查培养培养 粪便接种于碱性蛋白胨水增菌，68h后分离培养。采用选择性培养基:碱性琼脂，碱性胆盐琼脂，如采用庆大霉素琼脂亚碲酸盐琼脂则选择性更强 以凝集菌落或可疑菌落作普通琼脂的纯培养，供鉴定分型。实验室结果回报：血培养：血培养：（-）尿培养尿培养：（：（-）粪培养：粪培养：霍乱
29、弧菌01392022/11/19病例一病例一Q1：该患者的诊断：该患者的诊断 感染性腹泻？感染性腹泻？感染性休克感染性休克？细菌性痢疾？细菌性痢疾？霍乱？霍乱？Q2：支持诊断的依据：支持诊断的依据 临床表现特点临床表现特点 流行病学资料流行病学资料 一般实验室检查一般实验室检查 进一步检查进一步检查 并发症并发症急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭：由由低低血血容容量量休休克克得得不不到到及及时时纠纠正正而而引引起起，低低血血钾钾也也可可以以加加重重肾肾损损害害。表表现现为为少少尿尿和和氮氮质质血血症症，严严重重者者出出现现尿尿闭闭，可可因因尿尿毒毒症症而而死死亡亡。多多发发生生于于病病后后779
30、9日。日。并发症并发症急性肺水肿：急性肺水肿：代酸可导致肺循环高压和肺水肿，大量不含碱的代酸可导致肺循环高压和肺水肿，大量不含碱的盐水补充也可加重肺循环高压。表现有胸闷、呼吸盐水补充也可加重肺循环高压。表现有胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发绀、咯粉红色泡沫状痰、颈静困难或端坐呼吸、发绀、咯粉红色泡沫状痰、颈静脉怒张及肺底湿罗音等。脉怒张及肺底湿罗音等。并发症并发症低低钾钾综综合合征征及及酸酸中中毒毒 频频繁繁泻泻吐吐可可产产生生低低钾钾综综合合征征，表表现现为为全全身身肌肌肉肉张张力力减减低低，甚甚至至肌肌肉肉麻麻痹痹、鼓鼓肠肠、心律失常、心电图改变等。心律失常、心电图改变等。严重泻吐可引起酸中毒
31、。严重泻吐可引起酸中毒。诊断诊断-诊断标准下列下列3 3项中有项中有1 1项阳性者，即可确诊：项阳性者，即可确诊：1.1.凡有泻吐症状，粪便培养阳性者。凡有泻吐症状，粪便培养阳性者。2.2.流行区内，凡有典型临床表现，而粪便培养阴性，流行区内，凡有典型临床表现，而粪便培养阴性，而无其他原因可解释者。经血清抗体测定呈而无其他原因可解释者。经血清抗体测定呈4 4倍以倍以上增长，可确定诊断。上增长，可确定诊断。3.3.在流行病学调查中，粪便培养阳性，此人在粪在流行病学调查中，粪便培养阳性，此人在粪检时可无不适，但检前检时可无不适，但检前5 5天或检后天或检后5 5天内有腹泻症天内有腹泻症状者及接触史
32、，可诊断为轻型霍乱。状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。疑似诊断下列下列2 2项中有项中有1 1项阳性者，即可为疑似诊断：项阳性者，即可为疑似诊断：1.1.有典型症状的首发患者，但病原学检查未确定者。有典型症状的首发患者，但病原学检查未确定者。2.2.流行期间，有明显接触史，且有泻吐症状，而无流行期间，有明显接触史，且有泻吐症状，而无其他原因可查者，但病原检查尚未确定其他原因可查者，但病原检查尚未确定。凡疑似病例应填疑似报告、隔离、消毒。并每日作凡疑似病例应填疑似报告、隔离、消毒。并每日作粪培养，如二次阴性，可否定诊断并作更正报告粪培养，如二次阴性，可否定诊断并作更正报告。鉴别诊断鉴别诊断急性细菌
33、性胃肠炎急性细菌性胃肠炎如如副副溶溶血血性性弧弧菌菌、金金葡葡菌菌、沙沙门门菌菌、变变形形杆杆菌菌及及蜡蜡样样芽芽孢孢杆杆菌菌等等引引起起的的胃胃肠肠炎炎。其其特特点点为为：有有不不洁洁食食物物史史，同同餐餐者者往往往往集集体体发发病病。常常有有先先吐吐后后泻泻，排排便便前前可可有有剧剧烈烈腹腹痛痛。粪粪便便呈呈黄黄水水样样，较较臭臭，偶偶有有粘粘液液或脓血便。可有发热及中毒症状，但循环衰竭少见。或脓血便。可有发热及中毒症状，但循环衰竭少见。鉴别诊断鉴别诊断急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾 临床上常见有发热，大便为粘液、临床上常见有发热，大便为粘液、脓血便，量少，有腹痛及里急后重。大便镜检有大脓血
34、便，量少，有腹痛及里急后重。大便镜检有大量脓细胞，培养可获痢疾杆菌。量脓细胞，培养可获痢疾杆菌。病毒性胃肠炎病毒性胃肠炎:常由人轮状病毒常由人轮状病毒,诺如病毒引起。诺如病毒引起。发热，腹泻，呕吐外可伴有腹痛，头痛和肌痛。少发热，腹泻，呕吐外可伴有腹痛，头痛和肌痛。少数可有上呼吸道症状。大便为黄色水样便数可有上呼吸道症状。大便为黄色水样便.可检出可检出病毒抗原病毒抗原治疗与抢救治疗与抢救时间就是生命！时间就是生命！治疗治疗 一般治疗一般治疗1.1.病人入院后按肠道传染病隔离。病人入院后按肠道传染病隔离。2.2.危危重重病病人人应应就就近近抢抢救救，至至病病情情许许可可后后方方可在医护人员陪同下
35、转院治疗。可在医护人员陪同下转院治疗。3.3.根根据据吐吐泻泻情情况况给给予予饮饮食食，如如无无呕呕吐吐可可先先予口服补液盐治疗。予口服补液盐治疗。补液治疗关键治疗目目 的的 及时快速补充液体和电解质及时快速补充液体和电解质补液方式补液方式 静脉补液静脉补液主要的补液方式主要的补液方式 口服补液口服补液适用于轻型及中、重型适用于轻型及中、重型 经静脉补液后已纠正休克经静脉补液后已纠正休克者者。口服补液盐WHO推荐口服补液配方:葡萄糖:20g(蔗糖40g)氯化钠:3.5g碳酸氢钠2.5g(枸橼酸钠2.9g)氯化钾:1.5g溶于溶于1000mL1000mL可饮用水内可饮用水内口服补液口服补液 (O
36、RS)(ORS)原理：原理：肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收带动水的吸收 带动电解质吸收带动电解质吸收 口服补液口服补液补液治疗的现代观点补液治疗的现代观点提倡口服补液：口服补液盐（提倡口服补液：口服补液盐（ORS)ORS)尽快以口服补液纠正部分累积丢失量，全部继续丢失量和生尽快以口服补液纠正部分累积丢失量，全部继续丢失量和生理需要量理需要量能防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血能防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾钾静脉补液起辅助作用静脉补液起辅助作用静脉治疗静脉治疗1.1.根根据据便便次次，病病人人发发声声、眼眼眶眶凹凹陷陷程程度
37、度，皮皮肤肤弹弹性性和和血血压压等等分分清清病病人人的的脱脱水水程程度度，即即轻、中、重三度。轻、中、重三度。2.2.根根据据脱脱水水程程度度作作为为在在入入院院的的第第一一个个2424小小时时内内输输液液量量的的参参考考：轻轻度度3000-4000ml3000-4000ml，中中度度4000-8000ml4000-8000ml，重度，重度8000-12000ml8000-12000ml。液体疗法的原则液体疗法的原则1.1.立即补充已损失的水和电解质，迅速纠正脱水和休克。立即补充已损失的水和电解质，迅速纠正脱水和休克。2.2.继继续续补补充充治治疗疗期期间间因因腹腹泻泻、呕呕吐吐未未止止而而损
38、损失失的的水水和和电电解质。解质。3.3.供给正常生理所需的热卡、水和电解质。供给正常生理所需的热卡、水和电解质。4.4.要要及及早早、迅迅速速、适适量量，但但对对老老人人，婴婴幼幼儿儿和和心心脏脏功功能能不全者则输液不可过快。不全者则输液不可过快。5.5.先盐后糖、先快后慢、纠酸补碱，足量维持补钾。先盐后糖、先快后慢、纠酸补碱，足量维持补钾。输液种类的选择原则输液种类的选择原则1.1.腹腹泻泻治治疗疗液液（541541液液）：每每1000ml1000ml内内含含氯氯化化钠钠5g5g，碳碳酸酸氢氢钠钠4g4g，氯氯化化钾钾1g1g；该该液液与与大大便便中中丢丢失失的的电电解解质质浓浓度近似，故
39、首先推荐使用。度近似，故首先推荐使用。2.2.应维持人体正常电解质和酸碱平衡为目的。应维持人体正常电解质和酸碱平衡为目的。3.3.早早期期应应根根据据电电介介质质损损失失补补充充含含电电解解质质的的溶溶液液，首首先先要要求求纠纠正正低低渗渗状状态态，其其次次要要求求纠纠酸酸中中毒毒，然然后后是是电电解解质质的补充。的补充。4.4.非非电电解解质质液液主主要要用用于于不不显显性性失失水水的的补补足足，以以及及纠纠正正高高渗状态渗状态输液种类的选择原则输液种类的选择原则5.5.非非电电解解质质液液补补充充太太多多，可可使使尿尿量量增增加加，从从而而排排出出电解质，造成电解质紊乱。电解质，造成电解质
40、紊乱。6.6.脱脱水水基基本本纠纠正正后后，应应补补充充一一些些碳碳水水化化合合物物（葡葡萄萄糖糖液液），以以供供给给病病人人代代谢谢所所需需热热量量，节节省省体体内内蛋蛋白白质质过过分分消消耗耗防防止止过过量量酮酮体体产产生生；葡葡萄萄糖糖液液的的输输入入量量以以每每小小时时不不超超过过20g20g，2424小小时时不不超超过过400g400g为为度度；输输入入葡葡萄萄糖糖液液同同时时应应注注意意钾钾盐盐和和B B族族维维生生素素补补充。充。输液方法和速度输液方法和速度1.1.原原则则上上应应于于入入院院8-128-12小小时时补补进进入入院院前前累累积积丢丢失失量量，入入院院后后继继续续损
41、损失失量量，每每天天生生理理需需要要量量（成成人人800-800-2000ml2000ml），以以后后即即按按排排出出多多少少补补充充多多少少的的原原则则补补液。液。2.2.在在纠纠正正休休克克期期，先先给给含含糖糖腹腹泻泻治治疗疗液液，由由静静脉脉推推注注1000-2000ml1000-2000ml；按按每每分分钟钟40-80ml40-80ml甚甚至至100ml100ml速速度度进进行行，以以后后按按20-30ml/20-30ml/分分速速度度，通通过过两两条条静静脉脉以以最最快快速速度度滴滴注注2500-3000ml2500-3000ml或或更更多多；直直到到休休克克纠正后，相应减慢速度。
42、纠正后，相应减慢速度。输液方法和速度输液方法和速度3.3.在在纠纠正正组组织织脱脱水水期期，在在补补足足入入院院后后累累积积损损失失量量后后，即即按按每每天天生生理理需需要要量量加加上上排排出出量量的的原原则则补补液液。如如用用2 2：1 1液液，10%10%氯氯化化钠钠每每日日可可达达3-6g3-6g左左右右；如如腹腹泻泻继继续续存存在在，每每1000ml1000ml内内可可加加入入10%10%氯氯化化钾钾10ml10ml维维持持量量。此此期期长长短短差差别别很很大大自自3-723-72小小时时不不等等；输输液速度液速度5-10ml/5-10ml/分。分。4.4.在在维维持持输输液液期期，输
43、输液液量量根根据据尿尿量量，不不显显性性失失水水量量和和腹腹泻泻情情况况估估计计输输液液速速度度3-4ml/3-4ml/分分；此此期期持持续续约约3-53-5天左右。天左右。输液观察标准，输液观察标准，即血容量补足的依据：即血容量补足的依据：组织灌注良好，皮肤弹性恢复血压恢复正常脉率30ml/h血液浓缩现象消失低钾综合征的防治低钾综合征的防治1.1.在泻吐休克期，除迅速补液纠正脱水及休克外，在泻吐休克期，除迅速补液纠正脱水及休克外，应注意电解质补充。应注意电解质补充。2.2.输液时有小便，或输液时继续有腹泻者，每输液时有小便，或输液时继续有腹泻者，每1000ml1000ml补液加入补液加入10
44、%10%氯化钾氯化钾10ml10ml。3.3.含钾溶液量视大便量而定，每日静滴含钾溶液量视大便量而定，每日静滴3-6g3-6g左右。左右。4.4.大便量超过大便量超过5000ml5000ml以上，钾盐应增至以上，钾盐应增至6g6g以上。以上。低钾综合征的防治低钾综合征的防治泻吐基本停止而尚无须继续补液时，应继续补充钾盐，此时最好以口服为主，每日3-6g，儿童按0.25-0.35g/Kg/d计算，至病情好转能正常饮食为止。急性肾衰多尿期亦须补充钾盐尿毒症的防治尿毒症的防治 暂时性氮质血症暂时性氮质血症1.1.发生于脱水虚脱期和疾病的早期（发生于脱水虚脱期和疾病的早期（3 3天内）天内）2.2.同
45、时有少尿或无尿同时有少尿或无尿3.3.由严重脱水、血压下降、组织缺血，肾小球滤过由严重脱水、血压下降、组织缺血，肾小球滤过功能减退所致功能减退所致4.4.及时补液，尿量增加，即可恢复及时补液，尿量增加，即可恢复尿毒症的防治尿毒症的防治1.1.重型病人在输液过程中应密切观察尿量和肾功能改变。重型病人在输液过程中应密切观察尿量和肾功能改变。2.2.一旦脱水现象基本纠正而尿量仍然少时，要高度警惕一旦脱水现象基本纠正而尿量仍然少时，要高度警惕发生急性肾功能衰竭的可能性，并要及时控制进入液量发生急性肾功能衰竭的可能性，并要及时控制进入液量，以避免发生高容状态。，以避免发生高容状态。3.3.卧床休息，高碳
46、水化合物，低蛋白饮食。卧床休息，高碳水化合物，低蛋白饮食。4.4.严格控制进入液量，量出为入，宁少勿多，并严格计严格控制进入液量，量出为入，宁少勿多，并严格计算每天出入液量。算每天出入液量。5.50%5.50%葡萄糖葡萄糖60ml60ml每每4-6h4-6h静注，以补充热卡不足。静注，以补充热卡不足。尿毒症的防治尿毒症的防治6.速尿100-200mg，每4-6h静注7.20%甘露醇50-100ml，分2-4次口服，或口服生大黄和芒硝，各15-30g导泻。8.原则上不补钾。9.有酸中毒者，用口服碳酸氢钠纠正之10.多尿期注意水、电解质、酸碱平衡。11.高容状态，血钾过高或有严重尿毒症症状和神经症
47、状者，可考虑透析治疗。抗生素治疗（抗生素治疗（1 1）病 例数大便弧菌持续阳性天数不用抗生素儿童207.253.52成人127.81.03一 剂 四 环 素（25mg/kg）儿童254.443.4成人153.062.15氟哌酸（800mg/d3d）成人71.284.9抗生素治疗（抗生素治疗（2 2）药物剂量例 数（例）大便排出量ml腹泻持续时间（h）补液量(ml)粪便停止排菌氟哌酸40mgbid5d261929101719.24.441961666.624-48hSMZCO2#bid5d253458142527.54666019454-5d安慰剂273507162129.54.57290277
48、74-5d氟诺沙星治疗霍乱氟诺沙星治疗霍乱分组例数治疗2天液性大便消失治疗3-5天大便培养阴转对照5147%63%氟 400mg单剂4883%96%*400mg/d3d4676%96%*抗生素治疗抗生素治疗1.补液是治疗的第一步措施，提供抗生素治疗是第二步措施。2.抗生素治疗可减少大便量和缩短腹泻时间，并能缩短大便弧菌的排菌时期。抗生素治疗抗生素治疗1.大多数O139血清群霍乱弧菌对四环素、氨苄青霉素、红霉素、氯霉素及环丙沙星均敏感，对链霉素、痢特灵和复方新诺明耐药。2.抗菌治疗疗程推荐以3天疗法为宜。3.对中、重型病人因呕吐而不能进药者，应予静脉途径作抗菌治疗，疗程亦应当适当延长（3-5天左
49、右）小小 结结临床特点：临床特点：剧烈腹泻、呕吐、重者脱水、休克及急性剧烈腹泻、呕吐、重者脱水、休克及急性肾衰肾衰流行特点：流行特点：发病急，传播快，波及面广，持续时间长发病急，传播快，波及面广，持续时间长霍乱的危害剧烈吐泄脱水水、电解质紊乱 休克酸中毒治疗不及时，很快死亡！抗菌治疗辅助治疗作为液体疗法的辅助治疗作为液体疗法的辅助治疗目的：缩短病程目的：缩短病程 减少腹泻次数减少腹泻次数 迅速清除病原菌迅速清除病原菌出院标准出院标准症状消失后，大便细菌培养每日一次，停药后连续两次阴性。如无条件培养大便，自发病日起，住院隔离不得少于7天。预 防控制传染源控制传染源切断传播途径切断传播途径提高人群
50、免疫力提高人群免疫力控制传染源 及时发现病人并隔离治疗，作好疫源检索是控制及时发现病人并隔离治疗，作好疫源检索是控制霍乱流行的重要环节霍乱流行的重要环节措施：措施：建立腹泻肠道门诊建立腹泻肠道门诊密切接触者进行粪检和预防性服药密切接触者进行粪检和预防性服药作好国境卫生检疫和国内交通检疫作好国境卫生检疫和国内交通检疫控制传染源腹泻肠道门诊凡腹泻次数凡腹泻次数33次者：次者：必须进行大便培养必须进行大便培养 详细登记详细登记疫情报告：疫情报告：*6 6小时内报告患者或疑似患者小时内报告患者或疑似患者 *疑似病人每日粪便培养，连续疑似病人每日粪便培养，连续2 2次阴性，次阴性，可否定诊断，并作疫情订