病理解剖学 内分泌系统疾病二.ppt

上传人:豆**** 文档编号:77667226 上传时间:2023-03-16 格式:PPT 页数:52 大小:8.61MB
返回 下载 相关 举报
病理解剖学 内分泌系统疾病二.ppt_第1页
第1页 / 共52页
病理解剖学 内分泌系统疾病二.ppt_第2页
第2页 / 共52页
点击查看更多>>
资源描述

《病理解剖学 内分泌系统疾病二.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理解剖学 内分泌系统疾病二.ppt(52页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、病理解剖学 内分泌系统疾病二 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望甲状腺炎甲状腺炎急性甲状腺炎急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎-肉芽肿性甲状腺炎肉芽肿性甲状腺炎慢性甲状腺炎慢性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎 纤维性甲状腺炎纤维性甲状腺炎病因:病毒感染病因:病毒感染机理:滤泡破坏,胶质外溢,异物肉机理:滤泡破坏,胶质外溢,异物肉 芽肿性炎芽肿性炎 亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎(subacute thyrioditis)-(s

2、ubacute thyrioditis)-肉芽肿性甲状腺炎肉芽肿性甲状腺炎镜下:镜下:纤维包绕的结节状病灶;中性、酸性纤维包绕的结节状病灶;中性、酸性 粒细胞、浆细胞、多核巨细胞浸润;粒细胞、浆细胞、多核巨细胞浸润;肉眼肉眼:甲状腺不均匀肿大,质实,橡皮样:甲状腺不均匀肿大,质实,橡皮样结局:结局:滤泡上皮再生,各种炎细胞消失,滤泡上皮再生,各种炎细胞消失,纤维增生;纤维增生;病理病理:慢性甲状腺炎慢性甲状腺炎 (chronic thyrioditis):(chronic thyrioditis):1.1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic t

3、hyrioditis):(chronic lymphocytic thyrioditis):桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎(hashimoto(hashimotos thyrioditis)s thyrioditis)机理:自身免疫性疾病;甲状腺功能低下;机理:自身免疫性疾病;甲状腺功能低下;病理:病理:镜下镜下:滤泡萎缩破坏,淋巴细胞、嗜酸滤泡萎缩破坏,淋巴细胞、嗜酸 性粒细胞浸润和淋巴滤泡形成,性粒细胞浸润和淋巴滤泡形成,可见多核巨细胞可见多核巨细胞;纤维组织增生;纤维组织增生;肉眼肉眼:弥漫对称肿大;质较韧,灰白、弥漫对称肿大;质较韧,灰白、黄;分叶状黄;分叶状;2.2.纤维性甲状腺炎纤维性甲

4、状腺炎 (fibrous hyrioditis):(fibrous hyrioditis):RiedelRiedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎原因:不详原因:不详病理:镜下:滤泡萎缩,大量纤维增生、病理:镜下:滤泡萎缩,大量纤维增生、玻璃样变,少量淋巴细胞浸润;玻璃样变,少量淋巴细胞浸润;肉眼:肉眼:肿大,结节状,灰白,质硬;肿大,结节状,灰白,质硬;本病与淋巴细胞性甲状腺炎的区别本病与淋巴细胞性甲状腺炎的区别:大量纤维增生、玻璃样变大量纤维增生、玻璃样变 浸润的浸润的淋巴细胞少,不形成淋巴滤泡淋巴细胞少,不形成淋巴滤泡向周围向周围组织蔓延、侵犯和粘连;组织蔓延、侵犯

5、和粘连;甲状腺肿瘤甲状腺肿瘤 (一一)甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤(thyriod adenoma):(thyriod adenoma):来源:来源:甲状腺滤泡上皮甲状腺滤泡上皮 中青年女性多见。中青年女性多见。生长缓慢,随吞咽活动而上下移动。生长缓慢,随吞咽活动而上下移动。2.2.病理变化病理变化 肉眼肉眼:光镜光镜:胚胎性胚胎性胎儿性胎儿性单纯性单纯性胶样胶样嗜酸嗜酸性细胞性细胞:又称又称Hurthle(Hurthle(徐特莱细胞徐特莱细胞)大体:大体:单发,圆或类圆形,直径一般单发,圆或类圆形,直径一般35cm,有完整的包膜。有完整的包膜。切面多为实性,色灰白或棕黄,可并发切面多为实性,色灰白或

6、棕黄,可并发出血、囊性变、钙化和纤维化。出血、囊性变、钙化和纤维化。结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的诊断及结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的诊断及鉴别要点鉴别要点:多发结节,包膜不完整;多发结节,包膜不完整;滤泡大小不一,有胶质储积滤泡;滤泡大小不一,有胶质储积滤泡;结节包膜外甲状腺组织,无压迫现象;结节包膜外甲状腺组织,无压迫现象;甲状腺癌(甲状腺癌(Thyroid carcinoma)组织学分类组织学分类(WHO,1988)乳头状癌乳头状癌滤泡性癌滤泡性癌髓样癌髓样癌未分化癌未分化癌组织发生组织发生滤泡细胞滤泡细胞滤泡细胞滤泡细胞滤泡旁细胞(滤泡旁细胞(C细胞)细胞)滤泡细胞;滤泡细胞;(二(二)甲

7、状腺癌甲状腺癌(thyriod carcinoma)(thyriod carcinoma)1.1.乳头状癌乳头状癌:最常见的类型最常见的类型,青少年女性多见青少年女性多见,肿瘤生肿瘤生长慢长慢,恶性程度较低恶性程度较低,预预后较好后较好.局部淋巴结转移局部淋巴结转移较早较早.肉眼肉眼:肿瘤一般成圆形肿瘤一般成圆形,直径约直径约2-32-3厘米;厘米;无明显包膜无明显包膜,质较硬质较硬,切面灰白;切面灰白;部分病例有囊形成部分病例有囊形成,囊内可见乳头,囊内可见乳头,固称乳头状囊腺癌固称乳头状囊腺癌,肿瘤常伴有出血坏死纤维化和钙化肿瘤常伴有出血坏死纤维化和钙化光镜光镜:乳头分支多乳头分支多,乳头

8、中心有纤维血管间质;乳头中心有纤维血管间质;间质内常见呈同心圆状的钙化小体间质内常见呈同心圆状的钙化小体,即即砂砾体砂砾体,有诊断意义有诊断意义.乳头上皮可单层或多层乳头上皮可单层或多层,癌细胞可分癌细胞可分 化程度不一化程度不一,核常呈透明或核常呈透明或毛玻璃状毛玻璃状,无核仁无核仁.微小癌2.2.滤泡癌滤泡癌:特点:比乳头状癌恶性程度高特点:比乳头状癌恶性程度高,预后差预后差而少见而少见,多发于多发于40岁以上女性岁以上女性,早期易早期易血道转移血道转移,癌组织侵犯周围组织或器癌组织侵犯周围组织或器官时可引起相应症状官时可引起相应症状.镜下镜下:可见不同分化程度的滤泡;可见不同分化程度的滤

9、泡;分化差的呈实性巢片状分化差的呈实性巢片状,瘤细胞异型性瘤细胞异型性明显滤泡少而不完整明显滤泡少而不完整.少数病例由嗜酸少数病例由嗜酸性细胞构成性细胞构成,称为嗜酸性细胞癌;称为嗜酸性细胞癌;注意是否有包膜和血管侵犯加以鉴别注意是否有包膜和血管侵犯加以鉴别;3.3.髓样癌髓样癌:发生:滤泡旁细胞发生:滤泡旁细胞(即即C C细胞细胞),恶性肿瘤;,恶性肿瘤;占占5%-10%,40-605%-10%,40-60岁为高发期;岁为高发期;部分为家族性常染色体显性遗传;部分为家族性常染色体显性遗传;临床:临床:90%90%的肿瘤分泌降钙素或同时分泌其的肿瘤分泌降钙素或同时分泌其 他多种激素和物质;严重

10、腹泻和低他多种激素和物质;严重腹泻和低 血钙症血钙症;光镜光镜:瘤细胞圆形或多角瘤细胞圆形或多角.梭形梭形,核圆形或卵圆核圆形或卵圆,核仁不明显核仁不明显.瘤细胞批呈实体片巢状、乳瘤细胞批呈实体片巢状、乳头状或滤泡状排列;头状或滤泡状排列;间质内常有淀粉样物质沉着;间质内常有淀粉样物质沉着;电镜电镜:胞浆内有大小较一致的神经内分泌颗粒胞浆内有大小较一致的神经内分泌颗粒;4.4.未分化癌未分化癌:特点:较少见;生长快;早期浸润和转移;特点:较少见;生长快;早期浸润和转移;恶性程度高恶性程度高,预后差预后差.镜下镜下:癌细胞大小、形态、染色深浅不癌细胞大小、形态、染色深浅不 一一,核分裂像多。核分

11、裂像多。组织:可分为小细胞形、梭形细胞型、巨组织:可分为小细胞形、梭形细胞型、巨 细胞型和混合型细胞型和混合型.胰岛疾病胰岛疾病 糖尿病糖尿病(diabetes mellitus)(diabetes mellitus)概念:是一种体内胰岛素相对或绝对不足及概念:是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低靶细胞对胰岛素敏感性降低,或胰岛素本身或胰岛素本身存在存在结构上的缺陷结构上的缺陷而引起的碳水化合物、而引起的碳水化合物、脂肪、和蛋白质代谢紊乱的慢性疾病。脂肪、和蛋白质代谢紊乱的慢性疾病。临床:多食、多饮、多尿和体重减少;临床:多食、多饮、多尿和体重减少;(即三多一少即三多一少)

12、;组织或器官发生形态结构改变和组织或器官发生形态结构改变和 功能障碍;功能障碍;并发症:酮症酸中毒并发症:酮症酸中毒,肢体坏疽肢体坏疽,多发性多发性 神经炎神经炎,失明和肾功能衰竭;失明和肾功能衰竭;分类病因发病机制分类病因发病机制:继发性糖尿病继发性糖尿病:继发于其它病变造成胰继发于其它病变造成胰 岛内分泌功能不足所致的糖尿病。岛内分泌功能不足所致的糖尿病。原因:炎症、肿瘤、手术或其他损伤、某原因:炎症、肿瘤、手术或其他损伤、某些内分泌疾病些内分泌疾病(如肢端肥大症、如肢端肥大症、CushingCushing综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤和类癌综合综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤和类癌综合征征)。原发性糖

13、尿病原发性糖尿病:胰岛素依赖性糖尿病和:胰岛素依赖性糖尿病和非胰岛素依赖性糖尿病。非胰岛素依赖性糖尿病。1、胰岛素依赖型胰岛素依赖型:型或幼年型型或幼年型,占糖尿病的占糖尿病的10%10%左右左右 特点特点:青少年发病青少年发病,起病急起病急,病情重病情重,发展快发展快,胰岛胰岛B B细胞明显减少细胞明显减少,血中胰岛素降低血中胰岛素降低,易易 出现酮症出现酮症,治疗治疗依赖依赖胰岛素胰岛素,机理:机理:目前认为本型是在遗传易感性的基础目前认为本型是在遗传易感性的基础 上由病毒等诱发的针对上由病毒等诱发的针对B B细胞的一种自细胞的一种自 身免疫性疾病。身免疫性疾病。B B细胞严重损伤导致胰岛

14、素分泌绝对不足;细胞严重损伤导致胰岛素分泌绝对不足;根据根据:1)1)从患者体内可测到胰岛细胞抗体和从患者体内可测到胰岛细胞抗体和细胞表面抗体细胞表面抗体,本病常与其他自身免疫性本病常与其他自身免疫性疾病并存疾病并存,2)2)与与HLAHLA的关系受到重视的关系受到重视,患者中患者中HLA-HLA-DR3DR3和和HLA-DR4HLA-DR4的检出率超过平均值说明的检出率超过平均值说明与遗传有关与遗传有关;3)3)血清中抗病毒抗体滴度显著升高血清中抗病毒抗体滴度显著升高,提示与病毒感染有提示与病毒感染有 2 2、非胰岛素依赖型非胰岛素依赖型:型或成年型型或成年型,占糖尿病占糖尿病90%,90%

15、,特点特点:成年发病成年发病,起病缓慢起病缓慢,病情较轻病情较轻,发展较慢;发展较慢;胰岛数目正常或轻度减少;胰岛数目正常或轻度减少;血中胰岛素正常、增多或减少;血中胰岛素正常、增多或减少;肥胖者多见肥胖者多见,不宜出现酮症;不宜出现酮症;一般可以一般可以不依赖不依赖胰岛素治疗;胰岛素治疗;本性病因发病机制不清楚本性病因发病机制不清楚,认为是与肥胖有关。认为是与肥胖有关。病理:病理:1.1.胰岛病变胰岛病变:不同类型不同时期病变不同。不同类型不同时期病变不同。型早期为非特异性胰岛炎型早期为非特异性胰岛炎,继而胰岛继而胰岛B B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失、细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消

16、失、胰岛变小、数目减少、纤维组织增生、胰岛变小、数目减少、纤维组织增生、玻变;玻变;型早期病变不明显型早期病变不明显,后期后期B B细胞减少,细胞减少,常见胰岛淀粉样变性;常见胰岛淀粉样变性;2.2.动脉病变动脉病变:细动脉玻变细动脉玻变,高血压患者更明显高血压患者更明显;动动脉粥样硬化较非糖尿病患者出现较早脉粥样硬化较非糖尿病患者出现较早较严重较严重;3.3.肾脏病变:肾脏病变:肾脏体积增大肾脏体积增大:由于糖尿病早期肾由于糖尿病早期肾血流量增加血流量增加,肾小球率过滤增高肾小球率过滤增高,导致导致早期肾体积增大早期肾体积增大,通过治疗可恢复。通过治疗可恢复。结节性肾小球硬化:肾小球系膜轴内

17、结节性肾小球硬化:肾小球系膜轴内有结节状玻璃样物质沉积,结节增大可有结节状玻璃样物质沉积,结节增大可使外周毛细血管阻塞使外周毛细血管阻塞;弥漫性肾小球硬化弥漫性肾小球硬化:约见于约见于75%75%的病人,的病人,弥漫肾小球内玻璃样物质沉积,肾小球弥漫肾小球内玻璃样物质沉积,肾小球基底膜普遍增厚基底膜普遍增厚,毛细血管腔变窄或完毛细血管腔变窄或完全闭塞全闭塞,最终导致肾小球缺血和玻璃样最终导致肾小球缺血和玻璃样变性变性;肾小管肾小管-间质损害间质损害:早期:肾小管上皮细胞颗粒样变和空泡样早期:肾小管上皮细胞颗粒样变和空泡样 变性;变性;晚期:肾小管萎缩,肾间质纤维化、水肿晚期:肾小管萎缩,肾间质

18、纤维化、水肿 和淋巴细胞、浆细胞和嗜中性粒细和淋巴细胞、浆细胞和嗜中性粒细 胞浸润胞浸润血管损害:血管损害:肾动脉及其主要分支:动脉粥样硬肾动脉及其主要分支:动脉粥样硬 化;入球和出球动脉:玻璃样变;化;入球和出球动脉:玻璃样变;肾乳头坏死:肾乳头坏死:常见于并发急性肾盂肾炎时;常见于并发急性肾盂肾炎时;由缺血合并感染所致由缺血合并感染所致.4.4.神经系统病变神经系统病变:周围神经可因血管病变引起缺血性损周围神经可因血管病变引起缺血性损伤或症状伤或症状,如肢体疼痛如肢体疼痛,麻木、感觉丧失、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹。脑细胞也可发生广泛变性肌肉麻痹。脑细胞也可发生广泛变性;5.5.视网膜病变视

19、网膜病变:早期可表现微小动脉瘤和视网膜小早期可表现微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张,继而渗出、水肿、微血栓形静脉扩张,继而渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性视网膜病变成、出血等非增生性视网膜病变;血管病变引起缺氧血管病变引起缺氧,刺激纤维组织增刺激纤维组织增生生,新生血管形成等增生性视网膜病变新生血管形成等增生性视网膜病变,视网膜病变易引起失明。视网膜病变易引起失明。糖尿病易合并白内障。糖尿病易合并白内障。6.6.其他组织或器官病变其他组织或器官病变:可出现皮肤黄色可出现皮肤黄色瘤瘤,肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、糖尿病性外阴炎及化脓性和真菌性感糖尿病性外阴炎及化脓性和真菌性感染等;染等;

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 教育专区 > 小学资料

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁