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1、病理生理学-呼吸衰竭呼吸衰竭概念呼吸衰竭概念因外呼吸功能严重障碍，导致因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于低于60mmHg,或伴有或伴有PaCO2高于高于50mmHg，并，并出现一系列临床症状和体征。出现一系列临床症状和体征。正常正常PaO2：100mmHg，PaCO2：40mmHg(respiratoryfailure)respiratoryfailureindexFiO2=20%时：时：RFI=PaO2 /FiO2 300诊断为呼吸衰竭。诊断为呼吸衰竭。v血气改变分血气改变分型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：PaO2PaO2PaCO2v病变部位分病变部位分 分类分类中枢性中
2、枢性外周性外周性v病程分病程分 急性急性慢性慢性v发病机制分发病机制分 通气性通气性换气性换气性脑部疾病脑部疾病脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌病变病变肺组织肺组织病变病变气道狭窄气道狭窄或阻塞或阻塞胸壁损伤胸壁损伤呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因（膈肌）（膈肌）（肋间肌）（肋间肌）一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍v限制性通气不足限制性通气不足v阻塞性通气不足阻塞性通气不足(一一)限制性通气不足限制性通气不足(restrictivehypoventilation)吸气时肺泡扩张受限制而引起的吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。肺
3、泡通气不足。（1 1）呼吸肌活动障碍）呼吸肌活动障碍：（2 2）胸廓的顺应性降低：）胸廓的顺应性降低：（4 4）肺的顺应性降低：）肺的顺应性降低：（3 3）胸腔积液或气胸：）胸腔积液或气胸：肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 限制性通气功能障碍的发病环节限制性通气功能障碍的发病环节吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷；吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷；呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。多发性肋骨多发性肋骨骨折骨折吸气吸气呼气呼气胸腔积液胸腔积液气胸气胸创伤性气胸创伤性气胸早产儿（早产儿（28w)28w)：肺泡表面活性物质：肺泡表面
4、活性物质 肺泡表面活性物质减少的机制：肺泡表面活性物质减少的机制：合成与分泌减少合成与分泌减少 如如型肺泡上皮细胞的发育不全（型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿早产儿）；）；消耗与破坏过多消耗与破坏过多 肺过度通气、肺水肿、肺部炎症肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡等可使肺泡表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。(二二)阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致由于气道狭窄或阻塞所致通气障碍。通气障碍。v 气道阻力与气道口径的关系：气道阻力与气道口径的关系：R1/r4气道半径缩小气道半径
5、缩小1倍，气道阻力增加倍，气道阻力增加16倍。倍。v 气道阻力气道阻力(正常人平静呼吸正常人平静呼吸)：80%:80%:直径直径 2mm 2mm 气管气管 20%:20%:直径直径 2mm 2mm 气管气管(R:气道阻力，气道阻力，r:气道半径气道半径)5cm2116cm2 支气管哮喘支气管哮喘慢性支气管炎慢性支气管炎呼吸道异物呼吸道异物管壁收缩管壁收缩管壁增厚管壁增厚 管腔阻塞管腔阻塞 气道口径减小气道口径减小气道阻力增加气道阻力增加胸外阻塞胸外阻塞胸内阻塞胸内阻塞中央性气道阻塞中央性气道阻塞外周性气道阻塞外周性气道阻塞胸外中央气道阻塞胸外中央气道阻塞吸气时吸气时,气道内压气道内压大气压大气
6、压,减轻气道阻塞减轻气道阻塞.呼呼气气吸吸气气大气压力 气道压力吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难（Inspiratorydyspnea）吸气性呼吸困难的临床表现（三吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）凹征）胸内中央气道阻塞胸内中央气道阻塞吸吸气气呼呼气气胸内压吸气时吸气时,胸内压胸内压(负压负压),气道内压气道内压胸内压胸内压,减轻气道阻减轻气道阻塞塞;呼气时呼气时,胸内压胸内压，气道受压，气道受压,使气道阻塞加重使气道阻塞加重.呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难（exspiratorydyspnea）外周气道阻塞：外周气道阻塞：细支气管：软骨为不规则块片细支气管：软骨为不规则块片终末细支气管：无软骨终末
7、细支气管：无软骨依靠管周弹力纤维依靠管周弹力纤维牵拉保持开放状态牵拉保持开放状态外周气道阻塞外周气道阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难v小气道狭窄在呼气时加重；小气道狭窄在呼气时加重；机制：机制：（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）COPD是多种肺部疾患的总称。是多种肺部疾患的总称。常见的是慢性支气管炎、肺气肿和慢性哮喘。常见的是慢性支气管炎、肺气肿和慢性哮喘。慢性阻塞性肺部疾患慢性阻塞性肺部疾患v呼气时等压点（呼气时等压点（EPP）移向小气道。）移向小气道。外周气道阻塞外周气道阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难v小气道狭窄在呼气时加重；小气道狭窄在呼
8、气时加重；机制：机制：(三三)肺泡通气量不足的血气变化肺泡通气量不足的血气变化通气障碍引起哪型呼衰通气障碍引起哪型呼衰?型型PaO2PaCO2PACO2肺泡通肺泡通气不足气不足PAO2肺泡通气量与肺泡通气量与PAO2、PACO2的关系的关系二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍O2肺泡肺泡血液血液内皮细胞内皮细胞肺泡上肺泡上皮细胞皮细胞基底膜基底膜CO2影响弥散过程的因素影响弥散过程的因素:气体分子扩散的速度气体分子扩散的速度 呼吸膜面积呼吸膜面积 呼吸膜厚度呼吸膜厚度 血液与肺泡的接触时间血液与肺泡的接触时间二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍(一一)弥散障碍弥散障碍（diffusionimp
9、airment)1.弥散障碍的病因和机制弥散障碍的病因和机制v弥散膜厚度增加弥散膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化：肺水肿、肺纤维化v弥散面积减少弥散面积减少:v血液与肺泡接触时间过短血液与肺泡接触时间过短,弥散时间不足弥散时间不足弥散膜面积弥散膜面积时才会出现呼吸功能的障碍时才会出现呼吸功能的障碍50%肺叶切除，肺实变、肺不张、肺水肿肺叶切除，肺实变、肺不张、肺水肿一侧性肺不张一侧性肺不张左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密，左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高肺实变（右中叶大叶性肺炎）肺实变（右
10、中叶大叶性肺炎）相当于右肺中叶密度均匀增高，后前位上，上缘清楚，下缘模糊，相当于右肺中叶密度均匀增高，后前位上，上缘清楚，下缘模糊，侧位上呈三角形致密影，尖端在肺门区侧位上呈三角形致密影，尖端在肺门区肺水肿肺水肿正常肺正常肺肺纤维化肺纤维化安静状态下：安静状态下：0.75s运动时：运动时：0.34s2.弥散障碍时血气改变弥散障碍时血气改变PaO2PaCO2不变或不变或弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?型型Why?气体分压气体分压溶解度溶解度肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散速度弥散速度弥散膜厚度弥散膜厚度分子量分子量1/2(二二)肺泡通气肺泡通气血流比值失调血流比值失调(Ventilatio
11、nPerfusionImbalance)v正常成人V/Q为0.8，气体交换效率最高v 由于重力影响,V/Q 自上而下变化逐渐下降此种生理性分布不均对肺换气影响不大此种生理性分布不均对肺换气影响不大!PaO2(100mmHg)PAO2(104mmHg)正常人V/Q肺泡容积胸内压10cmH2O-2.5cmH2O50%-30-20-1001.比值失调的病因和机制比值失调的病因和机制v部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足-V/Qv部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足-V/Q肺动脉通气不足通气不足部分肺泡通气部分肺泡通气血流正常血流正常V/Q静脉血未充分静脉血未充分动脉化掺入动脉动脉化掺入动脉功能性分流功能性分
12、流（静脉血掺杂）（静脉血掺杂）功能性分流功能性分流(functionalshunt)或或静脉血掺杂静脉血掺杂(venousadmixture)支气管哮喘、慢支等导致部分肺泡通气支气管哮喘、慢支等导致部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，严重不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动因为如同动静脉短路，故又称功能性分流。静脉短路，故又称功能性分流。正常正常3%严重严重COPD30%50%部分肺泡血流部分肺泡血流通气量正常通气量正常V
13、/Q肺泡气体未与肺泡气体未与混合静脉血进行混合静脉血进行气体交换气体交换气体不被充气体不被充分利用分利用死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气血流不足血流不足血流不足血流不足肺动脉栓塞、肺动脉收缩等可使流经该部分肺动脉栓塞、肺动脉收缩等可使流经该部分肺泡的血流减少，而该部分肺泡的通气相对良好，肺泡的血流减少，而该部分肺泡的通气相对良好，VA/Q比值明显升高。使该部分肺泡内的气体未能比值明显升高。使该部分肺泡内的气体未能与血液进行有效的气体交换，则死腔气量增加，与血液进行有效的气体交换，则死腔气量增加，称为死腔样通气。称为死腔样通气。死腔样通气死腔样通气(deadspacelikeventil
14、ation)正常正常30%肺疾病肺疾病60%70%2.VA/Q比值失调时的血气变化比值失调时的血气变化PaO2PaCO2不变或不变或，极严重时，极严重时 Why?VA/Q比值失调时比值失调时PaCO2不变不变的机制：的机制：(1)O2和和CO2弥散速度的差异弥散速度的差异(2)O2和和CO2解离曲线的差异解离曲线的差异(3)O2和和CO2代偿绝对值的差异代偿绝对值的差异呼吸衰竭时，呼吸衰竭时，PaOPaO2 260mmH50mmHg50mmHg，需代偿的值分别为：，需代偿的值分别为：POPO2 2 100 100 60 60=40 40（mmHgmmHg）PCO25040=10（mmHg）血液
15、氧和二氧化碳解离曲线血液氧和二氧化碳解离曲线(三三)解剖分流增加解剖分流增加解剖分流解剖分流(anatomicshunt)或或真性分流真性分流(trueshunt)肺内有一部分完全未经气体交换的静脉肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉静脉吻静脉吻合支直接流回肺静脉。合支直接流回肺静脉。n正常人解剖分流量仅占心输出量的正常人解剖分流量仅占心输出量的2-3%解剖分流解剖分流解剖分流增加的原因：解剖分流增加的原因：支气管扩张症支气管扩张症支气管血管扩张支气管血管扩张严重创伤严重创伤休克休克烧伤等烧伤等肺肺AV短路开放短路开放肺实变肺实变肺不张
16、肺不张病变肺泡完全无通气病变肺泡完全无通气解剖分流解剖分流 肺实变、肺不张肺实变、肺不张解剖分流解剖分流 限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍弥散障碍解剖分流解剖分流 V/Q比例失调比例失调呼吸衰竭发病机制总结：呼吸衰竭发病机制总结：一、酸碱平衡和电解质紊乱一、酸碱平衡和电解质紊乱常发生混合性酸碱平衡紊乱！常发生混合性酸碱平衡紊乱！v代谢性酸中毒代谢性酸中毒v呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒v呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒v代谢性碱中毒代谢性碱中毒血血K+、血、血Cl 血血K+、血、血Cl 血血K+、血、血Cl 血血K+、血
17、、血Cl 二、对呼吸系统的影响二、对呼吸系统的影响PaO260mmHg化学感受器化学感受器呼吸中枢呼吸中枢PaCO2升高升高(80mmHg)+呼吸加强PaO230mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢PaCO280mmHg呼吸抑制呼吸困难1.呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难气道阻塞位于中央气道的胸内部位或气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞小气道阻塞2.吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难中央气道的胸外部位发生堵塞中央气道的胸外部位发生堵塞呼吸节律改变间歇呼吸间歇呼吸潮式呼吸潮式呼吸心率心率 心收缩力心收缩力 外周血管收缩外周血管收缩血液重新分配血液重新分配v轻、中度心血管中枢兴奋：v重度心血管中枢抑制：
18、心律失常心律失常心收缩力心收缩力外周血管扩张外周血管扩张血压血压发生肺源性心脏病发生肺源性心脏病三、对循环系统的影响三、对循环系统的影响颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、腹水、双下肢水肿，腹水、双下肢水肿，X X光片显示右心扩大。光片显示右心扩大。肺源性心脏病肺源性心脏病慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化、厚和硬化、CapCap床破坏床破坏 缺氧缺氧肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心衰竭右心衰竭 COCO2 2潴留潴留使使H H+肺动
19、脉压肺动脉压用力呼吸用力呼吸 心脏舒心脏舒缩受限缩受限PaOPaO2 2:60 mmHg 60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状 20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCOPaCO2 2:80 mmHg CO80 mmHg CO2 2麻醉麻醉(CNS(CNS症状）症状）四、对中枢神经系统的影响四、对中枢神经系统的影响肺性脑病肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)v
20、定义：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。定义：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。v表现：常表现为兴奋、躁动，严重时表现：常表现为兴奋、躁动，严重时出现出现CNS功能抑制，甚至昏迷。功能抑制，甚至昏迷。COCO2 2COCO22HCOHCO33pH谷氨酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸g-g-g-g-GABAGABA谷氨酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶脱羧酶脱羧酶脱羧酶转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶pH8.2pH8.2pH6.5pH6.5v缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收缩肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭五、肾功能变化五、肾功能变化v缺缺氧氧、酸酸中中毒毒交交感感神神经经兴兴奋奋腹腹腔
21、腔内内脏脏血血管管收缩收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成六、胃肠变化六、胃肠变化vCO2潴留潴留碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性胃酸分泌胃酸分泌n防治原发病防治原发病n改善通气改善通气n氧疗氧疗n型患者型患者:较高浓度较高浓度(不超过不超过50%)50%)吸氧吸氧.n型患者型患者:低浓度低浓度(30%)(30%)低流量低流量(1-2L/m)(1-2L/m)吸氧吸氧,使使 PaOPaO2 2上升到上升到60mmHg60mmHg即可即可.第三节第三节呼吸衰竭防治的病生基础呼吸衰竭防治的病生基础本章要求本章要求v掌握掌握 呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、解剖分流、肺性脑病的障碍、功能性分流、死腔样通气、解剖分流、肺性脑病的概念；肺通气功能障碍机制及血气变化；肺换气功概念；肺通气功能障碍机制及血气变化；肺换气功能障碍机制及血气变化。能障碍机制及血气变化。v 熟悉熟悉 呼衰的分型，病因，主要代谢功能变化。呼衰的分型，病因，主要代谢功能变化。v了解了解 呼衰防治的病生基础。呼衰防治的病生基础。此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢