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1、心血管内科常见疾病的诊治心血管内科常见疾病的诊治 高龄老年高血压高龄老年高血压高龄老年高血压的特点高龄老年高血压的特点高龄老年高血压的诊断高龄老年高血压的诊断高龄老年高血压的治疗高龄老年高血压的治疗高龄老年高血压的特点高龄老年高血压的特点 n n以以以以单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压多见，多见，多见，多见，脉压大脉压大脉压大脉压大n n老年人大动脉弹性降低，主动脉容积增大，脉搏老年人大动脉弹性降低，主动脉容积增大，脉搏老年人大动脉弹性降低，主动脉容积增大，脉搏老年人大动脉弹性降低，主动脉容积增大，脉搏波传导速度增快，外周血管阻力显著增高，表现波传导速度增快，外
2、周血管阻力显著增高，表现波传导速度增快，外周血管阻力显著增高，表现波传导速度增快，外周血管阻力显著增高，表现为为为为SBP SBP 升高，脉压增大；心脏及瓣膜的退行性改升高，脉压增大；心脏及瓣膜的退行性改升高，脉压增大；心脏及瓣膜的退行性改升高，脉压增大；心脏及瓣膜的退行性改变致心脏顺应性降低，主动脉瓣返流常见，从而变致心脏顺应性降低，主动脉瓣返流常见，从而变致心脏顺应性降低，主动脉瓣返流常见，从而变致心脏顺应性降低，主动脉瓣返流常见，从而加剧了循环的不稳定，脉压明显增大，这是老年加剧了循环的不稳定，脉压明显增大，这是老年加剧了循环的不稳定，脉压明显增大，这是老年加剧了循环的不稳定，脉压明显增
3、大，这是老年人高血压的显著特征。人高血压的显著特征。人高血压的显著特征。人高血压的显著特征。高龄老年高血压的特点高龄老年高血压的特点n n年龄老化年龄老化年龄老化年龄老化 动脉血管壁中层出现玻璃样变，管壁动脉血管壁中层出现玻璃样变，管壁动脉血管壁中层出现玻璃样变，管壁动脉血管壁中层出现玻璃样变，管壁增厚，动脉壁内胶原与弹力蛋白比例增加增厚，动脉壁内胶原与弹力蛋白比例增加增厚，动脉壁内胶原与弹力蛋白比例增加增厚，动脉壁内胶原与弹力蛋白比例增加 动脉动脉动脉动脉弹性减退，血管中钙盐沉积弹性减退，血管中钙盐沉积弹性减退，血管中钙盐沉积弹性减退，血管中钙盐沉积 动脉壁僵硬，顺动脉壁僵硬，顺动脉壁僵硬，
4、顺动脉壁僵硬，顺应性下降应性下降应性下降应性下降 形成单纯收缩期高血压形成单纯收缩期高血压形成单纯收缩期高血压形成单纯收缩期高血压(ISH)(ISH)。n n研究发现：无论血压正常与否，收缩压在研究发现：无论血压正常与否，收缩压在研究发现：无论血压正常与否，收缩压在研究发现：无论血压正常与否，收缩压在30308484岁人群中呈线性增长，舒张压到岁人群中呈线性增长，舒张压到岁人群中呈线性增长，舒张压到岁人群中呈线性增长，舒张压到5050岁时停止增加、岁时停止增加、岁时停止增加、岁时停止增加、逐渐下降。逐渐下降。逐渐下降。逐渐下降。高龄老年高血压的特点高龄老年高血压的特点 n n血压血压血压血压波
5、动性大波动性大波动性大波动性大，改变了血压变化的正常节律，改变了血压变化的正常节律，改变了血压变化的正常节律，改变了血压变化的正常节律8080岁以上的老人丧失了杓型的正常节律。岁以上的老人丧失了杓型的正常节律。岁以上的老人丧失了杓型的正常节律。岁以上的老人丧失了杓型的正常节律。高龄老年高血压患者的各种重要脏器与内分泌腺高龄老年高血压患者的各种重要脏器与内分泌腺高龄老年高血压患者的各种重要脏器与内分泌腺高龄老年高血压患者的各种重要脏器与内分泌腺功能衰退，睡眠功能衰退，睡眠功能衰退，睡眠功能衰退，睡眠-觉醒循环发生改变，自主神经活觉醒循环发生改变，自主神经活觉醒循环发生改变，自主神经活觉醒循环发生
6、改变，自主神经活动紊乱，尤其是迷走神经活性和压力受体敏感性动紊乱，尤其是迷走神经活性和压力受体敏感性动紊乱，尤其是迷走神经活性和压力受体敏感性动紊乱，尤其是迷走神经活性和压力受体敏感性降低，下丘脑降低，下丘脑降低，下丘脑降低，下丘脑-垂体垂体垂体垂体-肾上腺轴功能紊乱，对血压的肾上腺轴功能紊乱，对血压的肾上腺轴功能紊乱，对血压的肾上腺轴功能紊乱，对血压的调节能力下降，导致血压波动性大，血压昼夜节调节能力下降，导致血压波动性大，血压昼夜节调节能力下降，导致血压波动性大，血压昼夜节调节能力下降，导致血压波动性大，血压昼夜节律消失。律消失。律消失。律消失。高龄老年高血压的特点高龄老年高血压的特点 n
7、 n体位性低血压体位性低血压体位性低血压体位性低血压较常见较常见较常见较常见体位性低血压（体位性低血压（体位性低血压（体位性低血压（Orthostatic Hypotension,Orthostatic Hypotension,OHOH）是指在改变体位为直立位的）是指在改变体位为直立位的）是指在改变体位为直立位的）是指在改变体位为直立位的3 3 分钟内，收缩分钟内，收缩分钟内，收缩分钟内，收缩压（压（压（压（SBPSBP）下降）下降）下降）下降20mmHg 20mmHg 或舒张压（或舒张压（或舒张压（或舒张压（DBPDBP）下）下）下）下降降降降10mmHg10mmHg，同时伴有低灌注的症状。
8、，同时伴有低灌注的症状。，同时伴有低灌注的症状。，同时伴有低灌注的症状。n nJNC7 JNC7：立位时，：立位时，：立位时，：立位时，SBP SBP 下降下降下降下降10mmHg10mmHg伴有眩晕或伴有眩晕或伴有眩晕或伴有眩晕或虚弱。虚弱。虚弱。虚弱。高龄老年高血压的特点高龄老年高血压的特点 n n老年人肾素老年人肾素老年人肾素老年人肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（醛固酮系统（醛固酮系统（RAASRAAS）活）活）活）活性降低，性降低，性降低，性降低，-受体敏感性随增龄而降低受体敏感性随增龄而降低受体敏感性随增龄而降低受体敏感性随增龄而降低 老年人通
9、老年人通老年人通老年人通过神经体液机制调节有效血容量的能力较差；过神经体液机制调节有效血容量的能力较差；过神经体液机制调节有效血容量的能力较差；过神经体液机制调节有效血容量的能力较差；n n老年人主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的敏感性老年人主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的敏感性老年人主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的敏感性老年人主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的敏感性降低，对体位改变时引起的血压变化不能及时、降低，对体位改变时引起的血压变化不能及时、降低，对体位改变时引起的血压变化不能及时、降低，对体位改变时引起的血压变化不能及时、准确地调节；准确地调节；准确地调节；准确地调节；n n老年人肾血流量和肾小
10、球滤过率降低，通过排钠、老年人肾血流量和肾小球滤过率降低，通过排钠、老年人肾血流量和肾小球滤过率降低，通过排钠、老年人肾血流量和肾小球滤过率降低，通过排钠、排水而发挥调节血容量作用有限；排水而发挥调节血容量作用有限；排水而发挥调节血容量作用有限；排水而发挥调节血容量作用有限；n n老年人肾小管对加压素的反应性也降低；老年人肾小管对加压素的反应性也降低；老年人肾小管对加压素的反应性也降低；老年人肾小管对加压素的反应性也降低；n n神经源性因素，继发性疾病，部分降压药物神经源性因素，继发性疾病，部分降压药物神经源性因素，继发性疾病，部分降压药物神经源性因素，继发性疾病，部分降压药物高龄老年高血压的
11、特点高龄老年高血压的特点 对对对对靶器官损害明显靶器官损害明显靶器官损害明显靶器官损害明显高龄老年高血压，血压增高与左心室肥厚和尿微量高龄老年高血压，血压增高与左心室肥厚和尿微量高龄老年高血压，血压增高与左心室肥厚和尿微量高龄老年高血压，血压增高与左心室肥厚和尿微量白蛋白排泄明显相关。白蛋白排泄明显相关。白蛋白排泄明显相关。白蛋白排泄明显相关。收缩压和脉压增大在收缩压和脉压增大在收缩压和脉压增大在收缩压和脉压增大在6565岁以上人群中是导致心血管岁以上人群中是导致心血管岁以上人群中是导致心血管岁以上人群中是导致心血管疾病的发生率和死亡率增加的主要因素。高龄老疾病的发生率和死亡率增加的主要因素。
12、高龄老疾病的发生率和死亡率增加的主要因素。高龄老疾病的发生率和死亡率增加的主要因素。高龄老年高血压患者的节律异常以及夜间血压持续增高年高血压患者的节律异常以及夜间血压持续增高年高血压患者的节律异常以及夜间血压持续增高年高血压患者的节律异常以及夜间血压持续增高可使心血管系统更长时间地处于过重负荷情况下，可使心血管系统更长时间地处于过重负荷情况下，可使心血管系统更长时间地处于过重负荷情况下，可使心血管系统更长时间地处于过重负荷情况下，易导致和加重左心室肥厚的发生发展以及肾脏的易导致和加重左心室肥厚的发生发展以及肾脏的易导致和加重左心室肥厚的发生发展以及肾脏的易导致和加重左心室肥厚的发生发展以及肾脏
13、的损害，使中风的发生率明显增高。损害，使中风的发生率明显增高。损害，使中风的发生率明显增高。损害，使中风的发生率明显增高。高龄老年高血压的特点高龄老年高血压的特点 n n常见的并发症为心力衰竭、冠脉供血不足、常见的并发症为心力衰竭、冠脉供血不足、心律失常、缺血性脑卒中、出血性脑卒中、心律失常、缺血性脑卒中、出血性脑卒中、肾功能损伤以及主动脉夹层。肾功能损伤以及主动脉夹层。高龄老年高血压的特点高龄老年高血压的特点 n n常合并多种疾病常合并多种疾病常合并多种疾病常合并多种疾病高龄老年高血压患者多合并糖尿病、高脂高龄老年高血压患者多合并糖尿病、高脂高龄老年高血压患者多合并糖尿病、高脂高龄老年高血压
14、患者多合并糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、痛风、痴呆、帕金森病或血症、高尿酸血症、痛风、痴呆、帕金森病或血症、高尿酸血症、痛风、痴呆、帕金森病或血症、高尿酸血症、痛风、痴呆、帕金森病或综合征、代谢异常、慢性阻塞性肺疾病综合征、代谢异常、慢性阻塞性肺疾病综合征、代谢异常、慢性阻塞性肺疾病综合征、代谢异常、慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）、前列腺增生、骨关节病等。）、前列腺增生、骨关节病等。）、前列腺增生、骨关节病等。）、前列腺增生、骨关节病等。n n合并用药：左旋多巴、胰岛素增敏剂、合并用药：左旋多巴、胰岛素增敏剂、合并用药：左旋多巴、胰岛素增敏剂、合并用药：左旋多巴、胰岛素增敏剂、2-2-受
15、体受体受体受体激动剂、激动剂、激动剂、激动剂、-受体阻滞剂以及非甾体类抗炎药等受体阻滞剂以及非甾体类抗炎药等受体阻滞剂以及非甾体类抗炎药等受体阻滞剂以及非甾体类抗炎药等均可对血压造成不同程度的影响。均可对血压造成不同程度的影响。均可对血压造成不同程度的影响。均可对血压造成不同程度的影响。高龄老年高血压的特点高龄老年高血压的特点 病死率高病死率高病死率高病死率高高龄老年单纯收缩期高血压的病死率明显高于其高龄老年单纯收缩期高血压的病死率明显高于其高龄老年单纯收缩期高血压的病死率明显高于其高龄老年单纯收缩期高血压的病死率明显高于其他类型，其心血管疾病死亡率以及老年人总死亡率显他类型，其心血管疾病死亡
16、率以及老年人总死亡率显他类型，其心血管疾病死亡率以及老年人总死亡率显他类型，其心血管疾病死亡率以及老年人总死亡率显著高于同龄正常人。著高于同龄正常人。著高于同龄正常人。著高于同龄正常人。2.高龄老年高血压的诊断高龄老年高血压的诊断老年单纯收缩期高血压老年单纯收缩期高血压老年单纯收缩期高血压老年单纯收缩期高血压(ISH)(ISH)的定义：收的定义：收的定义：收的定义：收缩压缩压缩压缩压(SBP)140 mm Hg(SBP)140 mm Hg，舒张压，舒张压，舒张压，舒张压(DBP)90(DBP)5555岁患者，岁患者，岁患者，岁患者，PPPP也是也是也是也是其独立的心血管危险因素，有效降低其独立
17、的心血管危险因素，有效降低其独立的心血管危险因素，有效降低其独立的心血管危险因素，有效降低SBPSBP和和和和PPPP，才能有效减少心脑血管事件的发生。才能有效减少心脑血管事件的发生。才能有效减少心脑血管事件的发生。才能有效减少心脑血管事件的发生。高龄老年高血压的治疗高龄老年高血压的治疗n n降压的目标降压的目标降压的目标降压的目标20042004年日本高血压学会年日本高血压学会年日本高血压学会年日本高血压学会(JSH)(JSH)建议建议建议建议75758484岁轻岁轻岁轻岁轻度高血压患者目标血压值为度高血压患者目标血压值为度高血压患者目标血压值为度高血压患者目标血压值为140/90mmHg1
18、40/90mmHg，而，而，而，而SBP160 mmHgSBP160 mmHg的的的的7575岁以上老人应谨慎治疗，先岁以上老人应谨慎治疗，先岁以上老人应谨慎治疗，先岁以上老人应谨慎治疗，先达到中间目标值达到中间目标值达到中间目标值达到中间目标值150 mmHg150 mmHg，如果耐受再降至，如果耐受再降至，如果耐受再降至，如果耐受再降至140mmHg140mmHg以下以下以下以下;n n20052005年中国高血压防治指南推荐年中国高血压防治指南推荐年中国高血压防治指南推荐年中国高血压防治指南推荐SBPSBP降至目标水平降至目标水平降至目标水平降至目标水平为为为为150mmHg150mmH
19、g，以免脉压增宽，并在不影响脉压的，以免脉压增宽，并在不影响脉压的，以免脉压增宽，并在不影响脉压的，以免脉压增宽，并在不影响脉压的情况下，争取尽可能降到情况下，争取尽可能降到情况下，争取尽可能降到情况下，争取尽可能降到140 mmHg140 mmHg以下，而以下，而以下，而以下，而DBPDBP则降至则降至则降至则降至70 mmHg70 mmHg为宜，同时尽可能保持脉压为宜，同时尽可能保持脉压为宜，同时尽可能保持脉压为宜，同时尽可能保持脉压不要过高，能维持不要过高，能维持不要过高，能维持不要过高，能维持50mmHg200/110mmHg200/110mmHg时需降压治疗时需降压治疗时需降压治疗时
20、需降压治疗.降压速度和幅度降压速度和幅度 2）首期降压目标值将血压降至正常水平）首期降压目标值将血压降至正常水平()：适：适用于高血压伴急性左心衰竭、高血压伴急用于高血压伴急性左心衰竭、高血压伴急性冠脉综合征、抗高血压药物骤停综合征、性冠脉综合征、抗高血压药物骤停综合征、嗜铬细胞瘤高血压危象、妊娠高血压综合嗜铬细胞瘤高血压危象、妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫征伴先兆子痫、子痫,严重烧伤性高血压、严重烧伤性高血压、神经源性高血压危象、药物性高血压危象、神经源性高血压危象、药物性高血压危象、围手术期高血压等。围手术期高血压等。降压速度和幅度降压速度和幅度n n3 3）首期降压目标值将血压降至理想
21、水平）首期降压目标值将血压降至理想水平）首期降压目标值将血压降至理想水平）首期降压目标值将血压降至理想水平(),),适用于高血压伴主动脉夹层等。适用于高血压伴主动脉夹层等。适用于高血压伴主动脉夹层等。适用于高血压伴主动脉夹层等。n n特别对已有明显靶器官损害的患者特别对已有明显靶器官损害的患者特别对已有明显靶器官损害的患者特别对已有明显靶器官损害的患者,过快和过度地过快和过度地过快和过度地过快和过度地降压可产生严重并发症。降压可产生严重并发症。降压可产生严重并发症。降压可产生严重并发症。脑血管病合并高血压的处理原则脑血管病合并高血压的处理原则(1)(1)积极控制过高的血压。积极控制过高的血压。
22、积极控制过高的血压。积极控制过高的血压。(2)(2)防止降血压过低、过快。防止降血压过低、过快。防止降血压过低、过快。防止降血压过低、过快。(3)(3)严密监测血压变化尤其在采用抗血压治疗过程中。严密监测血压变化尤其在采用抗血压治疗过程中。严密监测血压变化尤其在采用抗血压治疗过程中。严密监测血压变化尤其在采用抗血压治疗过程中。(4)(4)降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。急速大幅降血压则易导致
23、脑缺血。急速大幅降血压则易导致脑缺血。急速大幅降血压则易导致脑缺血。(5)(5)降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有降血压药物敏感性不同以及合并其他不同的疾病等。原有降血压药物敏感性不同以及合并其他不同的疾病等。原有降血压药物敏感性不同以及合并其他不同的疾病等。原有降血压药物敏感性不同以及合并其他不同的疾病等。(6)(6)维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。维持
24、降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。(7)(7)在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。缺血性脑卒中并高血压的处理原则缺血性脑卒中并高血压的处理原则血压升高通常血压升高通常血压升高通常血压升高通常不需不需不需不需紧急处理，病后紧急处理，病后紧急处理，病后紧急处理，病后24-4824-48小时收缩压小时收缩压小时收缩压小时收缩压220mmHg220mmHg，舒张压，舒
25、张压，舒张压，舒张压120mmHg120mmHg或平均动脉压或平均动脉压或平均动脉压或平均动脉压130mmHg130mmHg时可用降压药；切忌过度降压使脑灌注时可用降压药；切忌过度降压使脑灌注时可用降压药；切忌过度降压使脑灌注时可用降压药；切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧。压降低，导致脑缺血加剧。压降低，导致脑缺血加剧。压降低，导致脑缺血加剧。脑出血血压紧急处理脑出血血压紧急处理急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制，
26、应用降压药常脑血流量的脑血管自动调节机制，应用降压药常脑血流量的脑血管自动调节机制，应用降压药常脑血流量的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。当血压当血压当血压当血压极度升高（极度升高（极度升高（极度升高（200/130mmHg200/130mmHg200/130mmHg200/130mmHg
27、）时才考虑严密血压监）时才考虑严密血压监）时才考虑严密血压监）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于测下进行降压治疗，目标值不能低于测下进行降压治疗，目标值不能低于测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 160/100 160/100 160/100 mmHgmmHgmmHgmmHg。急性期后可常规用药控制血压。急性期后可常规用药控制血压。急性期后可常规用药控制血压。急性期后可常规用药控制血压。冠心病冠心病五种临床类型：五种临床类型：无症状性冠心病无症状性冠心病 心绞痛型冠心病心绞痛型冠心病 心肌梗死型冠心病心肌梗死型冠心病 缺血性心肌病型冠心病缺血性心肌病型冠心病 猝死型
28、冠心病猝死型冠心病病因病因n n多因素共同作用：遗传为基础多因素共同作用：遗传为基础多因素共同作用：遗传为基础多因素共同作用：遗传为基础n n危险因素（危险因素（危险因素（危险因素（risk factorrisk factorrisk factorrisk factor）：年龄、性别、血脂异）：年龄、性别、血脂异）：年龄、性别、血脂异）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟n n次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮次要危险
29、因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、食、食、食、CHDCHDCHDCHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸家族史、性格急躁；同型半胱胺酸家族史、性格急躁；同型半胱胺酸家族史、性格急躁；同型半胱胺酸 、胰、胰、胰、胰岛素抵抗、纤维蛋白原岛素抵抗、纤维蛋白原岛素抵抗、纤维蛋白原岛素抵抗、纤维蛋白原 、病毒和衣原体感染、病毒和衣原体感染、病毒和衣原体感染、病毒和衣原体感染急性冠状动脉综合征（急性冠状动脉综合征（ACSACS）n n包括不稳定性心绞痛（包括不稳定性心绞痛（包括不稳定性心绞痛（包括不稳定性心绞痛（UA)UA)UA)UA)、非、非、非、非STSTST
30、ST段抬高心肌段抬高心肌段抬高心肌段抬高心肌梗死（梗死（梗死（梗死（NSTEMINSTEMINSTEMINSTEMI）、急性）、急性）、急性）、急性STSTSTST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死（STEMI)STEMI)STEMI)STEMI)和心源性猝死。和心源性猝死。和心源性猝死。和心源性猝死。n n冠状动脉内动脉粥样硬化斑块破裂后，随之触冠状动脉内动脉粥样硬化斑块破裂后，随之触冠状动脉内动脉粥样硬化斑块破裂后，随之触冠状动脉内动脉粥样硬化斑块破裂后，随之触发的血小板激活和凝血酶形成，最终导致血栓发的血小板激活和凝血酶形成，最终导致血栓发的血小板激活和凝血酶形成，
31、最终导致血栓发的血小板激活和凝血酶形成，最终导致血栓形成是形成是形成是形成是ACSACSACSACS是主要发病机制。是主要发病机制。是主要发病机制。是主要发病机制。n n炎症也是炎症也是炎症也是炎症也是ACSACSACSACS发病的重要因素。发病的重要因素。发病的重要因素。发病的重要因素。UA/NSTEMI的临床表现的临床表现 n nUAUA有以下临床表现：有以下临床表现：有以下临床表现：有以下临床表现：静息性心绞痛：心绞痛发静息性心绞痛：心绞痛发静息性心绞痛：心绞痛发静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在作在休息时，并且持续时间通常在作在休息时，并且持续时间通常在作在休息时，并
32、且持续时间通常在2Omin2Omin以上；以上；以上；以上；初发心绞痛：初发心绞痛：初发心绞痛：初发心绞痛：1 1个月内新发心绞痛，可表现为自个月内新发心绞痛，可表现为自个月内新发心绞痛，可表现为自个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在级以级以级以级以上；上；上；上；恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近近近近1 1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间
33、个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（心绞痛分级至少增加延长或痛阈降低（心绞痛分级至少增加延长或痛阈降低（心绞痛分级至少增加延长或痛阈降低（心绞痛分级至少增加1 1级，或至级，或至级，或至级，或至少达到少达到少达到少达到IIIIII级）。级）。级）。级）。n nNSTEMINSTEMI的临床表现与的临床表现与的临床表现与的临床表现与UAUA相似，但是比相似，但是比相似，但是比相似，但是比UAUA更严更严更严更严重，持续时间更长。重，持续时间更长。重，持续时间更长。重，持续时间更长。UAUA可发展为
34、可发展为可发展为可发展为NSTEMINSTEMI或或或或STST段段段段抬高的心肌梗死。抬高的心肌梗死。抬高的心肌梗死。抬高的心肌梗死。n n体征：大部分体征：大部分体征：大部分体征：大部分UA/NSTEMIUA/NSTEMI可无明显体征。可无明显体征。可无明显体征。可无明显体征。心电图心电图n n静息心电图是诊断静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的的最重要的方法方法:ST-T动态变化动态变化;发作时倒置发作时倒置T波呈伪波呈伪性改善（假性正常化性改善（假性正常化,提示急性心肌缺血，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病并高度提示可能是严重冠状动脉疾病）。）。UA/NSTE
35、MI的治疗的治疗 n n（一）一般治疗（一）一般治疗（一）一般治疗（一）一般治疗n nUA/NSTEMIUA/NSTEMI标准的强化治疗包括：抗缺血治疗、标准的强化治疗包括：抗缺血治疗、标准的强化治疗包括：抗缺血治疗、标准的强化治疗包括：抗缺血治疗、抗血小板和抗凝治疗。抗血小板和抗凝治疗。抗血小板和抗凝治疗。抗血小板和抗凝治疗。n n （二）抗缺血治疗（二）抗缺血治疗（二）抗缺血治疗（二）抗缺血治疗n n硝酸甘油；吸氧；吗啡；硝酸甘油；吸氧；吗啡；硝酸甘油；吸氧；吗啡；硝酸甘油；吸氧；吗啡；受体阻滞剂（尽早）；受体阻滞剂（尽早）；受体阻滞剂（尽早）；受体阻滞剂（尽早）；非二氢吡啶类钙拮抗剂（如
36、维拉帕米或地尔硫卓）；非二氢吡啶类钙拮抗剂（如维拉帕米或地尔硫卓）；非二氢吡啶类钙拮抗剂（如维拉帕米或地尔硫卓）；非二氢吡啶类钙拮抗剂（如维拉帕米或地尔硫卓）；ACEIACEI；主动脉内球囊反搏（；主动脉内球囊反搏（；主动脉内球囊反搏（；主动脉内球囊反搏（IABPIABP）n n中高危患者进行性缺血且对初始药物治疗反应差中高危患者进行性缺血且对初始药物治疗反应差中高危患者进行性缺血且对初始药物治疗反应差中高危患者进行性缺血且对初始药物治疗反应差以及血液动力学不稳定的患者，均应入以及血液动力学不稳定的患者，均应入以及血液动力学不稳定的患者，均应入以及血液动力学不稳定的患者，均应入CCUCCU强监
37、强监强监强监测和治疗。测和治疗。测和治疗。测和治疗。UA/NSTEMI的治疗的治疗n n（三）三）三）三）抗血小板与抗凝治疗抗血小板与抗凝治疗抗血小板与抗凝治疗抗血小板与抗凝治疗：n n抗血小板：首选阿司匹林抗血小板：首选阿司匹林抗血小板：首选阿司匹林抗血小板：首选阿司匹林 ，过敏或胃肠道疾病不，过敏或胃肠道疾病不，过敏或胃肠道疾病不，过敏或胃肠道疾病不能耐受的患者使用氯吡格雷；氯吡格雷；能耐受的患者使用氯吡格雷；氯吡格雷；能耐受的患者使用氯吡格雷；氯吡格雷；能耐受的患者使用氯吡格雷；氯吡格雷；GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂 (替罗非班）。替罗
38、非班）。替罗非班）。替罗非班）。n n抗凝：静脉普通肝素或皮下低分子肝素抗凝：静脉普通肝素或皮下低分子肝素抗凝：静脉普通肝素或皮下低分子肝素抗凝：静脉普通肝素或皮下低分子肝素 ；n n（四）他汀类药物：及早给予（立普妥等）（四）他汀类药物：及早给予（立普妥等）（四）他汀类药物：及早给予（立普妥等）（四）他汀类药物：及早给予（立普妥等）n n （五）（五）（五）（五）UA/NASTEMIUA/NASTEMI的冠状动脉血管重建治疗：的冠状动脉血管重建治疗：的冠状动脉血管重建治疗：的冠状动脉血管重建治疗：PCI;CABGPCI;CABGSTEMI 病因和发病机制病因和发病机制l l冠脉冠脉冠脉冠脉A
39、SASASAS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急急急急剧减少或中断剧减少或中断剧减少或中断剧减少或中断心肌持久缺血达心肌持久缺血达心肌持久缺血达心肌持久缺血达1 1 1 1小时以上小时以上小时以上小时以上l l不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞或冠状动脉持续痉挛，
40、使冠状动脉完全闭塞病理生理病理生理血流动力学变化血流动力学变化血流动力学变化血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致左心室舒张和收缩功能障碍所致左心室舒张和收缩功能障碍所致左心室舒张和收缩功能障碍所致 EFEFEFEF值值值值 、SV SV SV SV、CO CO CO CO、Bp Bp Bp Bp、心律失常、心律失常、心律失常、心律失常 心室重构：心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心心室重构：心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心心室重构：心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心心室重构：心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克源性休克源性休克源性休克泵衰竭泵衰竭泵衰竭泵衰竭 （KillipKil
41、lipKillipKillip分级分级分级分级 ）级级级级 无明显心衰；无明显心衰；无明显心衰；无明显心衰；级级级级 左心衰，肺部啰音左心衰，肺部啰音左心衰，肺部啰音左心衰，肺部啰音50505050肺野；肺野；肺野；肺野；级级级级 有急性肺水肿；有急性肺水肿；有急性肺水肿；有急性肺水肿；级级级级 有心有心有心有心源性休克源性休克源性休克源性休克临床表现临床表现先兆：先兆：先兆：先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状：症状：症状：症状：1.1.1.1.疼痛疼痛疼痛疼
42、痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.2.2.2.全身症状全身症状全身症状全身症状:发热、心动过速发热、心动过速发热、心动过速发热、心动过速 3.3.3.3.胃肠道症状胃肠道症状胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 4.4.4.4.心律失常心律失常心律失常心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5.5
43、.5.5.低血压和休克低血压和休克低血压和休克低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,20%,20%,主要为心肌广泛坏死主要为心肌广泛坏死主要为心肌广泛坏死主要为心肌广泛坏死40%40%40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 6.6.6.6.心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%32%32%48%48%48%48%。严重者。严重者。严重者。严重者
44、可发可发可发可发 生肺水肿生肺水肿生肺水肿生肺水肿 临床表现临床表现体征体征 ：心界轻至中度增大；可出现第四心音：心界轻至中度增大；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血血 压压:一般都降低，且可能不再恢复一般都降低，且可能不再恢复 其其 他他:可有与心律失常、休克或心力可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征衰竭有关的其他体征STEMI 辅助检查辅助检查心电图：特征性改变、动态演变心电图：特征性改变、动态演变心电图：特征性改变、动态演变心电图：特征性改变、动态演变STEMI:STEMI:STEMI:STEMI:病理性病理性病理性病理性Q Q Q Q
45、波波波波;ST;ST;ST;ST段抬高呈弓背样段抬高呈弓背样段抬高呈弓背样段抬高呈弓背样;T;T;T;T波倒置。波倒置。波倒置。波倒置。STEMI辅助检查辅助检查心肌酶谱心肌酶谱心肌酶谱心肌酶谱辅助检查辅助检查心脏肌凝蛋白及其轻链心脏肌凝蛋白及其轻链心脏肌凝蛋白及其轻链心脏肌凝蛋白及其轻链：心肌特有的收缩蛋白，在：心肌特有的收缩蛋白，在：心肌特有的收缩蛋白，在：心肌特有的收缩蛋白，在发病后发病后发病后发病后4 4小时开始上升，持续小时开始上升，持续小时开始上升，持续小时开始上升，持续7 71414日，特异性、日，特异性、日，特异性、日，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指敏感性均
46、很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。标。标。标。肌红蛋白：肌红蛋白：肌红蛋白：肌红蛋白：2 24 4小时开始上升（正常值，放免法小时开始上升（正常值，放免法小时开始上升（正常值，放免法小时开始上升（正常值，放免法6 680ug/L80ug/L），），），），4 4小时达最高峰，较血清酶出现早，小时达最高峰，较血清酶出现早，小时达最高峰，较血清酶出现早，小时达最高峰，较血清酶出现早，24h24h可恢复正常，反映再梗，特异性差可恢复正常，反映再梗，特异性差可恢复正常，反映再梗，特异性差可恢复正常，反映再梗，特异性
47、差.症状发作症状发作症状发作症状发作后后后后4 48h8h测定肌红蛋白阴性结果有助于排除心肌梗测定肌红蛋白阴性结果有助于排除心肌梗测定肌红蛋白阴性结果有助于排除心肌梗测定肌红蛋白阴性结果有助于排除心肌梗死。死。死。死。血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化诊断诊断n n典型临床表现典型临床表现 缺血性胸痛缺血性胸痛n n特征性心电图特征性心电图n n心肌酶心肌酶/坏死性标记物的动态变化坏死性标记物的动态变化新的新的AMIAMI诊断指南：诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（心肌损伤标记物显著增高（心肌损伤标记物显著增高（心肌损伤标记物显著增高（CK-MBCK-MB
48、CK-MBCK-MB、TnT/I)TnT/I)TnT/I)TnT/I)并且具有下述一项即可诊断并且具有下述一项即可诊断并且具有下述一项即可诊断并且具有下述一项即可诊断 1 1 1 1）新出现的病理性新出现的病理性新出现的病理性新出现的病理性Q Q Q Q波波波波 2 2 2 2）ST-TST-TST-TST-T动态改变动态改变动态改变动态改变 3 3 3 3）典型胸痛症状典型胸痛症状典型胸痛症状典型胸痛症状 4 4 4 4）心脏冠脉介入治疗后心脏冠脉介入治疗后心脏冠脉介入治疗后心脏冠脉介入治疗后 心肌梗死心肌梗死 鉴别诊断鉴别诊断 心绞痛心绞痛 急性心包炎急性心包炎 急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓
49、塞 胸痛胸痛 咯血咯血 呼吸困难呼吸困难 主动脉夹层分离主动脉夹层分离（有高血压史多见）（有高血压史多见）急腹症急腹症 STEMI 治疗原则治疗原则治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：保护和维持心脏功能；挽救濒死的心肌，防保护和维持心脏功能；挽救濒死的心肌，防保护和维持心脏功能；挽救濒死的心肌，防保护和维持心脏功能；挽救濒死的心肌，防止梗死扩大；及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种止梗死扩大；及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种止梗死扩大；及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种止梗死扩大；及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症并发症并发症并发症 n n监护和一般治疗监护和一般治疗监护和一般治疗监
50、护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理休息、吸氧、监测、护理休息、吸氧、监测、护理休息、吸氧、监测、护理n n解除疼痛解除疼痛解除疼痛解除疼痛:度冷丁度冷丁度冷丁度冷丁/吗啡；硝酸制剂吗啡；硝酸制剂吗啡；硝酸制剂吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法再灌注疗法再灌注疗法再灌注疗法:是一种积极的治疗措施是一种积极的治疗措施是一种积极的治疗措施是一种积极的治疗措施3 3 3 36 6 6 6小时内小时内小时内小时内,疗效最佳疗效最佳疗效最佳疗效最佳n n消除心律失常消除心律失常消除心律失常消除