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1、 心力衰竭10/26/20221为什么要讲心衰？心力衰竭心力衰竭(HF)(HF)是一个严重威胁人类健康是一个严重威胁人类健康的全球性问题。的全球性问题。美国：美国：美国：美国：1.5-2.0%1.5-2.0%1.5-2.0%1.5-2.0%；欧洲：欧洲：欧洲：欧洲：9 9 9 9亿人中有亿人中有亿人中有亿人中有100100100100万万万万心衰患者心衰患者心衰患者心衰患者中国：中国：中国：中国：0.9%0.9%0.9%0.9%（400400400400万万万万，男，男，男，男0.7%0.7%0.7%0.7%，女，女，女，女1.0%1.0%1.0%1.0%）北方：北方：北方：北方：1.4%1.
2、4%1.4%1.4%，南方：，南方：，南方：，南方：0.5%0.5%0.5%0.5%城市：城市：城市：城市：1.1%1.1%1.1%1.1%，农村：，农村：，农村：，农村：0.8%0.8%0.8%0.8%五年生存率与恶性肿瘤相仿，五年生存率与恶性肿瘤相仿，五年生存率与恶性肿瘤相仿，五年生存率与恶性肿瘤相仿，50%-60%50%-60%50%-60%50%-60%。10/26/20222随着人民生活水平不断提高、人均寿命的延长及社会随着人民生活水平不断提高、人均寿命的延长及社会的老龄化，使心力衰竭的患病率正逐年增加。的老龄化，使心力衰竭的患病率正逐年增加。10/26/20223概述 心力衰竭心力
3、衰竭(Heart Failure)(Heart Failure)是指心血管疾是指心血管疾 病发展至一定的严重程度，心肌收缩力病发展至一定的严重程度，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血，织细胞代谢需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血，引发血液动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的引发血液动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征。症状和体征。10/26/20224病因一、基本病因(一一)原发性心肌损害原发性心肌损害(二二)前负荷过重前负荷过重 (三三)后负荷过重后负
4、荷过重 (四四)心室收缩不协调心室收缩不协调 (五五)心室顺应性减低心室顺应性减低10/26/20225一、基本病因(一一)原发性心肌损害原发性心肌损害缺血性心肌损害：冠心病缺血性心肌损害：冠心病 心肌缺血和心肌梗死是心肌缺血和心肌梗死是引起心力衰竭的最常见原因，引起心力衰竭的最常见原因，各种原因的心肌炎各种原因的心肌炎(以病毒性心肌炎最为常见以病毒性心肌炎最为常见)，原原因不明的心肌病（以原发性扩张型心肌病最为常因不明的心肌病（以原发性扩张型心肌病最为常见），见），心肌代谢障碍性疾病（以糖尿病心肌病最为常见，心肌代谢障碍性疾病（以糖尿病心肌病最为常见，其他如其他如VitB1VitB1缺乏及心
5、肌淀粉样变性）。缺乏及心肌淀粉样变性）。10/26/20226一、基本病因(二二)前负荷过重前负荷过重心室舒张期回流的血量过多，主闭或二闭，室间心室舒张期回流的血量过多，主闭或二闭，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。导致右心衰竭。贫血、甲亢等高心排血量疾病，由于回心血量增贫血、甲亢等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。
6、衰竭。10/26/20227一、基本病因(三三)后负荷过重后负荷过重高血压、主狭或左心室流出道梗阻，使左心室收高血压、主狭或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。期负荷加重，可导致右心衰竭。10/26/20228一、基本病因(四四)心室收缩不协调心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血导致心肌收缩无力冠心病心肌局部严重缺血导致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。或收缩不协调，如室壁瘤。(五五)心室顺应性减低心室顺应性减低 心室肥厚、肥厚
7、性心肌病，心室的顺应性明显心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。10/26/20229二、诱因 (一一)感染感染：呼吸道感染是诱发心力衰竭的常见诱因，：呼吸道感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染性心内膜炎亦不少见，感染除可直接损害心肌外，感染性心内膜炎亦不少见，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。发热使心率增快也加重心脏的负荷。(二二)心律失常心律失常：尤其是快速性心律失常，负荷增加，：尤其是快速性心律失常，负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。心排血量减低，而导致心力衰竭。(三三)血容量增加
8、血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液过多、：如摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快，过快，10/26/202210二、诱因（四）（四）过重的体力劳动或情绪激动过重的体力劳动或情绪激动。(五五)治疗不当治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。：如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。(六六)原有心脏病变加重或合并其他疾病原有心脏病变加重或合并其他疾病：如冠心病发生：如冠心病发生心肌梗死，风湿性心脏病出现风湿活动，或合并甲亢、心肌梗死，风湿性心脏病出现风湿活动，或合并甲亢、大出血、严重贫血等。大出血、严重贫血等。10/26/202211三、发病机理现代医学认为慢性心力衰竭现代医学认为慢性心力衰竭(c
9、hronic heart failure(chronic heart failure,CHF),CHF)发病机制非常复杂发病机制非常复杂,目前认为目前认为,其主要与心室重塑其主要与心室重塑和神经内分泌、细胞因子系统激活有关。血流动力学变和神经内分泌、细胞因子系统激活有关。血流动力学变化仅是心衰症状的基础，神经内分泌系统持续过度化仅是心衰症状的基础，神经内分泌系统持续过度 激激活导致的不断心室重塑活导致的不断心室重塑,则是心衰发生发展则是心衰发生发展 的根本原因。的根本原因。10/26/202212 心室重塑是一个非常复杂的病理过程心室重塑是一个非常复杂的病理过程,是是CHFCHF发生发展过程中
10、的共发生发展过程中的共同特征。一方面：心室重塑是心脏基质成分合成或降解代谢失衡同特征。一方面：心室重塑是心脏基质成分合成或降解代谢失衡的结果的结果。另一方面：心室重塑涉及一系列的分子和细胞机制。心另一方面：心室重塑涉及一系列的分子和细胞机制。心肌梗死、炎症、过高的压力或肌梗死、炎症、过高的压力或 容量负荷增加了心室壁的机械负容量负荷增加了心室壁的机械负荷荷,激活了一系列神经内分泌信号激活了一系列神经内分泌信号,使心衰不断进展。神经内分泌使心衰不断进展。神经内分泌激活、细胞因子激活、细胞因子(如肿瘤坏死因子、白介素如肿瘤坏死因子、白介素-6-6、内皮素等、内皮素等)活化、活化、细胞内信息传导通路
11、改变、基因表达异常及多种基因之间的相互细胞内信息传导通路改变、基因表达异常及多种基因之间的相互作用等参与了心室重塑过程。作用等参与了心室重塑过程。10/26/202213四、临床表现临床上左心衰最为常见，单纯性右心衰较少见；临床上左心衰最为常见，单纯性右心衰较少见；左心衰竭的临床特点主要是以左心衰竭的临床特点主要是以肺淤血肺淤血及及心排血量心排血量降低降低表现为主。表现为主。右心衰竭的临床特点主要是以右心衰竭的临床特点主要是以体循环静脉淤血体循环静脉淤血和和水钠潴留水钠潴留表现为主。表现为主。10/26/202214 左心衰竭左心衰竭 以以肺淤血肺淤血及及心排血量降低心排血量降低表现为主表现为
12、主10/26/202215（一）症状：1 1、不同程度的呼吸困难、不同程度的呼吸困难（1 1）劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难：左心衰最早出现的症状：左心衰最早出现的症状机制：运动机制：运动回心血量回心血量左房压力左房压力加重肺淤血加重肺淤血引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少（2 2）端坐呼吸端坐呼吸：肺淤血达一定程度时，患者不能平卧，而高：肺淤血达一定程度时，患者不能平卧，而高枕卧位、半卧位可好转枕卧位、半卧位可好转机制：平卧机制：平卧回心血量回心血量，横膈上抬，横膈上抬呼吸更为困难呼吸更为困难（3 3）夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难：患者已入
13、睡后突然因憋气而惊醒，：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心心源性哮喘源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。大多端坐休息后可自行缓解。机制：平卧机制：平卧血液重新分配血液重新分配肺血量增加；夜间迷走肺血量增加；夜间迷走N N引力增引力增加；小支气管收缩；横膈高位；肺活量减少等加；小支气管收缩；横膈高位；肺活量减少等（4 4）急性肺水肿急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼：是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。咳大量泡沫血痰，两肺满布湿罗音。吸困难最严重的形式。咳大量泡沫血痰，
14、两肺满布湿罗音。血压可以下降，甚至休克。血压可以下降，甚至休克。10/26/202216（一）症状：2 2、咳嗽、咳痰、咯血、咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺长期慢性淤血肺V V压力升高，导致肺循环和支气管血压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂
15、可引起大咯血。管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。3 3、乏力、头晕、心慌、乏力、头晕、心慌心排血量不足，器官、组织灌流不足，代偿性心率加快心排血量不足，器官、组织灌流不足，代偿性心率加快所致所致4 4、少尿及肾功能损害症状、少尿及肾功能损害症状 肾血量流明显减少肾血量流明显减少5 5、严重脑缺氧、严重脑缺氧 嗜睡、眩晕、意识丧失、抽搐嗜睡、眩晕、意识丧失、抽搐10/26/202217（二）体征除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两两肺底部可听到散在湿性罗
16、音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。脉。10/26/202218 右心衰竭右心衰竭以体循环静脉淤血体循环静脉淤血和水钠潴留水钠潴留表现为主10/26/202219（一）症状1.1.1.1.上腹部胀满上腹部胀满上腹部胀满上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。是右心衰竭较早的症状。2.2.2.2.颈静脉怒张颈静脉怒张颈静脉怒张颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。是右心衰竭的一个较明显征象。3.3.3.3.水肿：水肿：水肿：水肿：多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等等低垂部位低垂部位明显，呈凹陷性水肿。明显，呈
17、凹陷性水肿。4.4.4.4.紫绀：紫绀：紫绀：紫绀：5.5.5.5.神经系统症状：神经系统症状：神经系统症状：神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，主要由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原者可发生精神错乱，主要由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。因引起。10/26/202220（二）体征主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊区可听到吹风样收缩期瓣关闭不全时，在三尖
18、瓣听诊区可听到吹风样收缩期杂音。杂音。10/26/202221实验室检查一、X-rayX-ray1 1、心影大小及外形心影大小及外形2 2、肺淤血的有无及其程度肺淤血的有无及其程度：直接反映心功能状态直接反映心功能状态 早期：肺早期：肺V V压压肺门血管影增加，上肺血管影增多与下肺纹肺门血管影增加，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺理密度相仿，甚至多于下肺 进一步：肺进一步：肺A A压压右下肺右下肺A A增宽增宽间质性肺水肿间质性肺水肿肺野模糊肺野模糊 Kerley BKerley B线（在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间膈内线（在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间膈
19、内积液的表现）是慢性肺淤血的特征性表现积液的表现）是慢性肺淤血的特征性表现 急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶影，肺野可见大片融合的阴急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶影，肺野可见大片融合的阴影影10/26/202222二、超声心动图1 1、能准确提供各心腔大小及心瓣膜结构及功能情况能准确提供各心腔大小及心瓣膜结构及功能情况2 2、估计心脏功能估计心脏功能（1 1）收缩功能：收缩末及舒张末的容量差计算射血分数）收缩功能：收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EFEF），正常），正常EF50%EF50%（2 2）舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能）舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能
20、的方法。的方法。E E峰：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值峰：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值A A峰：心动周期中舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值峰：心动周期中舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值 正常人，中青年应更大；舒张功能不全时，正常人，中青年应更大；舒张功能不全时，E/AE/A比值比值降低降低10/26/202223三、心衰标记物三、心衰标记物-B-B型利钠肽（型利钠肽（BNPBNP）测定）测定 血浆血浆B B型利钠肽（型利钠肽（BNPBNP）测定）测定：有助于心衰诊断和预后判断。：有助于心衰诊断和预后判断。CHFCHF患者血浆患者血浆BNPBNP水平升高。伦敦一项心衰研究证实
21、，水平升高。伦敦一项心衰研究证实，BNPBNP诊断心衰诊断心衰的敏感性的敏感性97%97%、特异性、特异性84%84%、阴性预测值、阴性预测值97%97%和阳性预测值和阳性预测值7070。血浆血浆BNPBNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNPBNP正常的呼吸正常的呼吸困难，基本可除外心源性。血浆高水平困难，基本可除外心源性。血浆高水平BNPBNP预示严重心血管事件，预示严重心血管事件，包括死亡的发生。心衰经治疗，血浆包括死亡的发生。心衰经治疗，血浆BNPBNP水平下降提示预后改善。水平下降提示预后改善。10/26/202224三、心衰标记物三、心衰标记物
22、-N-N末端末端B B型利钠肽原（型利钠肽原（NT-proBNPNT-proBNP）测定）测定NT-proBNPNT-proBNP是是BNPBNP激素原分裂后没有活性的激素原分裂后没有活性的N-N-末端片段，末端片段，与与BNPBNP相比相比,半衰期更长，更稳定，更能反映半衰期更长，更稳定，更能反映BNPBNP通路的通路的激活。激活。5050岁以下的成人血浆岁以下的成人血浆NT-proBNPNT-proBNP浓度浓度450pg/ml450pg/ml诊断急性诊断急性心衰的敏感性和特异性分别为心衰的敏感性和特异性分别为9393和和9595；5050岁以上岁以上的人血浆浓度的人血浆浓度900pg/ml900pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分诊断心衰的敏感性和特异性分别为别为9191和和8080。NT-proBNP300pg/mlNT-proBNP100mmHg100mmHg时可给予负荷量时可给予负荷量12-12-24ug/kg24ug/kg，1010分钟内静脉推注。以后维持量为，根分钟内静脉推注。以后维持量为，根据血压调节剂量据血压调节剂量.10/26/20225010/26/202251