瓣膜病北京大学人民医院心内科赵红.ppt

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1、瓣膜病北京大学人民医院心内科赵红 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(MitralStenosis)一一.病因病因1.风湿热最常见,风湿热最常见,MVR发现发现99%。其中单纯其中单纯MS25%,40%合并合并MR,2/3为女性为女性2.先天性:少见先天性:少见儿童儿童3.钙化性:钙化性:瓣环及瓣下结构钙化引起瓣环及瓣下结构钙化引起MR,亦可引起亦可引起MS4.其它:类风湿其它:类风湿SLE等等二二.病理学病理学 1.1.瓣叶交界处

2、瓣叶交界处 2.2.游离缘游离缘 3.3.腱索腱索 4.4.以上组合以上组合 三三.病理生理病理生理正常瓣口正常瓣口MVA46CM2MVA2.0CM2一般无表现一般无表现1.52.0CM2休息时无症状、重体力时呼吸困难休息时无症状、重体力时呼吸困难1.5CM2可有肺淤血,临床症状明显可有肺淤血,临床症状明显1.0CM2PG可达可达20mmHg。LAP(平均)可平均)可达达25mmHg,可出现肺动脉高压、右心不全、可出现肺动脉高压、右心不全、CO明显下降,此时明显下降,此时80%合并合并Af、20%合并栓合并栓塞(尤其塞(尤其35岁以上、岁以上、Af、CO、左心耳扩张)左心耳扩张)肺动脉高压原因

3、:肺动脉高压原因:1.肺小肺小A反应性收缩反应性收缩2.被动性(被动性(LAP)3.肺血管床气质闭塞肺血管床气质闭塞病理生理:病理生理:1.MS对压力阶差及左房的影响对压力阶差及左房的影响2.左房压升高对肺循环影响左房压升高对肺循环影响3.肺动脉压升高对右室的影响肺动脉压升高对右室的影响四.临床表现1.症状中度狭窄(1.5cm2)1)呼吸困难2)咯血a.大量鲜血b.痰中带血c.粉红色泡沫痰d.肺梗死3)咳嗽支气管黏膜水肿及左房压迫左支气管4)声嘶左房及肺动脉压迫喉返神经2.体征体征1)心脏体征心脏体征a.心尖区心尖区S1亢进及开瓣音亢进及开瓣音b.心尖区低调的隆隆样舒张中晚期心尖区低调的隆隆样

4、舒张中晚期杂音(震颤)杂音(震颤)房颤时房颤时2)肺动脉高压及右室扩大肺动脉高压及右室扩大a.胸骨左下缘收缩期抬举样搏动胸骨左下缘收缩期抬举样搏动b.P2亢进亢进c.胸骨左上缘短的收缩期喷射样杂音及递减型胸骨左上缘短的收缩期喷射样杂音及递减型高调叹气样舒张中期杂音(高调叹气样舒张中期杂音(GrahamSteell)d.胸骨左缘第胸骨左缘第4、5肋间全收缩期吹风样杂音肋间全收缩期吹风样杂音五.评估方式1.X线:左房扩大,右心缘双房影,左前斜左支气管抬高,右前斜食道压迹2.心电图:二尖瓣P波电轴右偏3.无创:超声心动图M型,二维,多普勒TTE是确定MS主要方法,MVA测定,压力减半时间评估MS程度

5、,并指导PBMVTEE更精确,尤其是LA血栓情况4.有创:心血管Gorlin公式MVA=CO/HRDEP37.9gradient六.诊断与鉴别诊断1.诊断:杂音X线及ECG左房扩大超声心动确诊2.鉴别:1)先心病:VSD、PDA、甲亢等高动力使二尖瓣口血流加速2)Austin-Flint3)左房黏液瘤七.并发症1.房颤CO下降20%2.急性肺水肿3.血栓栓塞20%(房颤及左房直径55mm)80%有房颤2/3为脑栓塞,也可由于房颤及右心衰引起肺栓塞4.右心衰晚期三尖瓣返流难治性腹水,此时以CO下降换来急性肺水肿及咯血减少5.IE少见6.肺部感染八八.内科药物治疗内科药物治疗1.窦律无症状者:预防

6、窦律无症状者:预防IE是唯一治疗,是唯一治疗,同时注意风湿活动问题同时注意风湿活动问题2.有症状者:利尿剂有症状者:利尿剂、降低、降低LAP3.肺水肿肺水肿以扩张静脉为主,以扩张静脉为主,除快速房颤外不使用正性肌力药除快速房颤外不使用正性肌力药4.房颤时:房颤时:地高辛(窦律使不用)、地高辛(窦律使不用)、-阻滞剂、阻滞剂、CBB抗凝治疗抗凝治疗:华法令使:华法令使INR维持维持2.03.0,外科手术发现,外科手术发现血栓率血栓率15-44%(平均(平均18%)。窦性心律合并肺动脉高)。窦性心律合并肺动脉高压亦可血栓形成,抗凝治疗压亦可血栓形成,抗凝治疗3-6个月为宜个月为宜复律复律:1)1年

7、年2)LAD60mm3)无高度无高度AVB,SSS复律之前复律之前3周及之后周及之后4周抗凝周抗凝不成功者地高辛及长期抗凝不成功者地高辛及长期抗凝九九.机械缓解机械缓解1.PBMV(详见后述)详见后述)2.闭式分离术闭式分离术:平均使平均使MVA增加增加1.0cm215年内年内仅仅20-30%需需MVR。死亡率死亡率1.5%,严重,严重MR0.3%,但现已被但现已被PBMV取代取代3.MVR对于合并无法纠正的对于合并无法纠正的MR(中重度)、中重度)、严重钙化、瓣下结构严重变形,可考虑严重钙化、瓣下结构严重变形,可考虑MVR。手术手术Mortality3-8%(4.3%、6.4%)4.直视瓣膜

8、切开术直视瓣膜切开术:存在瓣结构钙化及严重变形存在瓣结构钙化及严重变形时,同时清除左心耳血栓,常连同左心耳一时,同时清除左心耳血栓,常连同左心耳一并切除,必要时分离融合的腱索乳头肌,清并切除,必要时分离融合的腱索乳头肌,清除钙化,矫正轻中度除钙化,矫正轻中度MR,手术结束前复律手术结束前复律Brigham和妇女医院和妇女医院10年存活率年存活率95%,每年再,每年再次手术率次手术率1.7%,20年生存率年生存率75%,但仍是姑,但仍是姑息性。手术死亡率息性。手术死亡率2%不同方式优缺点(一)方式 优点 缺点闭式分离术 便宜 不直视瓣膜 相对简单 仅限于瓣膜活动好、无钙化 有选择者血流动力学效果

9、好 MR2+禁忌 长期疗效好 全麻、外科直视分离术 直视瓣膜 瓣膜活动度好及无钙化时最好 同时修补MR 全麻、外科MVR MVR 适用于任何程度MS及MR 全麻、外科 丧失乳头肌对于LV功能的维持 人工瓣、长期抗凝不同方式优缺点(二)方式 优点 缺点PBMV PBMV 经皮途径 不直视瓣膜 局麻 适用于瓣活动好无钙化等 有选择者血流动力学效果好 MRMR2 2+时禁忌 长期效果好经房间隔顺行 费用低 重复用金属扩张器 钙化及瓣下病变可用 操作复杂 房间隔损伤小 微栓塞 力学原理效果好 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MitralIncompetence)一一.病因病因慢性:慢性:1.风心病风心病

10、常伴常伴MS或或/和主动脉瓣病变和主动脉瓣病变2.二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂瓣叶的海绵层有过多的粘液样物质瓣叶的海绵层有过多的粘液样物质3.冠心病冠心病4.腱索断裂腱索断裂5.二尖瓣环及环下钙化、退行性变、老年女性二尖瓣环及环下钙化、退行性变、老年女性6.IE7.其它其它急性:急性:1.腱索断裂腱索断裂2.IE3.AMI4.创伤创伤5.人工瓣膜损害人工瓣膜损害病因病因二二.病理生理病理生理慢性:代偿性离心性肥大,早期慢性:代偿性离心性肥大,早期EF超常,以后左心衰、右心衰超常,以后左心衰、右心衰急性:代偿能力有限,急性肺水肿急性:代偿能力有限,急性肺水肿三三.临床表现临床表现症状:急性症状:急性可很

11、快左心衰、肺水肿可很快左心衰、肺水肿慢性慢性疲乏无力疲乏无力体征:高动力型、心尖搏动左下移、体征:高动力型、心尖搏动左下移、S1减弱、减弱、全收缩期吹风样杂音、心尖区最响,全收缩期吹风样杂音、心尖区最响,向左腋下传导。后叶异常,向胸骨左缘向左腋下传导。后叶异常,向胸骨左缘及心底部传导及心底部传导四四.诊断诊断超声心动图为确诊手段超声心动图为确诊手段与三尖瓣关闭不全、与三尖瓣关闭不全、VSD等鉴别等鉴别五五.并发症并发症1.Af见于见于3/4慢性重度慢性重度MI者者2.IE常见常见3.体循环栓塞体循环栓塞 六六.治疗治疗内科:内科:1.预防预防2.定期随访定期随访3.Af处理处理4.心衰治疗心衰

12、治疗利尿、利尿、ACEI、洋地黄洋地黄外科:应在发生不可逆的左心室功能不全前外科:应在发生不可逆的左心室功能不全前1.人工瓣膜置换术:人工瓣膜置换术:时机:时机:LVEF50%平均平均PAP20mmHg前前LVESD45mm当当LVEF30%35%或或LVEDD80mm不宜手术不宜手术 2.二尖瓣修复术二尖瓣修复术:非风湿性、非感染性、非缺血性者非风湿性、非感染性、非缺血性者如二尖瓣脱垂、腱索断裂、瓣环扩张如二尖瓣脱垂、腱索断裂、瓣环扩张主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AorticStenosis)一一.病因病因占瓣膜病的占瓣膜病的1/4,男性多见,主要为风湿,男性多见,主要为风湿性、先天性及老年退

13、行(钙化),发达性、先天性及老年退行(钙化),发达国家风湿性下降,退行性及钙化性升高。国家风湿性下降,退行性及钙化性升高。单纯风湿病单纯风湿病AS罕见,多同时并发罕见,多同时并发AR或主动脉瓣病变或主动脉瓣病变年龄与病因关系年龄与病因关系单纯单纯AS:30岁前岁前:先天性二瓣化畸形:先天性二瓣化畸形3050岁:先天性或炎症性畸形岁:先天性或炎症性畸形(包括风湿性)(包括风湿性)50岁以上:退行性变岁以上:退行性变二.病理生理AVA正常人3.0cm2,下降一半无PG,AVA1.0cm2PG明显增加严重左室流出道阻塞:CO正常者,PG50mmHg正常身材者,AVA0.8cm2(0.5cm2/m2)

14、(约小于正常人1/4)正常人AVA2.53.5cm2严重严重AS引起心肌缺血机制引起心肌缺血机制:1)左室增厚及收缩压增高,心肌耗氧增加左室增厚及收缩压增高,心肌耗氧增加2)左室增厚,左室增厚,CP相对减少相对减少3)LVDDP增加压迫心内膜下增加压迫心内膜下CA4)舒张期舒张期CA灌注压下降灌注压下降三三.临床表现临床表现1.症状症状:心衰、心衰、心绞痛、心绞痛、晕厥,一旦出现预后差晕厥,一旦出现预后差内科保守治疗,内科保守治疗,5年死亡率年死亡率5282%、其中、其中SCD1556%生存期:生存期:心绞痛心绞痛5年年晕厥晕厥3年年心衰心衰2年年呼吸困难占呼吸困难占90%心绞痛心绞痛60%(

15、4点机制点机制)晕厥及先兆晕厥(晕厥及先兆晕厥(5点机制点机制)2.体征体征S1正常正常A2下降或消失下降或消失收缩期喷射样杂音,粗糙,递增递减型收缩期喷射样杂音,粗糙,递增递减型胸骨右缘第二或左缘第三,向颈动脉、胸骨右缘第二或左缘第三,向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导,常伴震颤胸骨左下缘和心尖区传导,常伴震颤四四.评价方法评价方法1.病史、体检、病史、体检、X线、线、ECG2.Doppler彩超精确测量彩超精确测量AVA及及PG、LV肥厚,肥厚,LV功能。功能。70年代后期无创方法,对轻中度病年代后期无创方法,对轻中度病人减少心导管术应用人减少心导管术应用3.CAG或心导管术(或心导管术(P

16、G、CO)Gorline公式:公式:AVA=Co/HRSEP44.3gradientSEP:SystolicEjectPeriodGradient:平均收缩期压力阶差平均收缩期压力阶差AVA1.0cm2轻度轻度0.751.0cm2中度中度0.75cm2重度重度PG平均平均PG50mmHg重度重度或峰或峰PG70mmHg重度重度4.运动试验运动试验症状模糊者适用(症状典型者否)症状模糊者适用(症状典型者否)五五.诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断典型杂音典型杂音UCG确诊确诊合并合并AR或二尖瓣病变多为风心病或二尖瓣病变多为风心病单纯单纯AS:15岁岁单叶畸形单叶畸形1665岁岁先天二瓣钙化先天二瓣钙

17、化65岁岁退行性老年钙化退行性老年钙化与其它杂音鉴别:与其它杂音鉴别:MRVSDTR此外其它此外其它LVOT阻塞性疾病如先天性主动脉瓣阻塞性疾病如先天性主动脉瓣瓣上狭窄、先天性主动脉瓣瓣下狭窄及肥厚性瓣上狭窄、先天性主动脉瓣瓣下狭窄及肥厚性梗阻型心肌病梗阻型心肌病六六.并发症并发症1.心律失常心律失常AF传导阻滞等传导阻滞等2.SCD13%3.IE不常见不常见4.栓塞栓塞少见少见5.心衰心衰6.胃肠道出血胃肠道出血1525%合并合并angiodysplasia老年多见老年多见七七.处理处理一般内科:一般内科:1.预防预防IE2.定期定期UCG复查复查3.抗心律失常抗心律失常4.心绞痛心绞痛适用

18、硝酸酯类适用硝酸酯类5.心力衰竭心力衰竭限盐限盐洋地黄洋地黄慎用利尿剂慎用利尿剂禁用动脉扩张剂禁用动脉扩张剂内内科科治治疗疗无无效效时时唯唯一一有有效效的的方方法法为为解解除除梗梗阻阻,换瓣(换瓣(AVR)或扩瓣(或扩瓣(PBAV)对于对于PBAV,近年未有不同看法,其并发症和近年未有不同看法,其并发症和死亡、中风、主死亡、中风、主A破裂或返流等达破裂或返流等达10%以上,以上,且且PBAV对该病自然病程进展无明确影响对该病自然病程进展无明确影响Catherine对对674例例AS行行PBAV,生存率生存率1、2、3年为年为55%、35%、23%,且死亡原因,且死亡原因70%为心为心脏疾病。与

19、有症状未经脏疾病。与有症状未经PBAV者相同。但也可者相同。但也可作为作为AVR前的桥梁。前的桥梁。PBAV操作死亡率操作死亡率3%一一年死亡率年死亡率45%。PBAV适应症:适应症:1)严重)严重AS伴休克伴休克2)严重)严重AS需急诊非心脏手术需急诊非心脏手术3)严重)严重AS的孕妇的孕妇4)严重)严重AS拒绝手术者拒绝手术者AVR(AorticValveReplacement)时时机机,典典型型症症状状出出现现(之之前前生生存存期期与与正正常常人人相相同同,一一旦旦出出现现,寿寿命迅速缩短),若不手术,命迅速缩短),若不手术,75%患者患者3年内死亡。年内死亡。无无症症状状的的轻轻中中度

20、度AS无无手手术术指指征征,重重度度狭狭窄窄(AVA0.75cm2或或平平均均PG50mmHg伴伴心心绞绞痛痛、晕晕厥厥或或心力衰竭为手术的主要指征心力衰竭为手术的主要指征无无症症状状的的重重度度狭狭窄窄如如伴伴进进行行性性心心脏脏扩扩大大或或/和和明显明显左室功能不全也应手术左室功能不全也应手术手术死亡率手术死亡率5%一般的,一般的,AVA0.8或或PG50会出现症状。会出现症状。50年来共识年来共识1)严重)严重AS定义:定义:AVA1.0cm2(0.60cm2/m2)2)有症状严重有症状严重AS不不AVR死亡率非常高死亡率非常高3)AVR可改善生存率、全身状况和已损伤的可改善生存率、全身

21、状况和已损伤的LV功能功能4)老人严重)老人严重AS几个特点几个特点A:开始病灶为粥样斑块,以后免疫反应形开始病灶为粥样斑块,以后免疫反应形成钙化和狭窄成钙化和狭窄B:女性高的女性高的LVH发生率,高于正常的发生率,高于正常的LVEFC:心衰是常见的表现,但心衰是常见的表现,但LV收缩功能收缩功能可能正常可能正常D:严重严重AS及低及低PG、LVEF降低降低 0.35 仍在仍在AVR后效果好。后效果好。Blas提出提出AS处理原则:处理原则:1)无症状者)无症状者顶峰喷射速度(顶峰喷射速度(PeakJetVelocity)3m/s每年复查一次每年复查一次3m/s半年复查一次半年复查一次2)症状

22、模糊者)症状模糊者PJV3m/s运动试验运动试验阴性阴性观察观察阳性阳性心导管心导管Blas提出提出AS处理原则:处理原则:3)症状明显者)症状明显者AVA1.0cm2则症状可能由非则症状可能由非AS引起引起AVA0.8cm2几乎肯定由几乎肯定由AS引起引起应手术应手术AVA0.81.0cm2之间之间进一步收集相关资料进一步收集相关资料EF低和低和PG低者,手术死亡率高,可用正性肌力药物或低者,手术死亡率高,可用正性肌力药物或硝普钠硝普钠若若CO或或PG均均,手术效果佳,手术效果佳若若CO而而PG不不,狭窄不是,狭窄不是LV收缩功能不良收缩功能不良的主要原因,手术效果差的主要原因,手术效果差主

23、动脉瓣返流主动脉瓣返流(Aorta Regurgitation)一一.病因及病理病因及病理主主动动脉脉关关闭闭不不全全主主要要由由于于主主动动脉脉瓣瓣和和/或或主动脉根部疾病引起主动脉根部疾病引起慢性:慢性:主动脉疾病主动脉疾病1.风心病占风心病占2/3单纯单纯AR少见少见2.IE为单纯为单纯AR常见原因常见原因3.先天畸形先天畸形二瓣化占单纯二瓣化占单纯AR的的1/4,其它,其它4.主动脉瓣黏液样变主动脉瓣黏液样变5.强直性脊柱炎强直性脊柱炎1.梅毒性梅毒性2.Marfan综合征综合征3.强直性脊柱炎强直性脊柱炎4.特特 发发 性性 升升 主主 动动 脉脉 扩扩 张张(Annuloaorti

24、cectasia)5.严重高血压和严重高血压和/或动脉粥样硬化或动脉粥样硬化主动脉根部扩张主动脉根部扩张病因病因急性:急性:1.IE2.外伤外伤3.主动脉夹层主动脉夹层4.人工瓣膜破裂人工瓣膜破裂二二.病理生理病理生理LV离心性肥厚、代偿、容量负荷增加,离心性肥厚、代偿、容量负荷增加,且中度向心性肥厚代偿,压力负荷增加且中度向心性肥厚代偿,压力负荷增加与与MR一样一样AR可代偿多年,最后可代偿多年,最后LV功功能下降,应在能下降,应在LV功能不可逆损伤前处理功能不可逆损伤前处理三三.临床表现临床表现症状症状急性:急性:重者急性左心衰及低血压重者急性左心衰及低血压慢性:慢性:可多年耐受无症状可多

25、年耐受无症状早期心悸不适及头部强烈波动感早期心悸不适及头部强烈波动感(CO增加)增加)晚期左心衰、心绞痛少见,晚期左心衰、心绞痛少见,常有体位性头晕常有体位性头晕体征体征慢性:慢性:1.周围血管征周围血管征2.心尖搏动增强左下移心尖搏动增强左下移3.心音心音S1减弱减弱、A2减弱或消失减弱或消失4.杂音杂音与与S2同步开始的高调叹气样递减同步开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音,坐位前倾及深呼吸型舒张早期杂音,坐位前倾及深呼吸时增强。重度时增强。重度AR时可有时可有Austin-Flint杂音杂音急性:收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低,急性:收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低,无明显周围血

26、管征,杂音较慢性短而低调无明显周围血管征,杂音较慢性短而低调四四.辅助检查辅助检查X线、线、ECG、UCG、心导管、心导管、必要时冠脉造影必要时冠脉造影UCG为常用的可靠、敏感方法为常用的可靠、敏感方法五.诊断与鉴别诊断杂音及周围血管征结合UCG可确诊注意与严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致肺动脉瓣关闭不全(GrahamSteell杂音)并发IE较常见,猝死少见六六.治疗治疗急性:急性:外科为根本措施,之前内科处理外科为根本措施,之前内科处理慢性:慢性:内科治疗内科治疗1.预防预防IE2.梅毒治疗梅毒治疗3.定期随访定期随访4.降压治疗降压治疗5.心力衰竭治疗心力衰竭治疗:ACEI、利尿剂利尿剂、

27、洋地黄、洋地黄6.心绞痛心绞痛:硝酸酯硝酸酯7.抗心律失常抗心律失常外科治疗外科治疗AVR为严重为严重AR的主要治疗方法,在不可逆左室的主要治疗方法,在不可逆左室功能不全前手术功能不全前手术适应症适应症:严重:严重AR时时1.有症状及左室功能不全有症状及左室功能不全2.无症状及左室功能不全,无创检查显示持续或无症状及左室功能不全,无创检查显示持续或进行性左室收缩末期容量增加或静息进行性左室收缩末期容量增加或静息LVEF降低降低3.有症状及左室功能正常者,先内科治疗有症状及左室功能正常者,先内科治疗手术时机,若手术后心衰症状改变,可正常寿命。手术时机,若手术后心衰症状改变,可正常寿命。与与MR不

28、同,大部分需要不同,大部分需要AVR不需要修补术。不需要修补术。55原则:原则:1.UCG收缩期收缩期LV短轴直径超过短轴直径超过55mm前前2.LVEF降至降至55%前前ESD40mm2年内不可能年内不可能LV功能不良,功能不良,故故2年一次年一次UCGESD4050mm一年一次一年一次UCGESD5055mm5个月一次个月一次UCGEDD60mm一年一次一年一次UCGEDD65mmEF正常时,扩血管治疗、观察正常时,扩血管治疗、观察若进行性若进行性LV扩大:扩大:EDD70mmESD50mmLVEF50%应手术应手术有证据表明:有证据表明:无症状、无症状、LVEF正常者,给予扩血管剂正常者,给予扩血管剂可延缓可延缓LVEF下降及手术需要(下降及手术需要(CBB,ACEI)无症状严重无症状严重AR、正常正常LVEF,除非禁忌可用长效除非禁忌可用长效心痛定,而不用地高辛。心痛定,而不用地高辛。

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