《最新心脏听诊(1)PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新心脏听诊(1)PPT课件.ppt（50页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、心脏听诊心脏听诊(1)(1)心脏瓣膜听诊区 指心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。心律 心脏跳动的节律正常成人心律规整青年和儿童可出现窦性心律不齐（心律随呼吸改变）常见的心律失常早搏（期前收缩）：*是在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。心房纤颤：/心律绝对不规则；/第一心音强弱不等；/脉搏短绌（心率快于脉率）。第一和第二心音组成第一和第二心音组成第一心音：第一心音：二尖瓣及三尖瓣的关闭二尖瓣及三尖瓣的关闭心尖部响、低钝、时长。心尖部响、低钝、时长。第二心音：第二心音：主动脉与肺动脉瓣关闭主动脉与肺动脉瓣关闭在心底部响，调高时短。在心底部响，调高时
2、短。正常判定收缩期和舒张期正常判定收缩期和舒张期 确确定定异异常常心心音音或或杂杂音音出出现现的的时时期期区分第一心音与第二心音具有重要的临床意义通常可根据/音调、强度最响部位等/收缩期较舒张期短/心尖搏动、脉搏基本与第一心音同步S1 S2 S1 S2第一心音强度改变影响第一心音强度的主要因素：心室充盈情况与瓣膜位置；心室充盈情况与瓣膜位置；瓣膜完整性与活动性；瓣膜完整性与活动性；心室收缩力与收缩速率。心室收缩力与收缩速率。心外因素：胸壁厚度、肺含气量多少等。胸壁厚度、肺含气量多少等。第一心音增强第一心音增强（举例）（举例）二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左心室充盈左心室充盈收缩时间收缩时间 二二尖尖瓣瓣
3、位位置置低低 左左室室内内压压迅迅速速上上升升 （心室开始收缩时）（心室开始收缩时）二尖瓣关闭速度加快二尖瓣关闭速度加快 二尖瓣膜关闭振动幅度大二尖瓣膜关闭振动幅度大 第一心音增强第一心音增强 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左心室舒张期左心室舒张期 瓣膜损害瓣膜损害 过度充盈过度充盈 闭合不严闭合不严 心室收缩前心室收缩前二尖瓣位置较高二尖瓣位置较高 二尖瓣活动幅度二尖瓣活动幅度第一心音减弱第二心音强度的改变 影响第二心音强度的要因素 主动脉内压力、肺动脉内压力；主动脉内压力、肺动脉内压力；半月瓣的完整性和弹性。半月瓣的完整性和弹性。第二心音两个主要成分*主动脉瓣成分（A2）在主动脉瓣区最清晰在
4、主动脉瓣区最清晰*肺动脉瓣成分（P2）在肺动脉瓣区最清晰在肺动脉瓣区最清晰A2：由于主动脉内压力增高所致 见于高血压、主动脉粥样硬化P2：由于肺动脉内压力增高所致 见于肺心病、左向右分流的先心病A2：由于主动脉内压力降低所致 见于主动脉瓣狭窄等P2：由于肺动脉内压力降低所致 见于肺动脉瓣狭窄等单音律、钟摆律、胎心律单音律、钟摆律、胎心律 见于心肌严重病变：大面积心梗、见于心肌严重病变：大面积心梗、重症心肌炎重症心肌炎第一心音分裂（右室舒张时间延长）完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞或右心衰竭右心衰竭左、右心室明显不同步三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣0.03s第一心音分裂 第二心音分裂（右室收缩
5、时间延长）生理性分裂 通常分裂 固定分裂 反常分裂生理性分裂：正常人，尤其是儿童和青年 听诊特点：听诊特点：深吸气末可听到S2分裂 呼气时又成为单一S2。机制：吸气时胸腔负压 回心血量 右室排血时间延长 肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣通常分裂：最常见的类型 完全右束支传导阻滞 右室排血时间延长 肺动脉瓣狭窄等 某些疾病 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭时间提前 室间隔缺损固定分裂：第二心音分裂不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。房间隔缺损房间隔缺损左房右房分流 右心排血量较左心排血量多肺动脉瓣延迟关闭第二心音分裂吸气时吸气时回心血量右房压左向右分流呼气时呼气时回心血
6、量右房压左向右分流无论吸气，还是呼气，右房容量保持不变，右室排血时间大致稳定，因而第二心音分裂较固定。反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣 吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。额外心音 指在正常心音之外听到的附加心音舒张期额外心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤朴落音奔马律 由出现在S2之后的病理性S3或S4，心率快（100次/分）奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。反映反映心功能低下，心室舒张期容量负荷过重心功能低下，心室舒张期容量负荷过重舒张早期奔马律 由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。机制：机制：在舒张早期心房血流快速
7、注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致。听诊特点：音调较低，强度较弱 额外心音出现在舒张期即S2后 最清晰部位：左室奔马律在心尖部（常见）右室奔马律在胸骨下段左缘舒张晚期奔马律 由病理生S4与S1、S2所构成的节律，也称第四心音奔马律 机制：舒张末期，左房收缩后血流冲击扩张的心脏 收缩早期喷射音主要是主、肺动脉扩张后，血流冲击扩张的血管壁主、肺动脉瓣开放受限，瓣膜突然绷紧收缩晚期喀拉音二尖瓣脱垂后，腱索突然拉紧，瓣膜突然绷紧 指除心音和额外心音之外，血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。杂音产生机制 正常血流呈层流状态，不发生声音 “异常情况”，使层流
8、转变为湍流，产生杂音杂音听诊内容1）最响部位2）时期3）性质4）传导5）强度6）体位、呼吸和运动对杂音的影响1）最响部位 杂音最响部位与病变部位相关 杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。2）时期 不同时期的杂音反映不同的病变 收缩期杂音收缩期杂音：房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄 舒张期杂音：房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全 连续性杂音：动脉导管未闭 舒张期杂音和连续性杂音均为病理器质性杂音 收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能3）性质 指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同 临床上常以生活中的类似声音来形容临床上常以生活中的类似声音来形容
9、吹风样杂音吹风样杂音（高调）：二、三尖瓣关闭不全 主、肺动脉瓣狭窄 隆隆样杂音隆隆样杂音（低调）：二尖瓣狭窄 叹气样（泼水样）杂音叹气样（泼水样）杂音：主动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣关闭不全 机器样杂音机器样杂音：动脉导管未闭 乐音样杂音乐音样杂音：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂4）传导 杂音沿血流方向传导，一定的杂音向一定部位传导二尖瓣关闭不全 向腋下、肩胛下区传导二尖瓣狭窄 局限于心尖部主动脉瓣狭窄 向颈部、胸骨上窝传导主动脉瓣关闭不全 沿胸骨左缘下传可达心尖5）强度:即杂音的响度杂音强度通常采用Levine 6级分级法，主要用于收缩期杂音，舒张期杂音只分轻、中、重三级杂音强度分级级别 响度 听诊
10、特点 无震颤 1 最轻 很弱无震颤 2轻度较易听到无或有震颤 3中度较响亮有震颤 4响亮响亮有传导 5很响很强广泛传导 6最响震耳离开胸壁6）体位、呼吸和运动对杂音的影响体体 位：位：某些体位使一些杂音容易听到左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显坐位前倾：可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更明显仰 卧 位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显呼吸：深吸气回心血量使与右心相关的杂音（三尖瓣、肺动脉瓣）运动：运动时心率增快，心排血量增加，可使器质性杂音增强杂音的临床意义 杂音对判定心血管疾病有重要意义，但不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。有杂音不一定有心脏病 有心脏病也可无杂音心包摩擦音 指壁层与脏层互相摩擦而产生振动，听诊特点：性质粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，整个心前区可听到，以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显临床意义：各种心包炎。在心尖部听诊发现在心底部听诊发现结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！50