最新心肺脑复苏PPT课件.ppt

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1、心肺脑复苏 心跳心跳骤骤停提示心停提示心脏脏突然停止跳突然停止跳动动，大，大动动脉搏脉搏动动与心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导与心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡，医学上致生命终止。这种出乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。又称猝死。常见于麻醉、手术、电击、溺水、严常见于麻醉、手术、电击、溺水、严重休克等，是临床床上最紧急的急症。重休克等，是临床床上最紧急的急症。如果在心跳骤停后立即采取抢救措施，予以如果在心跳骤停后立即采取抢救措施，予以标准标准的复苏操作手的复苏操作手法，使组织的血液灌流量能维持正常血供的法，使组织的血液灌流量能维持正常血供的25

2、%30%左右，心左右，心肺脑复苏即可成功。肺脑复苏即可成功。如果心肺复苏手法不标准，血供只能达到正常的如果心肺复苏手法不标准，血供只能达到正常的15%20%，脑细胞将产生严重的脑细胞将产生严重的“再灌注损伤再灌注损伤”。第一节第一节心跳骤停的原因、心跳骤停的原因、类型和诊断类型和诊断 一、心跳骤停的病因一、心跳骤停的病因 心脏病变心脏病变 非心脏病变非心脏病变 冠心病、心肌梗塞冠心病、心肌梗塞 严重电解质及酸碱平衡失调严重电解质及酸碱平衡失调 心肌炎心肌炎 药药物中毒、毒物中毒物中毒、毒物中毒 风风心病心病 电击电击 溺水溺水 先心病先心病 窒息、窒息、严严重缺氧、重缺氧、创伤创伤 细细菌性心

3、内膜炎菌性心内膜炎 低血容量低血容量 严严重心律失常重心律失常 肺栓塞肺栓塞 心心脏肿脏肿瘤等瘤等 高碳酸血症等高碳酸血症等 导致心跳骤停的基本环节导致心跳骤停的基本环节冠脉血流量减少冠脉血流量减少心律失常心律失常心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱血流动力学急剧变化血流动力学急剧变化心律失常心律失常 严重心脏病严重心脏病严重电解质紊乱严重电解质紊乱重症胰腺炎重症胰腺炎胆道感染胆道感染手术刺激手术刺激心导管操作心导管操作严重缺血缺氧严重缺血缺氧 严重缺氧、严重缺氧、CO2CO2蓄积蓄积 水、电解质及酸碱失衡水、电解质及酸碱失衡 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 心肌负性变力药心肌负性变力药 大剂量全麻药大

4、剂量全麻药 心肌、心心肌、心脏脏、心内膜等疾病、心内膜等疾病 四个环节四个环节相互影响的内在联系相互影响的内在联系 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 心律失常心律失常 心跳骤停心跳骤停 冠脉血流量减少冠脉血流量减少 心排血量减少心排血量减少 心室颤动心室颤动（VFVF）心室停搏心室停搏（asystoleasystole）心心电电机械分离机械分离（EMDEMD）二、心跳骤停的类型二、心跳骤停的类型 心室心室颤动颤动（VFVF）ECG示：示：P-QRS-T波消失，代之形状不同，大小不波消失，代之形状不同，大小不一，极不均匀的颤动波，频率：一，极不均匀的颤动波，频率：150500次次/min。全心停搏全

5、心停搏 aVR aVR 心室停搏心室停搏 aVR aVR ECG：P-QRS-T波消失，基线稳定呈一直线状，称波消失，基线稳定呈一直线状，称全心停搏；全心停搏；或在基线上偶有缓慢的心房波，称心室停或在基线上偶有缓慢的心房波，称心室停搏。搏。心肌心肌电机械分离电机械分离（EMDEMD）ECG：较为完整的、宽而畸形的：较为完整的、宽而畸形的ECG；频率在频率在3040次次/min。1 1、意、意识识突然突然丧丧失；失；2 2、大、大动动脉搏脉搏动动消失、心音消失；消失、心音消失；3 3、自主呼吸消失；、自主呼吸消失；4 4、瞳孔散大，、瞳孔散大，对对光反射消失。光反射消失。最最重重要要的的诊诊断断

6、依依据据：大大动动脉脉搏搏动动消消失失伴伴意意识识突突然然消失。消失。在在全全麻麻条条件件下下，最最重重要要的的诊诊断断依依据据：大大动动脉脉搏搏动动消失，病人伤口渗血停止来诊断心跳骤停。消失，病人伤口渗血停止来诊断心跳骤停。三、心跳骤停的诊断三、心跳骤停的诊断 StehensonStehenson分分析析了了12001200例例经经CPRCPR复复苏苏后后成成活活的的病病人人，发发现现其其中中94%94%复复苏苏成成功功的的病病人人均均具具备备发发现现、诊诊断断及及时时，抢抢救救及及时时，方方法法得得当当的的条条件件。另另外外6%6%成成为为植植物物人人的的病病人多数在心跳停止人多数在心跳停

7、止5 5minmin后才开始后才开始CPRCPR。资资料充分料充分说说明：明：对对心跳心跳骤骤停病人，停病人，时间时间生命！生命！第二节第二节心肺脑复苏的阶段与步骤心肺脑复苏的阶段与步骤一、基础生命支持：一、基础生命支持：又称基本生命支持，其基本内容就是对心脏又称基本生命支持，其基本内容就是对心脏骤停病人实施对口人工呼吸和胸外心脏按压，以人工呼吸代替病骤停病人实施对口人工呼吸和胸外心脏按压，以人工呼吸代替病人的自主呼吸，以胸外心脏按压暂时建立起的人工循环为心脏复人的自主呼吸，以胸外心脏按压暂时建立起的人工循环为心脏复跳创造条件，称心肺复苏术，有条件应尽早电除颤。跳创造条件，称心肺复苏术，有条件

8、应尽早电除颤。BLS的主要目的是：的主要目的是：使心脏有一定的输出量，保证重要器官得到使心脏有一定的输出量，保证重要器官得到一定量的氧合血液供应，保护其基本功能。一定量的氧合血液供应，保护其基本功能。二、高级生命支持：二、高级生命支持：ALS的主要目的是：的主要目的是：在在BLS复苏的基础上，复苏的基础上，以用各种方法，尽快恢复自主心跳和呼吸，重建心肺功能。以用各种方法，尽快恢复自主心跳和呼吸，重建心肺功能。三、进一步生命支持：三、进一步生命支持：此期巩固复苏成果，保护重要脏器功能，此期巩固复苏成果，保护重要脏器功能，维持内环境稳定，重点是脑复苏。维持内环境稳定，重点是脑复苏。（1）早期启动紧

9、急医疗服务系统（）早期启动紧急医疗服务系统（120）；（）；（2）早期基础生命支）早期基础生命支持；（持；（3）早期电除颤；（）早期电除颤；（4）早期高级生命支持。）早期高级生命支持。AHA在在2000年心肺复苏指南中提出了年心肺复苏指南中提出了“生存链生存链”概念：即对心跳骤概念：即对心跳骤停患者早期的急救措施：停患者早期的急救措施：第三节第三节 心肺复苏心肺复苏基础生命支持基础生命支持 （basic life supportbasic life support BLSBLS）上世纪上世纪50年代，美国彼得年代，美国彼得沙法尔博士率先提出了重要的心肺复沙法尔博士率先提出了重要的心肺复苏苏AB

10、C程序：程序：A为为Airway（气道），即保持气道通畅；（气道），即保持气道通畅；B为为Breath（呼吸），即口对口人工呼吸；（呼吸），即口对口人工呼吸；C为为Cardial（心脏），即心（心脏），即心脏按压。使心肺复苏成为一门科学。脏按压。使心肺复苏成为一门科学。2000年年8月国际月国际CPR指南指南2000在美国颁布。在美国颁布。2005年年11月国际月国际CPR指南指南2005在美国面世。该在美国面世。该指南指南凝集了凝集了全球全球110个国家、地区医学专家的心血。指南中特别强调了有效不个国家、地区医学专家的心血。指南中特别强调了有效不间断胸外按压的意义，对按压通气比值、按压通气循

11、环周期、按压间断胸外按压的意义，对按压通气比值、按压通气循环周期、按压通气参数等通气参数等CPR核心技术都作了重大修订。核心技术都作了重大修订。在学习心肺复苏术之前必要的历史回顾在学习心肺复苏术之前必要的历史回顾基本内容基本内容 二、人工呼吸（二、人工呼吸（B Breathingreathing）一、畅通呼吸道（一、畅通呼吸道（Airway）三、人工循环（三、人工循环（Circulation）A A、畅畅通呼吸道通呼吸道 仰仰头头提提颏颏法法 术术者者一一手手置置于于病病人人前前额额，使使头头部部后后仰仰，另另一一手手的的食食指指与与中中指指置置于于颏颏部部的的下下颌颌角角处处，将将颏颏部部上

12、上提提，使使舌舌根根离离开开咽咽后后壁壁，气气道道通通畅畅。下下颏颏抬抬高高程程度度以以病人口齿张开为限。病人口齿张开为限。要求：要求：提颏前迅速清提颏前迅速清理病人口鼻内的呕吐物、理病人口鼻内的呕吐物、假牙、泥土等异物。假牙、泥土等异物。判断意判断意识：你识：你怎么了怎么了？呼救：呼救：救命啊！救命啊！仰卧体位仰卧体位畅通呼吸道畅通呼吸道 （BreathingBreathing）人工呼吸）人工呼吸 口对口人工呼吸口对口人工呼吸 注意事项注意事项 吹气时间：吹气时间：2秒钟秒钟/次，频率：次，频率：10-12次次/分钟；吹气时要保证每次胸分钟；吹气时要保证每次胸部抬起，潮气量要达到部抬起，潮气

13、量要达到700-1000毫升毫升/次。次。准备准备吹气吹气呼气呼气 人工循环（人工循环（CirculationCirculation）胸外心脏按压（胸外心脏按压（ECCECC）胸内心脏按压（胸内心脏按压（OCCOCC）对无知觉、无呼吸病人提供初始人工呼吸同时，检查循环体征：对无知觉、无呼吸病人提供初始人工呼吸同时，检查循环体征：一看、二听、三感觉一看、二听、三感觉（正常的呼吸或咳嗽）；快速观察病人的任（正常的呼吸或咳嗽）；快速观察病人的任何运动体征。若无，应立即开始胸外心脏按压。何运动体征。若无，应立即开始胸外心脏按压。颈动脉：颈动脉：用一手示指和中指置于颈中部（甲状软骨）中线用一手示指和中指

14、置于颈中部（甲状软骨）中线,手指手指从颈中线滑向甲状软骨和胸锁乳突肌之间的凹陷，稍加力度触摸从颈中线滑向甲状软骨和胸锁乳突肌之间的凹陷，稍加力度触摸到颈动脉的搏动。到颈动脉的搏动。肱动脉：肱动脉：肱动脉位于上臂内侧，肘和肩之间，稍加力度检查是肱动脉位于上臂内侧，肘和肩之间，稍加力度检查是否有搏动。否有搏动。注意：注意：检查颈动脉不可用力压迫，避免刺激颈动脉窦使得迷走检查颈动脉不可用力压迫，避免刺激颈动脉窦使得迷走神经兴奋反射性地引起心搏骤停。神经兴奋反射性地引起心搏骤停。病病人人去去枕枕仰仰卧卧于于坚坚实实物物体体上上，术术者者两两手手掌掌交交叉叉重重叠叠，两两臂臂伸伸直直，掌掌根根部部压压迫

15、迫于于胸胸骨骨下下部部剑剑突突上上两两横横指指，施施压压于于胸胸骨骨，连连续续有有节节律律的的按按压压胸胸骨骨下下部部1/3，通通过过增增加加胸胸内内压压或或直直接接挤挤压压心心脏脏产产生生血血流流。血血液液循循环环到到肺肺，伴伴人人工工通通气气，把把氧氧气气输输送送大大脑脑和和其其他他生生命命器器官官，直直到到完完成成除除颤颤/复复律律。按按压压频频率率为为每每分分钟钟100次次，可可得得最最满满意意的前向血流。的前向血流。（一）胸外心脏按压（一）胸外心脏按压（ECCECC）按压部位按压部位两手掌两手掌 交叉重叠交叉重叠 所施压力：使所施压力：使胸骨下陷胸骨下陷4 45cm5cm；按按压频压

16、频率率：100100次次/min/min 每每心心脏脏按按压压1515次次，口口对口人工呼吸对口人工呼吸2 2次，次，交替进行（交替进行（1515：2)2)单单/双人心肺复苏双人心肺复苏口对口人工呼吸与胸外心脏口对口人工呼吸与胸外心脏按压比为按压比为30：2 2005年国际心肺复苏指南年国际心肺复苏指南心搏骤停时，（心搏骤停时，（1）冠状动脉灌注压随着连续的胸外挤压而增）冠状动脉灌注压随着连续的胸外挤压而增加；（加；（2）30次比次比15次冠状动脉灌注压高；（次冠状动脉灌注压高；（3）通气停顿后，必）通气停顿后，必经几次按压才能使脑和冠状动脉灌注压恢复原来的水平。经几次按压才能使脑和冠状动脉灌

17、注压恢复原来的水平。定时音响节律器有助达到定时音响节律器有助达到100次次/分钟。分钟。CPR过程中，有效的人过程中，有效的人工呼吸与胸外心脏按压应协调进行，复苏方能奏效。工呼吸与胸外心脏按压应协调进行，复苏方能奏效。CPR过程中，过程中，血流产生于胸内压力的变化（胸泵机制）或直接的心脏挤压（心血流产生于胸内压力的变化（胸泵机制）或直接的心脏挤压（心泵机制）。泵机制）。为什么要进行按压为什么要进行按压:通气比值的更改？通气比值的更改？胸外心脏按压的机制胸外心脏按压的机制 心泵机理学说心泵机理学说胸泵机理学说胸泵机理学说 心泵机理学说心泵机理学说 心脏心脏脊柱脊柱在对胸腔挤压时，位于胸骨与脊柱之

18、间的心脏被挤压，并推动在对胸腔挤压时，位于胸骨与脊柱之间的心脏被挤压，并推动血液向前流动。而当胸腔挤压解除时，心室恢复舒张状态，产生血液向前流动。而当胸腔挤压解除时，心室恢复舒张状态，产生吸引作用，使血液回流，充盈心脏。吸引作用，使血液回流，充盈心脏。在对胸腔按压时，心脏仅是一个被动的管道。挤压胸腔增加了在对胸腔按压时，心脏仅是一个被动的管道。挤压胸腔增加了胸腔内静脉、动脉以及胸腔外动脉的压力，但胸腔外静脉的压力胸腔内静脉、动脉以及胸腔外动脉的压力，但胸腔外静脉的压力依然是低的，从而形成周围动静脉压力梯度，使血流从动脉前面依然是低的，从而形成周围动静脉压力梯度，使血流从动脉前面流入静脉。胸腔按

19、压松解后，胸腔内压力下降至零，静脉血回流流入静脉。胸腔按压松解后，胸腔内压力下降至零，静脉血回流入右心和肺。入右心和肺。胸泵机理学说胸泵机理学说1、确定病者无意识、无咳嗽、无运动、无脉搏，开始胸外心脏确定病者无意识、无咳嗽、无运动、无脉搏，开始胸外心脏挤压，挤按压用力要均匀，不可过猛；挤压，挤按压用力要均匀，不可过猛；2、每次按压后必须完全解除压力，胸部回到正常位置；、每次按压后必须完全解除压力，胸部回到正常位置；3、按压和放松所需时间相等；、按压和放松所需时间相等；4、按压节律、频率不可忽快、忽慢；、按压节律、频率不可忽快、忽慢；5、在每次按压循环中，保持正确的按压位置。、在每次按压循环中，

20、保持正确的按压位置。注意事项注意事项胸外心脏按压的并发症：胸外心脏按压的并发症：主要为用力过猛使肋骨骨折，导致内脏主要为用力过猛使肋骨骨折，导致内脏损伤出血。损伤出血。（二）胸内心脏按压二）胸内心脏按压（OCCOCC）胸内心脏按压所产生的心脑血流灌注明显高于胸外心胸内心脏按压所产生的心脑血流灌注明显高于胸外心脏按压，因此，经胸外心脏按压脏按压，因此，经胸外心脏按压510分钟未见心脏分钟未见心脏复跳应考虑开胸行胸内心脏按压。复跳应考虑开胸行胸内心脏按压。双手按压法双手按压法胸内心脏按压方法胸内心脏按压方法单手按压法单手按压法向胸骨推压法向胸骨推压法 按按压时压时有大有大动动脉搏脉搏动动 面色由面

21、色由苍苍白白转为红润转为红润 可可测测到血到血压压 瞳孔瞳孔缩缩小，出小，出现现自主呼吸自主呼吸 心脏按压有效的标志心脏按压有效的标志无心跳及脉搏无心跳及脉搏ECG记录为一静止直线，经记录为一静止直线，经CPR达达30min无效，可终止复苏。无效，可终止复苏。终止心肺复苏的指针终止心肺复苏的指针 （Advanced life support Advanced life support，ALSALS）BLSBLS是是采采用用徒徒手手复复苏苏的的手手段段为为大大脑脑和和其其他他重重要要脏脏器器提供所需的最低血供，使其不至发展为不可逆损伤。提供所需的最低血供，使其不至发展为不可逆损伤。ALSALS是

22、是通通过过运运用用药药物物和和特特殊殊技技术术，尽尽最最大大努努力力恢恢复复患者的自主心跳与呼吸。患者的自主心跳与呼吸。第四节第四节心肺复苏心肺复苏高级生命支持高级生命支持电除颤（电除颤（AED）是电流通过心脏，使全部心肌在瞬）是电流通过心脏，使全部心肌在瞬时内同步去极化而进入有效不应期，抑制异位兴奋灶，时内同步去极化而进入有效不应期，抑制异位兴奋灶，恢复心脏自然起搏点的正常心律。恢复心脏自然起搏点的正常心律。一、除一、除颤颤（Fibrillationtreatment）8592%左右的心跳骤停初始类型为心室纤颤，而终止室颤最为左右的心跳骤停初始类型为心室纤颤，而终止室颤最为迅速、最为有效的方

23、法即为电击除颤，故目前临床上将心电图诊断迅速、最为有效的方法即为电击除颤，故目前临床上将心电图诊断与非同步直流电除颤紧密结合。但成功的可能性随时间延长而减少，与非同步直流电除颤紧密结合。但成功的可能性随时间延长而减少，心室纤颤在几分钟内有转变为心室停顿的倾向。心室纤颤在几分钟内有转变为心室停顿的倾向。在等待在等待AED的时候，实施的时候，实施CPR似乎能够延长室颤的抢救时间，有似乎能够延长室颤的抢救时间，有利于保护心脑功能。除颤愈早预后愈好。利于保护心脑功能。除颤愈早预后愈好。使用指征：使用指征：确认是否有心搏骤停，心律如为室上性心动过速、室确认是否有心搏骤停，心律如为室上性心动过速、室性心动

24、过速或室颤均为电复律指征。性心动过速或室颤均为电复律指征。早期电复律原则早期电复律原则电除颤的能量，目前临床上掌握在电除颤的能量，目前临床上掌握在200360焦耳之间，首次焦耳之间，首次200焦耳，第一次转复无效或转复成功又复颤时可将能量增至焦耳，第一次转复无效或转复成功又复颤时可将能量增至300焦耳，如再不成功或复颤，能量可增至焦耳，如再不成功或复颤，能量可增至360焦耳，两次除颤之间焦耳，两次除颤之间充电约需充电约需10秒，应利用此时间继续秒，应利用此时间继续BLS。为了提高电除颤成功率，可同时静注利多卡因为了提高电除颤成功率，可同时静注利多卡因1-2mg/kg，或溴，或溴苄胺苄胺10mg

25、/kg，以提高室颤阈值。如室颤为细颤，除颤前应，以提高室颤阈值。如室颤为细颤，除颤前应予肾上腺素予肾上腺素mg，使之转为粗颤再行电除颤。，使之转为粗颤再行电除颤。第第1步：接通电源。步：接通电源。第第2步：安放电极。迅速把电极片粘贴在患者的胸部，一个电步：安放电极。迅速把电极片粘贴在患者的胸部，一个电极放在患者右上胸壁极放在患者右上胸壁(锁骨下方锁骨下方)，另一个电极放在左乳头外侧，另一个电极放在左乳头外侧，上缘距腋窝上缘距腋窝7cm左右，在粘贴电极片前停止左右，在粘贴电极片前停止cpr。电除颤的操作程序电除颤的操作程序第第3步：分析心律。急救人员和旁观者应步：分析心律。急救人员和旁观者应确保

26、不与患者接触，避免影响仪器分析确保不与患者接触，避免影响仪器分析心律。心律。第第4步：电击除颤。按步：电击除颤。按“电击电击”键前必须确键前必须确定已无人接触患者。定已无人接触患者。气气管管插插管管 能能有有效效地地保保证证呼呼吸吸道道通通畅畅；防防止止呕呕吐吐物误吸；可实施机械通气予以纯氧偿还氧债。物误吸；可实施机械通气予以纯氧偿还氧债。自自主主呼呼吸吸及及心心跳跳恢恢复复后后，再再根根据据动动脉脉血血气气结结果果进进行呼吸机参数行呼吸机参数调节调节，将，将FiOFiO2 2控制在控制在5050左右。左右。二、控制气道二、控制气道 气囊气囊-面罩给氧法面罩给氧法 一一项项试试验验将将在在院院

27、外外进进行行紧紧急急气气管管插插管管机机械械通通气气的的小小儿儿与与气气囊囊-面面罩罩加加压压给给氧氧这这两两种种通通气气方方式式做做了了随随机机对对照照，结结果果证证实实，气气囊囊-面罩面罩给给氧与气管插管两种通气方式治氧与气管插管两种通气方式治疗疗效果相同。效果相同。气气管管插插管管和和气气囊囊-面面罩罩加加压压给给氧氧，是是麻麻醉醉科科医医生生必必须须熟熟练练掌掌握握的的技技能能。选选择择气气管管插插管管应应依依据据病病人人的的情情况况，转转运运到到医医院院急急诊诊所所需需的时间和急救人员的实际经验、专业技能而定。的时间和急救人员的实际经验、专业技能而定。口咽或鼻咽通气道口咽或鼻咽通气道

28、 在没有条件行气管插管时可选用放置口咽在没有条件行气管插管时可选用放置口咽通气道暂时解除舌后坠，使呼吸道畅通。通气道暂时解除舌后坠，使呼吸道畅通。喉罩喉罩 将喉罩罩在病人咽喉部密封气道后，即可将喉罩罩在病人咽喉部密封气道后，即可与麻醉机、呼吸机相连接，实施人工通气。与麻醉机、呼吸机相连接，实施人工通气。心肺复苏时用药的主要目的是：提高心脏按压效果，心肺复苏时用药的主要目的是：提高心脏按压效果，激发心脏复跳和增强心肌收缩力；提高心脑灌注压增激发心脏复跳和增强心肌收缩力；提高心脑灌注压增加心肌和脑的血流量；降低除颤阈值，有利于电除颤加心肌和脑的血流量；降低除颤阈值，有利于电除颤和防止室颤复发；减轻

29、酸血症和纠正电解质失衡，有和防止室颤复发；减轻酸血症和纠正电解质失衡，有利于发挥血管活性药物的作用。利于发挥血管活性药物的作用。三、药物治疗三、药物治疗 静静脉脉内内给给药药 尽尽快快建建立立静静脉脉通通路路，选选择择经经上上腔腔静静脉脉系系统途径给药安全、可靠、迅速，还可进行统途径给药安全、可靠、迅速，还可进行CVPCVP监测。监测。气气管管内内滴滴药药 一一时时不不能能建建立立静静脉脉通通道道时时，可可经经气气管管支支气气管管树树给给药药。因因肺肺内内丰丰富富的的毛毛细细血血管管网网，使使药药物物作作用用速度和静脉内给药无明显区别。速度和静脉内给药无明显区别。心心腔腔内内注注药药 该该方方

30、法法有有损损伤伤胸胸膜膜、心心脏脏、冠冠状状动动脉脉等等弊端，目前不作为常规给药途径。弊端，目前不作为常规给药途径。（一）给药途径（一）给药途径 肾肾上上腺腺素素 是是心心脏脏复复苏苏首首选选药药物物。该该药药兼兼有有、受受体体的的双双重重兴兴奋奋作作用用，能能使使心心肌肌和和血血管管的的张张力力增增强强、冠冠状状A A压压增增高高，主主A A压压升升高高，从从而而使使心心、脑脑供供血血增增加加。常常用用剂剂量量：首首剂剂1mg1mg，无无效效时时剂剂量量递增。递增。首剂给肾上腺素首剂给肾上腺素0.5mg静注，无效时在静注，无效时在3分钟后重复相同分钟后重复相同剂量。小儿按剂量。小儿按0.01

31、0.02mg/kg静注。静注。（二）心肺复苏常用药物（二）心肺复苏常用药物利多卡因：利多卡因：该药因具备能够抑制心肌缺血部位的传导性，改善该药因具备能够抑制心肌缺血部位的传导性，改善正常心肌区域的传导性、使室颤阈值提高、心室不应期的不均正常心肌区域的传导性、使室颤阈值提高、心室不应期的不均匀性降低，并且对血流动力学影响小等优点，是目前治疗室性匀性降低，并且对血流动力学影响小等优点，是目前治疗室性心律失常的首选药物。剂量：心律失常的首选药物。剂量：1-1.5mg/kg，静注或气管内给药，静注或气管内给药，继以继以1-4mg/分静滴维持，小儿剂量减半。分静滴维持，小儿剂量减半。溴苄胺：溴苄胺：为交

32、感神经节后阻滞剂，可明显提高室颤阈值，降低为交感神经节后阻滞剂，可明显提高室颤阈值，降低心肌细胞的传导性，增加房室结的自律性。剂量：心肌细胞的传导性，增加房室结的自律性。剂量：510mg/kg静注，继而行电除颤，如未成功，每静注，继而行电除颤，如未成功，每1530分钟追加分钟追加10mg/kg，至总量达，至总量达30mg/kg。乙胺碘呋酮：乙胺碘呋酮：乙胺碘呋酮能影响钠、钾、钙离子通道，对房性和乙胺碘呋酮能影响钠、钾、钙离子通道，对房性和室性心律失常均有效。室性心律失常均有效。剂量：剂量：150mg加入加入20mlGS中静脉缓注，继之以中静脉缓注，继之以1mg/min静脉滴静脉滴注维持，注维持

33、，6小时以后剂量减半。小时以后剂量减半。阿托品：阿托品：具有副交感神经拮抗作用，通过解除迷走神经的张力而具有副交感神经拮抗作用，通过解除迷走神经的张力而加速窦房率和改善房室传导，在复苏中主要用于心脏复跳后的窦加速窦房率和改善房室传导，在复苏中主要用于心脏复跳后的窦性心动过缓和电机械分离。性心动过缓和电机械分离。剂量：剂量：0.51.0mg经静脉注射或稀释后气管内给药。分钟后可经静脉注射或稀释后气管内给药。分钟后可重复同等剂量，小儿按年龄减量。重复同等剂量，小儿按年龄减量。碳碳酸酸氢氢钠钠：在在心心跳跳呼呼吸吸骤骤停停早早期期，由由于于呼呼吸吸停停止止使使CO2在在体体内内蓄蓄积积，继继发发呼呼

34、吸吸性性酸酸中中毒毒，在在气气道道没没有有畅畅通通前前给给予予碳碳酸酸氢氢钠钠，可可能能因因药药物物在体内分解生成更多的在体内分解生成更多的CO2，加重呼吸性酸中毒。，加重呼吸性酸中毒。应用碳酸氢钠的指针：应用碳酸氢钠的指针：（1）在通气足够条件下及胸外心跳按压）在通气足够条件下及胸外心跳按压1015分钟后动脉血分钟后动脉血PH值值仍低于仍低于7.2；（2）心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒的病人应早期应用；）心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒的病人应早期应用；（3）伴有严重的高钾血症。）伴有严重的高钾血症。剂量：剂量：1.0mmol/kg静脉点滴，并参考动脉血气分析结果调整剂量。静脉点滴，并参考动脉

35、血气分析结果调整剂量。钙剂：钙剂：不适当的应用该药，可引起心肌持续收缩出现不适当的应用该药，可引起心肌持续收缩出现“石头心石头心”，因此，钙剂仅适用于因高钾低钙引起的心跳骤停。剂量因此，钙剂仅适用于因高钾低钙引起的心跳骤停。剂量510mg/kg静注。静注。多巴胺、多巴酚丁胺：多巴胺、多巴酚丁胺：其作用与剂量有关。小剂量兴奋多巴胺受其作用与剂量有关。小剂量兴奋多巴胺受体，中剂量兴奋体，中剂量兴奋B1-受体，使心脏收缩力增加；大剂量兴奋受体，使心脏收缩力增加；大剂量兴奋受体，受体，使外周血管收缩，升高血压。主要用于自主心跳恢复后血压维持。使外周血管收缩，升高血压。主要用于自主心跳恢复后血压维持。剂

36、量：剂量：2-20g/(kg.min)静脉滴注，根据血压调整滴速。静脉滴注，根据血压调整滴速。常常规规监监测测CVPCVP、MAPMAP、ECGECG，将将MAPMAP维维持持在在606080mmHg80mmHg左右。左右。高高血血压压 心心脏脏复复跳跳后后，因因复复苏苏时时使使用用肾肾上上腺腺素素，可可能有一过性的高血压，能有一过性的高血压，151530min30min内可自行缓解。内可自行缓解。低低血血压压 在在排排出出ECCECC可可能能引引起起的的心心包包填填塞塞、张张力力性性气气胸胸等等初初期期复复苏苏并并发发症症后后，主主要要从从血血容容量量、心心肌肌收收缩缩力力、心心律律及及内内

37、环环境境等等方方面面寻寻找找引引起起低低血血压压原原因因并并及及时时纠正。纠正。四、循环支持四、循环支持 心肺复心肺复苏苏长期生命支持长期生命支持 （Prolonged life supportProlonged life support，PLSPLS）第五节第五节 巩固前两期的复巩固前两期的复苏苏成果；成果；保保护护重要重要脏脏器功能，器功能，维维持内持内环环境境稳稳定；定；重点复苏目标重点复苏目标 脑脑 PLS的主要任务的主要任务 保保护护重要重要脏脏器功能，器功能，维维持内持内环环境境稳稳定定 稳定循稳定循环功能环功能维护呼维护呼吸功能吸功能防治肾功防治肾功能衰竭能衰竭防治胃肠防治胃肠道

38、出血道出血防治多器官防治多器官功能不全功能不全脑脑复复苏苏 一、一、急性完全性全脑缺血的病理生理急性完全性全脑缺血的病理生理 脑缺血时组织病理学改变脑缺血时组织病理学改变 全脑缺血期间的病理生理全脑缺血期间的病理生理 再灌注期的病理生理再灌注期的病理生理 能量代能量代谢谢改改变变 脑脑的生化紊乱的生化紊乱 细细胞内乳酸性酸中毒胞内乳酸性酸中毒 （一）（一）全脑缺血期间的病理生理全脑缺血期间的病理生理 脑脑组组织织的的血血流流一一旦旦中中断断，（1 1）脑脑内内可可利利用用的的氧氧在在6 67 7秒秒内内消消耗耗殆殆尽尽，病病人人意意识识立立即即丧丧失失；（2 2）脑脑细细胞胞主主动动转转运运和

39、和生生物物合合成成所所需需的的磷磷酸酸肌肌酐酐（PcrPcr）和和ATPATP在在1 12min2min内内耗耗尽尽，糖糖的的无无氧氧代代谢谢在在5min5min后后完完全全停停止止，脑细胞变性坏死。脑细胞变性坏死。ATPATP生生成成不不足足导导致致脑脑细细胞胞膜膜的的钠钠、钾钾、钙钙泵泵功功能能障障碍碍，细细胞胞内内K K+外外流流，NaNa+、ClCl、CaCa2+2+内内流流，导导致致脑脑的的生化紊乱生化紊乱。脑的能量代谢改变脑的能量代谢改变 ATPATP缺缺乏乏引引起起细细胞胞膜膜离离子子泵泵功功能能障障碍碍，离离子子通通道道门门户户大大开开，使使细细胞胞外外K K+浓浓度度、细细胞

40、胞内内Na+Na+、CaCa2+2+浓浓度度急急剧剧升升高，高，H H2 2O O 随着随着Na+Na+流入流入细细胞内，胞内，导导致致脑细脑细胞水胞水肿肿。CaCa2+2+内内流流导导致致细细胞胞内内钙钙超超载载是是诱诱发发脑脑缺缺血血再再灌灌注注损损伤的重要原因。伤的重要原因。脑的生化紊乱脑的生化紊乱 脑脑缺缺血血时时，葡葡萄萄糖糖无无氧氧代代谢谢产产生生大大量量乳乳酸酸，导导致致乳乳酸酸血血症症，肝肝肾肾在在缺缺血血时时对对乳乳酸酸的的清清除除能能力力降降低低，导导致致血血浆浆乳酸含量升高。乳酸含量升高。当当动动脉脉血血乳乳酸酸含含量量大大于于5mmol/L5mmol/L和和PHPH小小

41、于于7.257.25，称称乳乳酸酸性性酸酸中中毒毒，乳乳酸酸含含量量与与组组织织再再灌灌注注损损害害的的程程度度成成正正比。比。细胞内乳酸性酸中毒细胞内乳酸性酸中毒 脑脑血流血流变变异异 脑脑水水肿肿 兴奋兴奋性氨基酸性氨基酸释释放增加放增加 细细胞内胞内钙钙超超载载 自由基自由基产产生增加生增加 （二）（二）再灌注期的病理生理再灌注期的病理生理 脑缺血时间超过脑缺血时间超过5min5min，再灌注后脑血流经历以下四个时相：，再灌注后脑血流经历以下四个时相：全全脑脑多多血血相相 循循环环恢恢复复后后10101515分分钟钟，可可发发生生反反应应性性脑脑血血流流增增加加，但但部部分分脑脑区区无无

42、灌灌流流，持持续续约约151530min30min，随随之之出出现现全全脑脑及及多多灶灶性低灌流。性低灌流。全全脑脑及及多多灶灶性性低低灌灌注注相相 发发生生在在再再灌灌注注252590min90min，持持续续6 61818小时，其机制可能与脑血管舒缩功能紊乱、微循环障碍有关。小时，其机制可能与脑血管舒缩功能紊乱、微循环障碍有关。多多灶灶性性无无再再灌灌注注相相 脑脑血血流流完完全全阻阻断断5min5min以以上上再再恢恢复复血血流流，大大部部分分脑脑内内微微血血管管不不能能被被血血液液重重新新灌灌注注，称称“无无灌灌注注现现象象”。无无灌灌注注的范围因缺血时间长短和脑灌注压的高低而异。的范

43、围因缺血时间长短和脑灌注压的高低而异。转归转归相相 脑血流可能逐步恢复，也可能逐步减少致脑死亡。脑血流可能逐步恢复，也可能逐步减少致脑死亡。脑血流变异脑血流变异 在在脑脑缺缺血血早早期期，细细胞胞膜膜泵泵功功能能障障碍碍，使使NaNa+、ClCl-离离子子内内流流，K K+外流，发生外流，发生细胞毒性水肿细胞毒性水肿；脑脑血血管管内内皮皮细细胞胞缺缺血血缺缺氧氧性性损损伤伤，使使毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加，再灌注后，再灌注后，发发生生血管源性脑水肿血管源性脑水肿。细胞毒性水肿与血管源性脑水肿构成了混合性脑水肿细胞毒性水肿与血管源性脑水肿构成了混合性脑水肿 脑脑水水肿肿引引起起颅颅压压

44、升升高高，使使静静脉脉血血、CSFCSF回回流流受受阻阻，血血管管通通透透性性进进一一步步增增加加，加加重重脑脑水水肿肿，严严重重时时可可形形成成脑脑疝疝，导导致致心心跳跳呼呼吸吸再次再次骤骤停。停。脑水肿脑水肿 谷谷氨氨酸酸和和天天冬冬氨氨酸酸是是中中枢枢神神经经系系统统中中兴兴奋奋突突触触的的主主要要递递质质。当当脑脑缺缺血血缺缺氧氧和和细细胞胞内内CaCa2+2+增增加加时时，一一方方面面引引起起谷谷氨氨酸酸和和天天冬冬氨氨酸酸释释放放增增加加；另另一一方方面面脑脑细细胞胞对谷氨酸和天冬氨酸的再摄取减少。对谷氨酸和天冬氨酸的再摄取减少。谷谷氨氨酸酸和和天天冬冬氨氨酸酸在在细细胞胞外外积积

45、聚聚，可可造造成成神神经经毒毒性性损伤损伤。兴奋性氨基酸增加兴奋性氨基酸增加 正正常常情情况况下下，细细胞胞外外液液游游离离钙钙约约1 12mmol/L2mmol/L，细细胞胞浆浆游游离离钙钙约约0.10.10.2umol/L0.2umol/L。细细胞胞内内外外的的钙钙转转运运及及动动态态平平衡衡依依赖赖于于细细胞胞膜膜和和细细胞胞器器膜膜上上多多种种钙钙转转运运系系统统来来调调节节。在在病病理理情情况况下下，其其中中任任一一环环节节受受损损都都可以导致细胞内钙超载。可以导致细胞内钙超载。细胞内钙超载细胞内钙超载 细细胞胞外外钙钙内内流流增增加加 脑脑缺缺血血后后能能量量丧丧失失，使使细细胞胞

46、膜膜和和细细胞胞器器膜膜上上多多种种钙钙转转运运系系统统功功能能异异常常，引引起起K K+外外流流，NaNa+内内流流，NaNa+内内流流激激活活了了NaNa+-Ca-Ca2+2+交交换换系系统统，使使电电压压依依赖赖性性钙钙通通道道开开放放，导致导致CaCa2+2+大量内流；大量内流；细细胞胞内内钙钙分分布布异异常常 肌肌浆浆网网是是细细胞胞内内钙钙的的主主要要储储存存部部位位（钙钙库库）。细细胞胞损损伤伤时时，肌肌浆浆网网CaCa2+2+ATPATP酶酶功功能能抑抑制制，摄摄钙钙减减少少，导导致胞致胞浆浆游离游离钙钙增加。增加。脑细胞钙超载的发生机制脑细胞钙超载的发生机制 Ca Ca2+2

47、+与线粒体内含磷酸根的化合物结合，干扰线粒体的氧化磷与线粒体内含磷酸根的化合物结合，干扰线粒体的氧化磷酸化，使酸化，使ATPATP生成减少，细胞膜多种离子泵功能障碍；生成减少，细胞膜多种离子泵功能障碍；激活膜磷脂激活膜磷脂酶酶，促，促进进膜磷脂水解，使膜磷脂水解，使细细胞膜受胞膜受损损；激活激活CaCa+依赖性蛋白酶裂解蛋白质，破坏细胞骨架；依赖性蛋白酶裂解蛋白质，破坏细胞骨架；氧自由基形成增加；氧自由基形成增加；激激活活细细胞胞膜膜的的磷磷酸酸脂脂酶酶A A2 2，释释放放大大量量游游离离脂脂肪肪酸酸，其其中中花花生生四四烯烯酸酸形形成成前前列列环环素素（PGIPGI2 2）、多多种种前前列

48、列腺腺素素、血血栓栓素素（TxTx）及及白白三三烯烯（L LT T），促促进进血血小小板板聚聚集集、产产生生强强力力的的缩缩血血管管作作用用和和增增高高血管通透性的作用，加重脑缺血。血管通透性的作用，加重脑缺血。钙超载损伤脑细胞的机制钙超载损伤脑细胞的机制 自由基对神经细胞的损害方式自由基对神经细胞的损害方式 引引发发细细胞胞膜膜脂脂质质过过氧氧化化反反应应增增强强，使使膜膜受受体体、膜膜蛋白酶功能障碍，膜结构被破坏，通透性增强。蛋白酶功能障碍，膜结构被破坏，通透性增强。离子通道功能障碍，使离子通道功能障碍，使细细胞内胞内钙钙超超载载。激活磷脂酶，使炎症介质生成增多。激活磷脂酶，使炎症介质生成

49、增多。引起引起DNADNA氧化，氧化，诱发诱发癌癌变变、细细胞凋亡。胞凋亡。尽量尽量缩缩短循短循环环中断的中断的时间时间，及，及时时有效的恢复有效的恢复脑脑再灌再灌注，保护脑细胞膜功能。注，保护脑细胞膜功能。尽尽快快纠纠正正脑脑缺缺氧氧，控控制制脑脑水水肿肿，改改善善脑脑循循环环，解解除除脑组织脑组织酸中毒，最大限度减酸中毒，最大限度减轻脑损轻脑损害。害。切切实实有有效效的的器器官官功功能能支支持持及及内内环环境境调调节节，为为脑脑复复苏苏创创造良好的造良好的颅颅内、外内、外环环境。境。二、脑复苏的治疗二、脑复苏的治疗脑复苏的基本条件脑复苏的基本条件内环境相对正常内环境相对正常 维维持良好的持

50、良好的颅颅内内内内稳态稳态 增加脑血流增加脑血流 改善脑微循环改善脑微循环 增加脑血流（增加脑血流（CBFCBF）脑脑灌灌注注压压（CPPCPP）=平平均均动动脉脉压压（MAPMAP）颅颅内内压压（ICPICP）增加增加CBFCBF需要提高需要提高CPP,CPP,改善改善脑脑微循微循环环，措施如下：，措施如下：预预防低血防低血压压 提高平均提高平均动动脉脉压压 改善改善脑脑微循微循环环 降低降低颅颅内内压压 改善脑微循环改善脑微循环 适度的血液稀适度的血液稀释释，使，使HCTHCT维维持在持在303035%35%之之间间，Hb Hb在在100100120g/L120g/L；应应用有助于改善用有