《第十六章肝功能不全课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第十六章肝功能不全课件.ppt（76页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、第十六章肝功能不全第1页，此课件共76页哦正常肝脏的大体标本和腹腔正常肝脏的大体标本和腹腔镜下的肝脏、胆囊镜下的肝脏、胆囊第2页，此课件共76页哦uu 代谢代谢 ：物质代谢和能量代谢物质代谢和能量代谢uu 物质合成：物质合成：白蛋白、凝血因子等白蛋白、凝血因子等uu 分泌和排泄：分泌和排泄：胆汁胆汁uu 解毒：解毒：药物、毒物和代谢废物药物、毒物和代谢废物uu 免疫功能：免疫功能：细胞免疫、体液免疫细胞免疫、体液免疫 肝脏是人体内最大的腺体，肝肝脏是人体内最大的腺体，肝脏的生理功能脏的生理功能:第3页，此课件共76页哦肝功能障碍的原因肝功能障碍的原因感染：感染：肝炎病毒 细菌、寄生虫等药物：药
2、物：肝细胞毒损害、肝内胆汁淤积酒精：酒精：遗传代谢障碍：遗传代谢障碍：如肝豆状核变性营养因素：营养因素：营养不良脂肪肝肝硬化 随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素)免疫因素：免疫因素：严重免疫抑制、免疫激活、自身免 疫性肝炎第4页，此课件共76页哦肝炎病毒肝炎病毒第5页，此课件共76页哦第6页，此课件共76页哦肝功能障碍的原因肝功能障碍的原因感染：感染：肝炎病毒 细菌、寄生虫等药物：药物：肝细胞毒损害、肝内胆汁淤积酒精：酒精：遗传代谢障碍：遗传代谢障碍：如肝豆状核变性营养因素：营养因素：营养不良脂肪肝肝硬化 随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素亚硝酸盐、黄曲霉素)免疫因素：免疫因素：严重免疫抑
3、制、免疫激活、自身免严重免疫抑制、免疫激活、自身免 疫性肝炎第7页，此课件共76页哦药物药物（1）肝细胞毒损伤）肝细胞毒损伤 异烟肼、氟烷异烟肼、氟烷 氨甲喋呤、四环素氨甲喋呤、四环素（2）肝内胆汁淤积）肝内胆汁淤积 氯丙嗪氯丙嗪（3）混合性肝损害）混合性肝损害第8页，此课件共76页哦肝功能障碍的原因肝功能障碍的原因感染：感染：肝炎病毒 细菌、寄生虫等药物：药物：肝细胞毒损害、肝内胆汁淤积酒精：酒精：遗传代谢障碍：遗传代谢障碍：如肝豆状核变性营养因素：营养因素：营养不良脂肪肝肝硬化 随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素)免疫因素：免疫因素：严重免疫抑制、免疫激活、自身免严重免疫抑制、免疫激活、
4、自身免 疫性肝炎疫性肝炎第9页，此课件共76页哦酒精酒精肝脏的第二号杀手肝脏的第二号杀手 4545克酒精克酒精/天，天，连续连续5 5年，年，29298 8摄入的酒量摄入的酒量酒精度酒精度0.80.8摄入的酒精量摄入的酒精量 第10页，此课件共76页哦酒精酒精乙醇乙醇乙醛乙醛乙酸乙酸线线粒粒体体的的结结构构和和功功能能损损害害抑抑制制蛋蛋白白质质合合成成和和分分泌泌刺刺激激细细胞胞外外基基质质的的合合成成抑抑制制脂脂酸酸的的氧氧化化第11页，此课件共76页哦肝功能障碍的原因肝功能障碍的原因感染：感染：肝炎病毒 细菌、寄生虫等药物：药物：肝细胞毒损害、肝内胆汁淤积酒精：酒精：遗传代谢障碍：遗传代
5、谢障碍：如肝豆状核变性营养因素：营养因素：营养不良脂肪肝肝硬化 随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素)免疫因素：免疫因素：严重免疫抑制、免疫激活、自身免严重免疫抑制、免疫激活、自身免 疫性肝炎第12页，此课件共76页哦肝功能障碍的原因肝功能障碍的原因感染：感染：肝炎病毒 细菌、寄生虫等药物：药物：肝细胞毒损害、肝内胆汁淤积酒精：酒精：遗传代谢障碍：遗传代谢障碍：如肝豆状核变性营养因素：营养因素：营养不良脂肪肝肝硬化 随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素)免疫因素：免疫因素：严重免疫抑制、免疫激活、自身免 疫性肝炎疫性肝炎第13页，此课件共76页哦肝功能障碍的原因肝功能障碍的原因感染：感染：肝炎
6、病毒 细菌、寄生虫等药物：药物：肝细胞毒损害、肝内胆汁淤积酒精：酒精：遗传代谢障碍：遗传代谢障碍：如肝豆状核变性营养因素：营养因素：营养不良脂肪肝肝硬化 随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素亚硝酸盐、黄曲霉素)免疫因素：免疫因素：严重免疫抑制、免疫激活、自身免疫严重免疫抑制、免疫激活、自身免疫 性肝炎第14页，此课件共76页哦肝实质细胞和非实质细胞受损肝实质细胞和非实质细胞受损(广泛广泛)肝星形细胞、窦内肝星形细胞、窦内皮细胞皮细胞、Kupffer细胞等细胞等肝组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等肝组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等黄疸、出血、继发性感染黄疸、出血、继发性感染肾功能障碍、顽固性腹水、
7、肝性脑病肾功能障碍、顽固性腹水、肝性脑病肝功能不全肝功能不全(hepatic insufficiency)致肝损害因素致肝损害因素代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能障碍代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能障碍第15页，此课件共76页哦肝功能衰竭肝功能衰竭(hepatic failure)一般是指肝功能不全的晚期阶段，临床上以肝肾综合征和肝性脑病表现为主。第16页，此课件共76页哦 肝性脑病肝性脑病 hepatic encephalopathy概念、分类、分期概念、分类、分期发病机制发病机制诱因诱因防治原则防治原则第17页，此课件共76页哦一、概念、分类和分期一、概念、分类和分期(Concept,Et
8、iology and classification)第18页，此课件共76页哦 由于急性或慢性肝功能不全引 起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上出现一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。(一一)肝性脑病的概念肝性脑病的概念(concept)第19页，此课件共76页哦l 内源性肝性脑病内源性肝性脑病l 外源性肝性脑病外源性肝性脑病(二二)分类分类 (Classification)根据毒性物质来源分类根据毒性物质来源分类第20页，此课件共76页哦 由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。内源性肝性脑病内源性肝性脑病第21页，此课件共76页
9、哦 多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。外源性肝性脑病外源性肝性脑病第22页，此课件共76页哦第23页，此课件共76页哦l 内源性肝性脑病内源性肝性脑病l 外源性肝性脑病外源性肝性脑病(二二)分类分类 (Classification)根据毒性物质来源分类根据毒性物质来源分类第24页，此课件共76页哦(三三)分期分期(staging)第25页，此课件共76页哦第一期：轻微的性格及行为异常第一期：轻微的性格及行为异常 记忆力下降，学习、定向障碍记忆力下降，学习、定向障碍(退位减法退位减法)(前驱期前驱期)(三三)分期分期(staging)第26页，此课件共76页哦
10、第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤 概念混乱、语言、书写障碍概念混乱、语言、书写障碍 (昏迷前期昏迷前期)(三三)分期分期(staging)第27页，此课件共76页哦第三期：昏睡期，但可唤醒，精神错乱、第三期：昏睡期，但可唤醒，精神错乱、易怒、暴躁易怒、暴躁(昏睡期昏睡期)(三三)分期分期(staging)第28页，此课件共76页哦第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒(昏迷期昏迷期)(三三)分期分期(staging)第29页，此课件共76页哦二、发病机制二、发病机制(Mechanism)严重肝脏疾患严
11、重肝脏疾患肝细胞坏死肝细胞坏死肝脏不能处理肝脏不能处理毒性代谢产物毒性代谢产物毒性产物绕过毒性产物绕过肝脏肝脏,入体循环入体循环肝硬化肝硬化门门-体分流体分流中中枢枢神神经经系系统统功功能能障障碍碍第30页，此课件共76页哦二、发病机制二、发病机制(Mechanism)v 氨中毒学说氨中毒学说v 假性神经递质学说假性神经递质学说v 氨基酸失衡学说氨基酸失衡学说 v -氨基丁酸学说氨基丁酸学说第31页，此课件共76页哦（一）氨中毒学说（一）氨中毒学说 (Theory of ammonia intoxication)严重肝脏病时，由于氨的生成增多而清严重肝脏病时，由于氨的生成增多而清除不足，引起除
12、不足，引起血氨增高血氨增高；增多的血氨可通过；增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内，血脑屏障进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功干扰脑细胞的代谢和功能能，导致肝性脑病。，导致肝性脑病。血氨升高的原因血氨升高的原因氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用第32页，此课件共76页哦正常时血氨的来源与去路正常时血氨的来源与去路来源：肠道细菌产氨；肾脏产氨来源：肠道细菌产氨；肾脏产氨 骨骼肌分解代谢产氨。骨骼肌分解代谢产氨。去路：去路：鸟氨酸循环鸟氨酸循环；生成谷氨酸及；生成谷氨酸及 谷氨酰胺；肾脏泌氨；肺部谷氨酰胺；肾脏泌氨；肺部 呼出。呼出。第33页，此课件共76页哦NH3 NH4+H+OH-第34页，此课
13、件共76页哦1.血氨水平升高的原因血氨水平升高的原因(causes of blood ammonia increasing)血氨的清除不足血氨的清除不足血氨的生成增多血氨的生成增多(肠道肠道pH对氨吸收的影响对氨吸收的影响)NH3 NH4+H+OH-第35页，此课件共76页哦(1)氨清除不足氨清除不足A A、急慢性肝急慢性肝功能障碍功能障碍ATPATP供给不足供给不足酶活性降低酶活性降低底物缺乏底物缺乏鸟氨酸循鸟氨酸循环障碍环障碍尿素尿素合成合成血氨血氨B B、建立侧枝循环建立侧枝循环的肝硬化病人、的肝硬化病人、门门-体静脉吻合术体静脉吻合术后病人后病人肠道的肠道的氨氨绕过绕过肝，没肝，没进行
14、尿进行尿素合成素合成直直接接进进入入体循环体循环第36页，此课件共76页哦(2)氨的产生过多氨的产生过多 蛋白质蛋白质氨基酸氨基酸氨氨氧化酶氧化酶l上消化道出血上消化道出血血液蛋白质分解血液蛋白质分解肠道产氨增多肠道产氨增多l肠粘膜淤血、水肿肠粘膜淤血、水肿食物消化、吸收和排空食物消化、吸收和排空食物残渣中的蛋白质食物残渣中的蛋白质肌肉产氨增多肌肉产氨增多l肌肉活动增强肌肉活动增强腺苷酸腺苷酸分解分解产氨产氨与肾脏有关的产氨增多与肾脏有关的产氨增多氨氨尿素酶尿素酶l肝肾综合征肝肾综合征氮质血症氮质血症胃肠道的胃肠道的尿素尿素NH4+排出排出、NH3重吸收重吸收l肝衰常合并肝衰常合并呼碱呼碱第3
15、7页，此课件共76页哦2.氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用(intoxication effect of ammonia on brain tissue)u 干扰脑细胞的能量代谢干扰脑细胞的能量代谢u 脑内神经递质发生改变脑内神经递质发生改变u 对神经细胞膜有抑制作用对神经细胞膜有抑制作用第38页，此课件共76页哦 (1)干扰脑细胞的能量代谢干扰脑细胞的能量代谢抑制丙酮酸脱羧酶活性抑制丙酮酸脱羧酶活性消耗大量消耗大量-酮戊二酸酮戊二酸 ATPATP消耗增加消耗增加 第39页，此课件共76页哦丙酮酸丙酮酸脱羧酶脱羧酶抑制丙酮酸脱羧酶抑制丙酮酸脱羧酶消耗消耗-酮戊二酸酮戊二酸ATPATP消
16、耗消耗第40页，此课件共76页哦(2)脑内神经递质的改变脑内神经递质的改变兴奋性递质兴奋性递质减少减少：乙酰胆碱、谷氨酸乙酰胆碱、谷氨酸抑制性递质抑制性递质增多增多：谷氨酰胺、谷氨酰胺、-氨基丁酸氨基丁酸第41页，此课件共76页哦晚期，氨抑制晚期，氨抑制GABA转氨酶转氨酶丙酮酸丙酮酸脱羧酶脱羧酶第42页，此课件共76页哦(3)对神经细胞膜有抑制作用对神经细胞膜有抑制作用氨干扰细胞膜上的钠泵的活性，影响复极后期膜的离子氨干扰细胞膜上的钠泵的活性，影响复极后期膜的离子氨干扰细胞膜上的钠泵的活性，影响复极后期膜的离子氨干扰细胞膜上的钠泵的活性，影响复极后期膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。转
17、运，使膜电位变化和兴奋性异常。转运，使膜电位变化和兴奋性异常。转运，使膜电位变化和兴奋性异常。氨与钾离子有竞争作用，影响在细胞膜内外的正常分氨与钾离子有竞争作用，影响在细胞膜内外的正常分氨与钾离子有竞争作用，影响在细胞膜内外的正常分氨与钾离子有竞争作用，影响在细胞膜内外的正常分布，从而干扰神经的传导活动。布，从而干扰神经的传导活动。布，从而干扰神经的传导活动。布，从而干扰神经的传导活动。Na+-K+ATP 酶酶Na+K+神经细胞神经细胞干扰神经传导活动干扰神经传导活动K+内流内流兴奋性异常兴奋性异常膜电位改变膜电位改变NH3K+NH3第43页，此课件共76页哦第44页，此课件共76页哦1 1、
18、限制蛋白质摄入限制蛋白质摄入,减少氨及其他毒性物质的产生。减少氨及其他毒性物质的产生。2 2、防止食管下段曲张静脉破裂出血。、防止食管下段曲张静脉破裂出血。3 3、口服抗菌素（新霉素）抑制肠道细菌丛生。、口服抗菌素（新霉素）抑制肠道细菌丛生。4 4、口服乳果糖、口服乳果糖,弱酸灌肠，保持肠道内酸性环境。弱酸灌肠，保持肠道内酸性环境。NH3NH4+H+OH结肠内乳酸杆菌大肠杆菌结肠内乳酸杆菌大肠杆菌 在小肠内不分解在小肠内不分解乳酸乳酸+醋酸醋酸 乳果糖乳果糖治疗治疗 第45页，此课件共76页哦（二）假性神经递质学说（二）假性神经递质学说1.1.假性神经递质的产生假性神经递质的产生 (synth
19、esis of false neurotransmitter)2.2.假性神经递质与肝性脑病假性神经递质与肝性脑病(false neurotransmitter and hepatic encephalopathy)第46页，此课件共76页哦苯丙氨酸苯丙氨酸苯乙胺苯乙胺酪氨酸酪氨酸酪胺酪胺肠道细菌肠道细菌氨基酸脱羧酶氨基酸脱羧酶肝脏肝脏 单胺氧化酶单胺氧化酶 分解、清除分解、清除 正常生理情况下正常生理情况下第47页，此课件共76页哦苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺体循环体循环苯乙醇胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺肝功能肝功能受损受损 单胺氧化酶单胺氧化酶活性降低活性降低单胺不被分单胺不被分解清除解清除脑脑
20、-羟化酶羟化酶门门-体侧体侧枝循环枝循环单胺绕单胺绕过肝脏过肝脏直接进入直接进入病理情况下病理情况下假性神经递质的产生假性神经递质的产生第48页，此课件共76页哦False neurotransmitters CHOHCH2NH2 HOOctopamine 羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺CH2CH2NH2 HOHODopamine 多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺 Norepinephrine 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 CHOHCH2NH2 HOHOCHOHCH2NH2 Phenylethanolamine 苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺 True neurotransmitters 第4
21、9页，此课件共76页哦假性神经递质假性神经递质(false neurotransmitter)苯乙胺和酪胺在脑细胞苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性非特异性-羟化酶羟化酶的作用下，经羟化分别生成的作用下，经羟化分别生成苯乙醇胺苯乙醇胺和和羟苯羟苯乙醇胺乙醇胺，这两种物质的化学结构与脑干网状，这两种物质的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质结构中的真正神经递质去甲肾上腺素去甲肾上腺素和和多巴多巴胺胺极为相似，但生理功能却远较去甲肾上腺极为相似，但生理功能却远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙素和多巴胺弱，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为醇胺称为假性神经递质。假性神经递质。第50页，此
22、课件共76页哦2.假性神经递质与肝性脑病假性神经递质与肝性脑病(false neurotransmitter and hepatic encephalopathy)第51页，此课件共76页哦假性神经递质是如何引起肝性脑病假性神经递质是如何引起肝性脑病?大脑皮质兴奋大脑皮质兴奋性冲动性冲动,嗜嗜睡睡,昏迷等昏迷等扑翼样震颤等扑翼样震颤等假性神假性神经递质经递质竞争性竞争性地取代地取代真性神真性神经递质经递质脑干网状脑干网状结构上行结构上行激动系统激动系统功能异常功能异常锥体外锥体外系受到系受到抑制抑制第52页，此课件共76页哦第53页，此课件共76页哦治疗：治疗：给予给予左旋多巴左旋多巴 因为因
23、为左旋多巴左旋多巴是是多巴胺多巴胺和和去甲肾去甲肾上腺素上腺素的前体，易透过血脑屏障，在的前体，易透过血脑屏障，在神经元处被脱羧形成神经元处被脱羧形成多巴胺多巴胺，进而转，进而转变成变成去甲肾上腺素去甲肾上腺素。真性神经递质。真性神经递质的增多，竞争性地取代假性神经递的增多，竞争性地取代假性神经递质，使正常神经传导恢复，患者可质，使正常神经传导恢复，患者可由昏迷转为清醒。由昏迷转为清醒。第54页，此课件共76页哦（三）血浆氨基酸失衡学说（三）血浆氨基酸失衡学说 (Theory of plasma amino acid imbalance)1、血浆氨基酸失衡的表现血浆氨基酸失衡的表现 2、血浆氨
24、基酸失衡的发生机制血浆氨基酸失衡的发生机制 3 3、血浆氨基酸失衡与肝性脑病、血浆氨基酸失衡与肝性脑病第55页，此课件共76页哦1.血浆氨基酸失衡的表现血浆氨基酸失衡的表现 (manifestation of plasma amino acid imbalance)v血浆芳香族氨基酸血浆芳香族氨基酸(AAA)升高升高 v支链氨基酸支链氨基酸(BCAA)减少减少支链氨基酸支链氨基酸 (BCAA)：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸芳香族氨基酸芳香族氨基酸(AAA)：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸第56页，此课件共76页哦。正常时正常时支链：芳香氨基酸支链：芳香氨基
25、酸支链支链芳香芳香支链支链芳香芳香肝昏迷时肝昏迷时比值比值正常时正常时支链：芳香氨基酸支链：芳香氨基酸支链支链芳香芳香支链支链芳香芳香肝昏迷时肝昏迷时比值比值正常时正常时支链：芳香氨基酸支链：芳香氨基酸支链支链芳香芳香支链支链芳香芳香肝昏迷时肝昏迷时比值比值第57页，此课件共76页哦2、血浆氨基酸失衡的发生机制血浆氨基酸失衡的发生机制 (pathogenesis of plasma amino acid imbalance)芳香族氨基酸芳香族氨基酸和和支链氨基酸支链氨基酸的代谢特点的代谢特点p 芳香族氨基酸在肝脏代谢芳香族氨基酸在肝脏代谢p 支链氨基酸被肌肉和脂肪组织摄取和支链氨基酸被肌肉和脂
26、肪组织摄取和 利用利用p 胰胰 岛岛 素素 可可 增增 加加 肌肌 肉肉 和和 脂脂 肪肪 组组 织织 对对 支链氨基酸的摄取和利用支链氨基酸的摄取和利用第58页，此课件共76页哦门体分流门体分流2、血浆氨基酸失衡的发生机制血浆氨基酸失衡的发生机制 (pathogenesis of plasma amino acid imbalance)血浆血浆胰高胰高血糖素血糖素血浆血浆胰岛素胰岛素肝功能障碍肝功能障碍激素激素灭活减弱灭活减弱第59页，此课件共76页哦血浆胰岛素血浆胰岛素组织摄取和利用组织摄取和利用支链氨基酸支链氨基酸血浆血浆支链氨基酸支链氨基酸血浆胰高血糖素血浆胰高血糖素机体分解代谢机体分
27、解代谢芳香族氨基酸芳香族氨基酸释放入血释放入血芳香族氨基酸芳香族氨基酸肝分解肝分解 能力能力 BCAAAAA比值比值 而失衡而失衡第60页，此课件共76页哦3.血浆氨基酸失衡与肝性脑病血浆氨基酸失衡与肝性脑病(plasma amino acid imbalance and hepatic encephalopathy)第61页，此课件共76页哦引起肝性脑病的机制引起肝性脑病的机制:正常情况下正常情况下,BCAA,BCAA和和AAAAAA通过血脑通过血脑屏障时屏障时,由由同一载体同一载体转运而进入脑组织。转运而进入脑组织。肝功能受损时，肝功能受损时，血浆中血浆中BCAA BCAA 减少，减少，A
28、AAAAA增多，增多，进入脑组织进入脑组织AAAAAA增多，增多，使使假性神假性神经递质生成增多，经递质生成增多，取代真性神经递质作用，取代真性神经递质作用，最终导致昏迷。最终导致昏迷。第62页，此课件共76页哦脑内酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸增多脑内酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸增多多巴多巴多巴胺多巴胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺苯丙氨酸苯丙氨酸苯乙醇胺苯乙醇胺色氨酸色氨酸5-HT抑制性神经递质假性神经递质酪酪氨酸氨酸肾上腺素能神经元第63页，此课件共76页哦 肝肝昏昏迷迷发发生生时时可可能能是是由由于于假假性性神神经经递递质质取取代代了了真真性性神神经经递递质质，也也可可能能是是由由于于脑脑内内真真性性神神
29、经经递递质质合合成成受受阻阻，或或者者是是二二者者综综合合作作用用的的结结果果，所所以以说说血血浆浆氨氨基基酸酸失失衡衡学学说说是是假假性性神神经递质学说经递质学说的补充和发展。的补充和发展。治疗治疗:输输入入高高支支链链氨氨基基酸酸混混合合营营养养液液，使使AAAAAA进进入入脑脑减减少少，假假性性神神经经递递质质生生成成减减少少，使机体保持意识清醒。使机体保持意识清醒。第64页，此课件共76页哦（四）（四）-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）学说）学说谷氨酸谷氨酸 脱羧酶脱羧酶GABA肝功能受损肝功能受损GABA清除清除血血GABA门门-体分流体分流绕过肝脏入绕过肝脏入通过通通过通透性
30、增透性增高的血高的血脑屏障脑屏障进入进入正常正常:肝脏肝脏清除清除病理病理:中枢中枢神经神经系统系统与与GABA受受体结合体结合细胞外细胞外ClCl内流内流超级化超级化状态状态神经神经系统系统抑制抑制GABA受体受体GABA12第65页，此课件共76页哦 GABA是是中中枢枢神神经经系系统统中中的的主主要要抑抑制制性性递递质质,与与突突触触后后神神经经元元的的特特异异性性受受体体结结合合,引引起起氯氯离离子子通通道道开开放放,增增加加氯氯离离子子内内流流,从而发挥其生物学效应。从而发挥其生物学效应。GABA毒性效应毒性效应第66页，此课件共76页哦治疗：治疗：苯二氮卓受体拮抗剂苯二氮卓受体拮抗
31、剂 阻断阻断GABA的毒性作用的毒性作用GABA毒性效应毒性效应第67页，此课件共76页哦三、肝性脑病的诱发因素三、肝性脑病的诱发因素 (Precipitating factors of hepatic encephalopathy)(一一)消化消化道出血道出血第68页，此课件共76页哦曲张的食管曲张的食管下端静脉破裂下端静脉破裂血液中蛋白分解血液中蛋白分解肝性脑病肝性脑病(一一)消化消化道出血道出血肝硬化肝硬化低血容量、低血低血容量、低血压、低血氧，加压、低血氧，加重肝脑障碍重肝脑障碍氨产生增加氨产生增加第69页，此课件共76页哦(二二)高蛋白饮食高蛋白饮食 肝肝功功能能不不全全时时，尤尤其
32、其是是伴伴有有门门体体分分流流的的慢慢性性肝肝病病患患者者，肠肠道道对对蛋蛋白白质质的的消消化化吸吸收收功功能能降降低，若一次大量摄入蛋白质食物：低，若一次大量摄入蛋白质食物：蛋白质蛋白质氨和毒性物质氨和毒性物质肠道细菌肠道细菌 分解分解第70页，此课件共76页哦(三三)碱中毒碱中毒 NH3NH4+H+OH-第71页，此课件共76页哦(四四)镇静药、麻醉药使用不当镇静药、麻醉药使用不当 (Abuse of sedative and anaesthetics)药物蓄积药物蓄积抑制中枢抑制中枢地西泮、巴比妥类地西泮、巴比妥类增强增强GABA的抑制效应的抑制效应第72页，此课件共76页哦(五五)感染
33、感染(Infection)感染感染组织蛋白组织蛋白分解分解内源性内源性氮负荷氮负荷氨产生增多氨产生增多第73页，此课件共76页哦 (六六)肾功能障碍肾功能障碍肝性脑病肝性脑病肾功能不全肾功能不全血尿素浓度血尿素浓度肠腔内尿素肠腔内尿素第74页，此课件共76页哦 四、防治的病理生理基础四、防治的病理生理基础 (Pathophysiological base of prevention and treatment)第75页，此课件共76页哦v 严格限制蛋白质摄入量严格限制蛋白质摄入量 v 防止食道下端静脉破裂出血防止食道下端静脉破裂出血v 慎用镇静剂和麻醉剂慎用镇静剂和麻醉剂v 保持大便通畅保持大便通畅 (一一)去除诱因去除诱因 (Eliminating of precipitating factors)第76页，此课件共76页哦