《药物代谢动力学PPT精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药物代谢动力学PPT精选PPT.ppt（95页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于药物代谢动力学PPT第1页，讲稿共95张，创作于星期三掌握w简单扩散及影响因素（特别强调药物所处环境PH值和药物解离度对药物跨膜转运的影响），离子障的概念。w吸收、首关消除、肝肠循环的概念。w消除的概念，一级消除动力学的概念和特点，稳态血药浓度的概念。w药代动力学基本参数：消除半衰期、生物利用度的概念、计算公式，理解其药理学意义。第2页，讲稿共95张，创作于星期三熟悉w被动转运、主动转运、易化扩散的概念及特点。w肝药酶概念及特性。药物分布、再分布，血浆蛋白结合率，结合型药物的特点，血脑屏障和胎盘屏障。药物的生物转化：药酶抑制剂、药酶诱导剂；药物的排泄：肾脏排泄，胆汁排泄。w零级消除动力学的
2、概念、特点。w表观分布容积概念及意义；负荷量、清除率的含义。第3页，讲稿共95张，创作于星期三了解了解w各种给药途径对药物吸收的影响。第4页，讲稿共95张，创作于星期三Drug Administration Drug Concentration in Systemic CirculationDrug in TissuesOf DistributionDrug Metabolism or ExcretedDrug Concentration at Site of ActionPharmacologic EffectClinical ResponseToxicityEfficacyPharmaco
3、kineticsPharmacodynamicsAbsorptionDistributionElimination第5页，讲稿共95张，创作于星期三Pharmacokinetics(3)metablism(4)Excretion第6页，讲稿共95张，创作于星期三药物代谢动力学药物代谢动力学(pharmacokinetics)Pharmacokinetics简称药动学，主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。第7页，讲稿共95张，创作于星期三第第 一一 节节 第二章第二章 Drug Transport 药物分子的跨膜转运 第8页，讲稿共95张，创作于星期三一、药物通过细胞膜的方式一
4、、药物通过细胞膜的方式 简单扩散简单扩散载体转运载体转运-主动转运主动转运-易化扩散易化扩散滤过滤过第9页，讲稿共95张，创作于星期三简单扩散 滤 过载体转运载体转运 -主动转运主动转运 -易化扩散易化扩散第10页，讲稿共95张，创作于星期三简单扩散(Simple diffusion,Passive diffusion)脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而通过 体内大多数药物的转运方式离子障 ion trapping分子型极性低，亲脂，可通过膜；离子型相反 第11页，讲稿共95张，创作于星期三特特 点点：转运速度与脂溶度lipid solubility成正比 依靠浓度差，不耗能。转运速度与浓度差成正
5、比 转运速度与药物解离度(pKa)有关第12页，讲稿共95张，创作于星期三 离子型药物被限制在使其变成离子膜的那一侧，不可自由穿透。即非离子型即分子型脂溶性好，可自由穿透。离子障 ion trapping第13页，讲稿共95张，创作于星期三酸性药酸性药(Acidic drug):HA H+A 碱性药碱性药(Basic drug):BH+H+B(分子型分子型)H+HAA-HAH+A-BBH+H+H+BBH+第14页，讲稿共95张，创作于星期三酸性药酸性药(Acidic drug):HA H+A 碱性药碱性药(Basic drug):BH+H+B(分子型分子型)pH和pKa决定药物分子解离多少 H
6、AH+A HAHAA A H+H+OH-OH-H2OH2OA A H+H+第15页，讲稿共95张，创作于星期三Ka=H+A HA pKa=pH-log A HA A HA 10 pH-pKa =酸性药酸性药：碱性药：碱性药：pHpH和和pKapKa决定药物分子解离多少决定药物分子解离多少 pKa-pH第16页，讲稿共95张，创作于星期三 A +H+HAHAH+A A HA 10pH-pKa=pH=7pH=4 11102 105色甘酸钠色甘酸钠(Cromolyn Sodium)：pKa=2,酸性酸性=107-2 =105 A HA 10pH-pKa=104-2 =102总量总量 100001总量
7、总量 101第17页，讲稿共95张，创作于星期三某某人人过过量量服服用用苯苯巴巴比比妥妥（酸酸性性药药）中中毒毒，有有何何办办法法加加速速脑脑内内药药物物排排至至外外周周,并并从从尿尿内内排排出出？问问 题题 第18页，讲稿共95张，创作于星期三黏黏膜膜上上皮皮细细胞胞及及其其它它大大多多数数细细胞胞膜膜孔孔道道48（=10 10m），仅仅水水、尿尿素素等等小小分分子子水水溶溶性性物物质质能能通通过过，分子量分子量100者即不能通过者即不能通过水溶性小分子药物通过细胞膜的水通水溶性小分子药物通过细胞膜的水通道，受流体静压或渗透压的影响道，受流体静压或渗透压的影响2.滤过（滤过（Filtrati
8、on）第19页，讲稿共95张，创作于星期三毛毛细细血血管管内内皮皮孔孔道道约约40，除除蛋蛋白白质质外外，血血浆浆中中的的溶溶质均能通过质均能通过 第20页，讲稿共95张，创作于星期三3主动转运主动转运(Active transport)逆浓度梯度，耗能逆浓度梯度，耗能 特异性（选择性）特异性（选择性）饱和性饱和性 竞争性竞争性 需依赖细胞膜内特异性载体转运需依赖细胞膜内特异性载体转运特点：特点：第21页，讲稿共95张，创作于星期三4易化扩散易化扩散 (Facilitated diffusion;Carrier-mediated diffusion）需特异性载体需特异性载体 顺浓度梯度，不耗能
9、顺浓度梯度，不耗能第22页，讲稿共95张，创作于星期三药物的体内过程药物的体内过程 Absorption,Distribution,Metabolism and Excretion 第第 二二 节节 第23页，讲稿共95张，创作于星期三Process of Drug in the Bodyw药物经过给药部位进入直至排出机体的过程。w包括药物的吸收(absorption)、分布(distribution)、代谢(metabolism)和排泄(excretion)，即ADME。w代谢和排泄都是药物在体内逐渐消失的过程，统称为消除(elimination)。第24页，讲稿共95张，创作于星期三(4)
10、Excretion(3)metablism第25页，讲稿共95张，创作于星期三吸收 Absorptionw药物自给药部位经细胞组成的屏蔽膜进入血液循环的过程第26页，讲稿共95张，创作于星期三Routes of Administration第27页，讲稿共95张，创作于星期三(1)口服给药口服给药(Oral ingestion)吸收部位吸收部位停留时间长，经绒毛吸收面积大停留时间长，经绒毛吸收面积大毛细血管壁孔道大，血流丰富毛细血管壁孔道大，血流丰富pH5-8，对药物解离影响小，对药物解离影响小主要在小肠主要在小肠第28页，讲稿共95张，创作于星期三首关消除首关消除(First pass el
11、iminaiton)代谢代谢代谢代谢粪粪作用部位作用部位 检测部位检测部位肠壁肠壁门静脉门静脉药物经肝静脉药物经肝静脉入全身循环入全身循环上腔静脉上腔静脉药物经肝门静药物经肝门静脉入肝脏脉入肝脏小肠吸收药物小肠吸收药物第29页，讲稿共95张，创作于星期三First Pass Elimination 药物在肠道吸收后，通过门脉进入肝脏，部分药物在通过肠黏膜及肝脏时被灭活代谢，使进入体循环的药量减少的现象第30页，讲稿共95张，创作于星期三舌下 很大程度避免直肠 一定程度避免第31页，讲稿共95张，创作于星期三 （2）注射给药 静脉注射iv 静脉滴注iv in drop肌内注射im：被动扩散过滤
12、吸收快而全皮下注射sc第32页，讲稿共95张，创作于星期三（3）呼吸道吸入给药(Inhalation)气体和挥发性药物 吸收迅速 （4）局部用药 经皮给药(Transdermal)脂溶性药物可通过皮肤进入血液。第33页，讲稿共95张，创作于星期三分布 Distribution药物吸收后通过血液循环到达机体各部位和组织的过程 影响因素：血浆蛋白结合率器官血流量药物与组织亲和力体液的pH和药物的解离度体内屏障第34页，讲稿共95张，创作于星期三血浆蛋白结合率w血中与蛋白结合的药物占总药量的百分数wD D D+P DPD+P DPw可逆性、动态平衡、暂时失活、临时储库w特异性低、竞争结合、置换现象w
13、血浆蛋白过少或变质，蛋白结合率，易中毒第35页，讲稿共95张，创作于星期三Effects of plasma protein binding nFree fraction:active,excreted,metabolized nthe more binding,the less active drug nthe more binding,the less excreted and metabolized:“longer half-life”第36页，讲稿共95张，创作于星期三Drug A:1000 molecules 99.9%bound 1 molecules free100-fold i
14、ncrease in free pharmacologically active concentration at site of action.Effective TOXIC+Drug B with 94%bound 90.0%bound100 molecules freeDrug interaction of plasma protein binding第37页，讲稿共95张，创作于星期三与组织的亲和力与组织的亲和力大多数药物在体内的分布是不均匀的，呈现一定的器官选择性药物的一种储存现象不可逆的组织结合与药物的不良反应有关第38页，讲稿共95张，创作于星期三器官血流量与再分布药物再分布 r
15、edistribution血管心肝脑脂肪 药物先分布于血流量大的组织器官，随后向其他组织器官转移的这种现象第39页，讲稿共95张，创作于星期三PH 7.0PH 7.4HAH+A H+A H+A H+A HAHAA H+H+H+H+HA第40页，讲稿共95张，创作于星期三w弱酸性药物中毒时，碱化血液，弱酸性药从脑血，再肾排出w弱碱性药物中毒时则相反第41页，讲稿共95张，创作于星期三特殊细胞屏障 某些器官组织特殊解剖结构限制药物转运而形成特殊的屏障w血脑屏障(blood-brain barrier)w血眼屏障(blood-ocular barrier)w胎盘屏障(placental barrie
16、r)第42页，讲稿共95张，创作于星期三血脑屏障w在组织学上由血-脑、血-脑脊液及脑脊液-脑三种屏障组成。w高脂溶性药物可通过脂质膜转运进入中枢神经系统。w在脑膜炎或脑炎时，对药物通透性可增加。第43页，讲稿共95张，创作于星期三血眼屏障u循环血液与眼球内组织液之间的屏障u包括血房水屏障、血视网膜屏障等结构u使全身给药时药物在眼球内难以达到有效浓度u大部分眼病的有效药物治疗是局部给药第44页，讲稿共95张，创作于星期三胎盘屏障胎盘屏障w胎儿胎盘绒毛与孕妇子宫血窦间的屏障。w所有药物均能从孕妇体内通过胎盘进入胎儿体内，只是程度、快慢差异。w妊娠期应尽量避免用药,尤其对胎儿有影响的药物,以策安全。
17、第45页，讲稿共95张，创作于星期三3.代谢（生物转化)Metabolism,Biotransformationw药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为生物转化或药物代谢w主要器官肝脏第46页，讲稿共95张，创作于星期三Phase I药物药物结合结合药物药物无活性无活性 活性活性 或或 药物药物亲脂亲脂 亲水亲水 排排 泄泄 氧化、还原、水解引氧化、还原、水解引入或脱去基团入或脱去基团(-OH、-CH3、-NH2、-SH)Phase II结合结合结合结合内源性葡萄糖苷酸、硫酸、内源性葡萄糖苷酸、硫酸、醋酸与药物或醋酸与药物或I期反应代期反应代谢物结合谢物结合 代谢步骤和方式代谢步骤和方
18、式第47页，讲稿共95张，创作于星期三第48页，讲稿共95张，创作于星期三药物氧化代谢药物氧化代谢(Oxidation)CYP1A1/2CYP1B1 CYP2A6 CYP2B6 CYP2E1 CYP3A4/5/7CYP2C19 CYP2C9 CYP2C8 Non-CYP enzymes CYP 2D6 细胞色素细胞色素P450单氧化酶单氧化酶系系 第49页，讲稿共95张，创作于星期三 肝药酶 即肝微粒体细胞色素P-450酶系统，由70余种同功酶构成，是一类非专一性酶，主要存在于肝细胞内质网中，参与数百种药物的生物转化。第50页，讲稿共95张，创作于星期三主要特点 w生物转化的主要酶w选择性低、
19、活性有限w变异性较大，个体差异大w易受药物诱导或抑制（药物相互作用）第51页，讲稿共95张，创作于星期三能够增强CYP酶活性的药物称为酶诱导剂(enzyme inducer)。可产生两种临床后果：使治疗效果增强或减弱。能够减弱CYP 酶活性的药物称为酶抑制剂(enzyme inhibiter)。可产生两种临床后果：使治疗效果增强或减弱。酶诱导和酶抑制第52页，讲稿共95张，创作于星期三4.排泄（排泄（Excretion)排泄途径：排泄途径：肾脏肾脏(主要主要)消化道消化道 肺肺皮肤皮肤 唾液唾液 乳汁等乳汁等第53页，讲稿共95张，创作于星期三Filtration Active secreti
20、on ReabsorptionAcid Base99%of H20+Lipid soluble drugsPlasma flow 650ml/minGlomerular Fitration Rate(GFR):125ml/minUrine 1ml/min药物经肾脏排泄的途径药物经肾脏排泄的途径1.肾脏排泄 Renal excretion第54页，讲稿共95张，创作于星期三影响肾脏排泄的因素改变尿液pH值可以明显改变弱酸性或弱碱性药物的解离度，从而调节药物重吸收程度 经肾小管主动分泌的药物，如果将由同一载体转运药物合用时，可发生竞争性抑制(competitive inhibition)现象（丙磺
21、舒+青霉素）第55页，讲稿共95张，创作于星期三LiverGutFeces excretionPortal vein胆汁排泄胆汁排泄(Biliary excretion)&肝肠循环肝肠循环(Enterohepatic recycling)Bile duct消消 化化 道道 排排 泄泄 第56页，讲稿共95张，创作于星期三 肝肠循环 hepato-enteral circulation 有的药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合后分泌到胆汁中，经胆汁排泄到小肠后被肠道细菌水解成为游离药物，又被肠粘膜上皮细胞重吸收由肝门静脉重新进入全身循环的这种现象第57页，讲稿共95张，创作于星期三肠道排泄主要为未被吸
22、收的口服药物随胆汁排泄到肠道的药物由肠粘膜主动分泌排入肠道的药物第58页，讲稿共95张，创作于星期三 肺排泄w是某些挥发性药物的主要排泄途径w影响因素：药物的血中溶解度 肺血流量 呼吸速率第59页，讲稿共95张，创作于星期三其他途径排泄其他途径排泄许多药物可通过唾液、乳汁、汗液、泪液排泄临床意义：在临床上就可测定唾液中的药浓度来进行血药浓度监测。弱碱性药物在乳汁中可达较高浓度，通过哺乳进入婴儿体内产生药效或不良反应。第60页，讲稿共95张，创作于星期三第三节 房室模型 Compartment Modelw是药动学研究中按药物在体内转运速率的差异，以实验与理论相结合设置的数学模型w是一种抽象地假
23、设机体是一个不分具体器官或组织、只按药物转运速率划分为不同房室的系统第61页，讲稿共95张，创作于星期三一室模型和二室模型第62页，讲稿共95张，创作于星期三一室模型 one compartment modelw假定身体由一个房室组成，给药后药物立即均匀地分布于整个房室，并以一定的速率从该室消除w单次静注给药时，时量(对数浓度)曲线呈单指数消除第63页，讲稿共95张，创作于星期三二室模型 two compartment modelw假定身体由两个房室组成，即中央室(血流丰富的器官如心、肝、肾)和周边室(血流量少的器官如骨、脂肪)w单次静注给药时，时量(对数浓度)曲线呈双指数衰减即分为分布相和消
24、除相第64页，讲稿共95张，创作于星期三体内药物的药量体内药物的药量-时间关系时间关系 Time course of drug concentration第二章第二章 第第 四四 节节 第65页，讲稿共95张，创作于星期三一、单次给药一、单次给药 0 20 40 60 80 100 120 0 2 4 6 8 10 Time(min)Plasma aspirin concentration(mg/L)CmaxTmax单次静脉注射单次静脉注射单次口服单次口服第66页，讲稿共95张，创作于星期三hrs Plasma concentration AUC Area under curve 峰浓度（峰浓
25、度（Cmax）一次给药后的最高浓度 此时吸收和消除达平衡 曲线下面积（曲线下面积（AUC）单位：ngh/mL 反映药物体内总量达峰时间（达峰时间（Tmax）给药后达峰浓度的时间给药后达峰浓度的时间,多为多为2（1-3）hrs第67页，讲稿共95张，创作于星期三药物消除动力学药物消除动力学 Elimination Kinetics 第二 章 第第 五五 节节 第68页，讲稿共95张，创作于星期三u体内药物浓度因不断消除而随时间不断变化 u体内某一部位的药物减少速度dC/dt与该部位药量C的关系符合：dC/dt=-kCN（N0）一级消除动力学一级消除动力学(First order eliminat
26、ion kinetics)n=1 dC/dt=-kC零级消除动力学零级消除动力学(Zero order elimination kinetics)n=0 dC/dt=k第69页，讲稿共95张，创作于星期三first-order kinetics 药代动力学特征u药物的消除速率与当时的药量或浓度一次方成正比（恒比消除）uC-t图为指数衰减曲线，lgC-t图为直线同一药物t1/2恒定，与剂量无关（t1/2=0.693/k),增加剂量不能延长药物作用的维持时间 大多数药物按此消除第70页，讲稿共95张，创作于星期三first-order kinetics Concentration-time cur
27、ve and logarithm concentration-time curve of the first-order kinetics.第71页，讲稿共95张，创作于星期三zero-order kinetics 药代动力学特征u药物的消除速率与当时的药量或浓度无关（恒量消除）uC-t图为直线，lgC-t图为指数衰减曲线 t1/2与当时的药量或浓度有关，并与之成正比（t1/2=C0/2k0),t1/2随C下降而缩短（剂量依赖半衰期）发生于体内药量相对过高时第72页，讲稿共95张，创作于星期三zero-order kinetics Concentration-time curve and lo
28、garithm concentration-time curve of the zero-order kinetics.第73页，讲稿共95张，创作于星期三非线性消除（米曼氏速率）少部分药物小剂量时以一级速率消除，而在大剂量时以零级速率消除。描述这类药物的消除速率需要将两种速率类型结合起来，通常以米-曼氏方程式描述，即Michaelis-Menten方程式。第74页，讲稿共95张，创作于星期三低浓度低浓度(10mg/L):零级零级 混混 合合 速速 率率 动动 力力 学学 第75页，讲稿共95张，创作于星期三药物代谢动力学重要参数药物代谢动力学重要参数 Important Parameters
29、 in Pharmacokinetics 第二 章 第第 六六 节节 第76页，讲稿共95张，创作于星期三半衰期 (half-life，t1/2)w血浆中药物浓度下降一半所需的时间w按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值w按一级速率消除的药物，单次给药后，经45个t1/2体内药量基本消除完毕；每间隔一个t1/2用药一次，则给药45个t1/2后体内药物累积量可达到稳态浓度水平w会因年龄、合并用药、疾病等因素而改变第77页，讲稿共95张，创作于星期三 稳态血药浓度稳态血药浓度(Steady-state concentration)多次给药旨在稳态血药浓度达有效浓度范围多次给药旨在稳态血药浓度达有效
30、浓度范围:MTCCssMECCss-max MEC需需4-5 half-life第78页，讲稿共95张，创作于星期三稳态血药浓度稳态血药浓度 属于一级动力学消除的药物，在恒量恒速重复多次给药45个t1/2后，给药量与消除量达到动态平衡，体内药物的总量不再增加而达到稳定状态，曲线趋向平稳，此时的血药浓度称为稳态血药浓度(steady state concentration，Css)，也称为坪值(plateau)。第79页，讲稿共95张，创作于星期三稳态浓度的意义w其高低与给药总量成正比w其波动幅度与给药间隔成正比w达到稳态浓度的时间与t1/2成正比第80页，讲稿共95张，创作于星期三单位时间内机
31、体清除药物的速率。单位时间内机体清除药物的速率。单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，反映肝肾功能反映肝肾功能 单位：单位：L/h或或ml/min CL=CL肾脏肾脏CL肝脏肝脏CL其它其它 计算公式：计算公式：CL=D/AUC二、消除率（二、消除率（Clearance，CL）第81页，讲稿共95张，创作于星期三VdDC 三、表观分布容积（三、表观分布容积（Volume of distribution）设想药物均匀分布于各种组织与体液，且浓度与血设想药物均匀分布于各种组织与体液，且浓度与血液中相同，在这种假设条件下药物分布所需容积。液中相同，在这种假设条件
32、下药物分布所需容积。给药剂量或体内药物总量与血药物浓度之比给药剂量或体内药物总量与血药物浓度之比数学概念，并不代表具体的生理空间。数学概念，并不代表具体的生理空间。第82页，讲稿共95张，创作于星期三DrugVolume(L/70kg)阿的平（阿的平（Mepacrine）40000氯喹（氯喹（Chloroquine）17000苯丙胺（苯丙胺（Amphetamine）300普萘洛尔（普萘洛尔（Propranolol）250氨茶碱（氨茶碱（Theophylline）30甲苯磺丁脲（甲苯磺丁脲（Tolbutamide）6血浆血浆 3 L细胞间液细胞间液 12 L细胞内液细胞内液 27 L体液总量、组
33、成和药物体液总量、组成和药物Vd的关系的关系Acidic drugsBasic drugsAmphoteric drugs Neutral drugs碱性药物因在组织内蓄积碱性药物因在组织内蓄积而致高而致高VdVd值值部分常用药物的部分常用药物的Vd总体液：总体液：42 L第83页，讲稿共95张，创作于星期三l 推测药物在体内的分布范围推测药物在体内的分布范围 Digoxin：0.5mg 0.78 ng/ml Vd=645 L 主要分布于肌肉（包括心肌，其浓主要分布于肌肉（包括心肌，其浓度为血浓度为血浓30倍）和脂肪组织倍）和脂肪组织 l 计算用药剂量：计算用药剂量：Vd=D/CVd的临床应用
34、意义的临床应用意义第84页，讲稿共95张，创作于星期三 药物到达全身血循环内的相对量和速度药物到达全身血循环内的相对量和速度2.吸收速度：吸收速度：比较比较 Tmax l 绝对生物利用度：绝对生物利用度：F=100%AUC血管外血管外AUC静注静注 不同制剂不同制剂AUC比较比较 F=(AUC受试制剂受试制剂 AUC标准制剂标准制剂)100%四、生物利用度（四、生物利用度（Bioavailability）1.吸收相对量吸收相对量l 相对生物利用度：相对生物利用度：第85页，讲稿共95张，创作于星期三生物利用度的速度第86页，讲稿共95张，创作于星期三药物剂量的设计和优化药物剂量的设计和优化Do
35、sage design and Optimization第二章第二章 第第 六六 节节 第87页，讲稿共95张，创作于星期三一、靶浓度（一、靶浓度（target concentration）安全有效的平均稳态血浆药物浓度（安全有效的平均稳态血浆药物浓度（Css）根据靶浓度计算给药剂量和制定给药方案，药后还应及时监测血药浓度，根据靶浓度计算给药剂量和制定给药方案，药后还应及时监测血药浓度，调整剂量，以始终准确地维持在靶浓度水平。调整剂量，以始终准确地维持在靶浓度水平。第88页，讲稿共95张，创作于星期三1.选择靶浓度（选择靶浓度（TC）；）；2.参考正常值并根据病人体重、肝肾功能等因素预估病人参
36、考正常值并根据病人体重、肝肾功能等因素预估病人的的Vd和和CL；3.根据根据TC,Vd,CLTC计算并给予负荷量或维持量；计算并给予负荷量或维持量；4.观察病人效应并监测血药浓度；观察病人效应并监测血药浓度；5.根据测得浓度修正根据测得浓度修正 Vd和和CL；6.重复步骤重复步骤35调整剂量以达到和维持调整剂量以达到和维持TC。根据靶浓度确定药物剂量的步骤根据靶浓度确定药物剂量的步骤 第89页，讲稿共95张，创作于星期三二、维持量（二、维持量（Maintenance dose）临床多采用多次间歇给药或是持续滴注，临床多采用多次间歇给药或是持续滴注，以使稳态血浆药物浓度维持在一个治疗浓以使稳态血
37、浆药物浓度维持在一个治疗浓度范围。因此，要计算药物维持剂量。如度范围。因此，要计算药物维持剂量。如以靶浓度表示，则为以靶浓度表示，则为:给药速度：单位间隔时间的给药量。给药速度：单位间隔时间的给药量。给药速度给药速度第90页，讲稿共95张，创作于星期三某病人病情危急，需立即达到稳态浓度某病人病情危急，需立即达到稳态浓度以控制，应如何给药以控制，应如何给药问问 题题 s其它方法其它方法s缩短给药间隔时间缩短给药间隔时间s加大剂量加大剂量 第91页，讲稿共95张，创作于星期三Time Plasma Drug ConcentrationMTCMECs 加大剂量加大剂量第92页，讲稿共95张，创作于星期三Time Plasma Drug ConcentrationMTCMECs 缩短给药间隔时间缩短给药间隔时间第93页，讲稿共95张，创作于星期三TimeTimeLog Concentration三、负荷量三、负荷量（Loading dose）第94页，讲稿共95张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第95页，讲稿共95张，创作于星期三