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1、重庆市全科医学教学课程内科学内科学循环系统循环系统重庆市急救医疗中心重庆市急救医疗中心心血管内科心血管内科急性心功衰竭定义定义：指由心脏疾病引起心排血量在短期内明显下降，导致组织器官血流量灌注减少以及肺循环或体循环淤血为主要临床表现的综合征。临床上以急性左心衰竭最常见，在我国，心力衰竭不仅发病率较高，其病死率也较高。病因病因：常见病因常见病因：AMI，严重心肌炎，心肌病，心瓣膜病，高血压，冠心病等。常见诱发因素常见诱发因素：感染，疲劳，情绪激动，妊娠和分娩，过多或快的输液输血，急性大出血，钠摄入过多，电解质、酸碱失调，以及治疗不当等均可诱发、加重心衰。因此：确定加重心衰的病因尤为重要。机制机制
2、：基本机制基本机制：1内分泌系统的激活内分泌系统的激活：交感儿茶酚胺系统，肾素血管紧张素醛固酮系统。2心室重构系统心室重构系统：细胞因子激活，氧自由基心肌细胞的凋亡或功能丧失。心肌细胞内质网络结构增生，纤维化心脏结构改变。3心肌细胞代谢障碍心肌细胞代谢障碍：低灌注状态，能量供应缺乏心肌舒缩障碍。临床表现临床表现：包括肺肺或（和）体循环体循环淤血以及组织器官组织器官灌流不足三大三大基本症候群。急左衰以急性肺水肿为主要表现。发作时发作时病人突然出现：呼吸极度困难、频繁咳嗽、端坐、常大汗、烦躁、面色苍白、口唇发绀、咳粉红色或白色泡沫痰、甚至口鼻涌出。体征体征：湿罗音湿罗音双肺对称性，肺底为重，可伴哮
3、鸣音，奔马律奔马律心尖区，血压血压早期可轻度，伴有心源性休克时血压，心率心率快，脉搏细速，四肢厥冷，尿量尿量，意识意识焦躁、模糊。胸片胸片：肺门影，肺纹理粗，肺影模糊，呈云雾状致密影。心脏征。血动力学监测血动力学监测：心排量，心室压力，肺循环压力诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断：诊断诊断：1）有引起急性心衰的病因、诱因。2）有典型的症状、体征。3）有血流动力学改变。鉴别诊断鉴别诊断：急左衰肺水肿急左衰肺水肿及支气管哮喘、其他肺部疾患相鉴别。心源性休克心源性休克及其他休克相鉴别。血流动力学指标肺水肿肺水肿Pcwp18.00mmHg轻度轻度肺淤血19.50mmHg中度中度25.50mmHg重度重度30
4、.00mmHg肺水肿肺水肿休克休克Pcwp18.00mmHgCI18.00mmHgCI2.2L/min.mLVEDP2.2L/min.mLVEDP18mmHg级级CI2.2L/min.mLVEDP18mmHg级级CI18mmHg心功能分级标准心功能分级标准：级级体力活动不受限制：日常体力活动不会引起症状，如疲劳，呼吸困难或心悸。级级体力活动轻度受限：休息时无不适，但日常活动引起疲倦、心悸、呼吸困难或心绞痛。级级体力活动明受限：休息时无不适，但稍行活动即可引起症状。IV级级无法进行任何体力活动：休息时也有心衰症状，轻微活动就加重。治疗要点治疗要点：1给氧给氧：6-8L/h，暂时加用20-30%酒
5、精湿化。2镇静镇静：3减轻心脏负荷减轻心脏负荷：1）速尿速尿20-60mgiv2）吗啡吗啡1-2mgiv5-10min重复1次，总量达10mg或肺水肿缓解。3）硝普钠硝普钠50-100mgIV或泵入2-3g/min或硝酸甘油硝酸甘油40-300g/minIV或泵入。4强心强心1）洋地黄洋地黄类：西地兰西地兰0.2-0.6mgIV2）低血压低血压或休克休克多巴胺多巴胺2.5-7.5g/kg/minIV或泵入。5其他其他1）严重肺水肿，呼气末正压通气。2）心源性哮喘，糖皮质激素3）心梗肺水肿伴休克，主动脉内球囊反搏。6单纯二尖瓣狭窄所致肺水肿伴心动过速者单纯二尖瓣狭窄所致肺水肿伴心动过速者治疗原则
6、：治疗原则：减慢心室率、慎用洋地黄、静脉利尿剂。减慢心室率、慎用洋地黄、静脉利尿剂。1）倍他乐克倍他乐克5-15mgiv或泵入。2）异博定异博定5-15mgiv泵入。3）硫氮唑酮硫氮唑酮iv或泵入。监护措施监护措施：一）严密观察病情变化一）严密观察病情变化1观察：评估呼吸困难的程度，质量，性质，神态，皮肤颜色，尿量，心率，心律（持续心电监测）。2血流动力学监测3判断发病原因二）药物治疗的护理二）药物治疗的护理1血生化，血压监测（利尿剂使用后），避免低血容量、低血钾。2硝普钠（密切观察血压，防止低血压，休克发生；避光使用，防止加重毒副作用）三）备好抢救用品，积极配合抢救三）备好抢救用品，积极配合
7、抢救1抗心律失常药物、呼吸机、除颤仪、临时起博器。2四肢轮换束扎止血带。四）做好精神的心理护理四）做好精神的心理护理消除恐惧，烦躁不安护士、医生应多陪伴病人，给予安慰和鼓励，稳定情绪。慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭心力衰竭心力衰竭各种心脏疾病导致心功能不全综合征收缩功能障碍性收缩功能障碍性心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。舒张功能障碍性舒张功能障碍性心肌收缩力能维持正常心排量，但左室充盈压异常，肺静脉回流受阻，肺循环淤血。病因病因一一.基本病因基本病因二二.（一）原发性心肌损害（一）原发性心肌损害三三.1.缺血性
8、心肌损害缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和心肌冠心病心肌缺血和心肌梗死梗死四四.2.心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病病毒性心肌炎、原发性病毒性心肌炎、原发性心肌病心肌病五五.3.心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病糖尿病心肌病（二）心脏负荷过重（二）心脏负荷过重1.压力负荷（后负荷）过重高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄2.容量负荷（前负荷）过重心脏瓣膜关闭不全，血液反流左、右心或动静脉分流性先心病循环血量增多的疾病影响心排血量的决定因素：影响心排血量的决定因素：心脏的前负荷，后负荷，心肌收缩力，心率，心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭
9、。一、基本病因（一）前负荷过重（一）前负荷过重心室舒张回流血量，主动脉瓣、二尖瓣关闭不全，VSD、PAD等LV舒张期负荷过重左心衰竭；ASD右心室舒张期负荷过重右心衰竭。贫血、甲亢等高排血量疾病回心血量左、右心室舒张期负荷全心衰竭。（二）后负荷过重（二）后负荷过重高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻左心室收缩期负荷加重左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻右心室收缩期负荷加重右心衰竭。（三）心肌收缩力减弱（三）心肌收缩力减弱冠状动脉粥样硬化心肌缺血或坏死，心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性）、心肌病、贫血心脏病、甲亢心脏病等心肌收缩力均可减弱心力衰竭。（四）心室收缩不协调四）心室收缩不协
10、调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。（五）心室顺应性减低（五）心室顺应性减低心室肥厚、肥厚性心肌病心室顺应心室舒张心脏功能。二、诱发因素（一）感染（一）感染病毒、细菌感染心力衰竭的常见诱因感染直接损害心肌，发热心率、心脏负荷。（二）过重的体力劳动或情绪激动（二）过重的体力劳动或情绪激动（三）心律失常（三）心律失常快速性心律失常(阵发性心动过速、Af等)心脏负荷，CO心力衰竭。（四）妊娠分娩（四）妊娠分娩妊娠期血容量、分娩时子宫回心血量、分娩时用力心脏负荷。（五）输液（五）输液（过快或过量）液体、钠输入量血容量心脏负荷心力衰竭。（六）严重贫血或大出血（六）严重贫血或大
11、出血心肌缺血、缺氧心率心脏负荷。发病机理及病理生理发病机理及病理生理心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期心功能失代偿期一、心功能代偿期心脏有储备力，心脏负荷、CO，心脏可通过代偿CO，甚至接近正常（代偿期）。代偿途径：心室舒张末容量增加（Frank-Starling机制）心肌肥厚神经体液代偿机制（交感神经兴奋、RAS激活）（一（一）心室舒张末容量增加）心室舒张末容量增加由于交感N儿茶酚胺释放全身血管收缩保证心、脑等供血。容量血管收缩血容量、静脉压回心血量。RAS活性肾脏钠、水吸收细胞外液、血容量回心血。FrankStarling定律，即心室舒张期末容量在一定范围心肌收缩力心搏血量。（二）心肌肥
12、厚（二）心肌肥厚持续容量负荷或压力负荷心肌肥厚，心肌肌节数目心肌收缩力心排血量。当中等度体力劳动时，不发生瘀血症状，称为心功能代偿期。（三）神经体液代偿机制（三）神经体液代偿机制1.交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强心功不全开始时，CO，BP主动脉体颈A窦内压力感受器，同时LVDP、血容量心房、大V内压力感受器反射交感N心肌收缩力、心率、心排血量。2.肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（RAS）激活）激活RAS激活后A、醛固酮分泌细胞、组织重塑在心肌上A通过各种途径收缩蛋白合成细胞外醛固酮刺激纤维母细胞转变为胶原纤维胶原纤维；在血管中平滑肌增生管腔变窄血管内皮细胞分泌NO血管舒张二、心
13、功能失代偿期当心脏病加重心功能超过其代偿时心功能失代偿。病理生理：病理生理：1.心钠肽和脑钠肽2.精氨酸加压素3.内皮素心率加快，心排血量减低，水、钠潴溜，心室舒张末压增高（一）心率加快，心排血量减低（一）心率加快，心排血量减低心功早期，心率CO。然而，心率心肌耗氧量，且冠脉供血和心室充盈时间缩短每搏血量CO。（二）水、钠潴溜（二）水、钠潴溜CO血液重分配肾血流肾小球滤过率、肾素血管紧张素原紧张素（转化酶作用下）紧张素全身及肾细小动脉痉挛肾血流，同时,肾上腺皮质分泌醛固酮钠潴留、血浆渗透压下丘脑视上核的渗透压感受器（反射）垂体后叶抗利尿激素钠、水潴留、血容量、静脉、毛细血管充血和压力。（三）心
14、室舒张末压增高（三）心室舒张末压增高心衰心肌收缩力、CO心室腔内残余血容量，心室舒张末期压力，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压。当毛细血管内静水压力超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗组织水肿。左心衰竭临床特点主要是左心房、室衰竭肺瘀血、肺水肿；右心衰竭的临床特点主要是右心房、室衰竭体静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰后，右心也常受累，最终导致全心衰竭。右心衰时，左心衰症状可有所减轻。一.左心衰竭（一）呼吸困难（一）呼吸困难是最早和最常见的症状。主要由急、慢性肺瘀血和肺活量。可有劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、紫绀、冷汗、哮鸣音（称心脏性哮喘）、肺水肿、大量泡沫血痰，两肺
15、湿罗音，血压，休克。（二）咳嗽和咯血（二）咳嗽和咯血是常见症状。由肺泡、支气管粘膜淤血所引起，多及呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。（三）其它（三）其它乏力、失眠、心悸。重可有陈-斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。（四）体征四）体征原有心脏病体征，奔马律，P2亢进、湿性罗音，哮鸣音，交替脉。二、右心衰竭（一）上腹部胀满一）上腹部胀满是较早的症状。常有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。由肝、脾、胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大、压痛，心源性肝硬化、若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝有扩张性搏动。（二）颈静脉怒张（二）颈静脉怒张是较明显征象。常较皮下水肿或肝肿大为早，肝一颈静脉回流征阳性。（三
16、）水肿（三）水肿钠、水潴留，体重，体液潴留5Kg水肿。水肿见于下肢，腰、背及骶部等低垂部位明显，重者可为全身、甚至胸、腹水。（四）紫绀（四）紫绀最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰明显。血液中血红蛋白氧合不全、常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。（五）神经系统症状（五）神经系统症状失眠，嗜睡、重者精神错乱（脑淤血，缺氧或电解质紊乱）。（六）心脏体征（六）心脏体征原有心脏病表现，左、右心均可扩大。三尖瓣关闭不全时，可听到吹风性收缩期杂音。肺淤血症状和P2亢进，右心衰时可减轻。三、全心衰竭三、全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的
17、临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。一、充血性心力衰竭的诊断一、充血性心力衰竭的诊断有心脏病的既往史，有左或右心心衰的症状及体征。X线检查心肺、血液动力学监测。二、心力衰竭程度的判定二、心力衰竭程度的判定临床上根据病人的心脏功能状态分为四级，若以心力衰竭来划分，则分三度。心功能二级相当于心力衰竭一度，其余类推。心功能一级有心脏血管疾病，但一切劳动都不受限制（无症状）。心功能二级（心衰I度）能胜任一般日常劳动，但作较重体力活动可引起心悸，气短等心功能不全症状。心功能三级（心衰度）休息时无任何不适，但作普通日常活动时即有心功能不全表现。心功能四级（心衰度）任何活动均有症状，即使在卧床休息时
18、，亦有心功能不全症状。鉴别诊断鉴别诊断一、心性哮喘及支气管哮喘的一、心性哮喘及支气管哮喘的鉴别鉴别前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干、湿罗音，对强心剂有效；后者多见于青少年,无心脏病史及心脏体征，常在春秋季发作，有过敏史,肺内满布哮鸣音，对麻黄素，肾上腺皮质激素和氨茶硷等有效。二、右心衰竭及心包积液、缩二、右心衰竭及心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别窄性心包炎等的鉴别三者均可出现肝脏肿大，腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉；缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。决定于原有心脏病的情况及
19、心力衰竭的程度以及对治疗的反应。心力衰竭的临床表现及分级心力衰竭的临床表现及分级心衰特征性症状：心衰特征性症状：呼吸困难、踝部水肿、乏力。体循环淤血特征性体征：体循环淤血特征性体征：水肿、静脉压、肝肿大。临床检查：临床检查：视诊、触诊和听诊来发现心衰体征。在心衰诊断时应作定量分析。纽约心脏病协会纽约心脏病协会(NYHA)分级法分级法：是定量描述心衰的心功受损程度的方法，分为1-4级：心力衰竭新的分级方法在2001年美国心力衰竭诊断治疗指南中的起草中，编写委员会采用了一种新的心力衰竭分级方法，即包括了该疾病的诊断又强调了预后发展。该方法将心力衰竭分为4个阶段。阶段A：有发展为心力衰竭可能的高度危
20、险的病人，但没有心脏结构性病变；阶段B：有心脏结构性病变，但从没出现心力衰竭症状的病人；阶段C：过去或目前有心力衰竭症状并有心脏结构病变的病人；阶段D：为终末期病人需要特殊治疗，例如机械循环装置、持续静脉使用正性肌力药物、心脏移植或临终关怀。心力衰竭的治疗目的1.预防心力衰竭(a)预防和/或控制导致心功不全和心衰的疾病；(b)一旦出现心功能不全，预防进展为心力衰竭。2.减少病残率，保持或改善生活质量；3.降低死亡率，延长寿命。处理要点处理要点1.确定心衰的诊断2.确定现存特征：肺水肿、劳力性呼吸困难和/或疲倦、外周水肿3.确定心衰的病因4.识别及心衰及其治疗相关的并存疾病5.评价症状的严重性处
21、理要点处理要点6.评估预后7.采取措施预防并发症8.及病人沟通，探讨病情及处理原则9.选择恰当的治疗方案10.监测进展并予以相应的处理非药物疗法非药物疗法饮食及营养饮食及营养肥胖病人应减肥，保证足够的营养，限盐。严重心衰者应控制液体摄入量在1-1.5L日日。非药物疗法非药物疗法医学常识教育医学常识教育了解疾病特点、预后、治疗。监测体重、用药注意事项，及其他在服药相互作用。参加社会活动、工作、旅行、避孕、激素替代疗法的注意事项。非药物疗法非药物疗法生活方式生活方式戒酒戒烟NYHAIV级应避免怀孕谨慎行性活动非药物疗法非药物疗法锻炼锻炼避免剧烈体力运动（3、5、7方案。6分钟步行试验）休息和氧疗休
22、息和氧疗仅用于急性或慢性心衰加重者药物治疗的原则药物治疗的原则1.无症状心衰（LVEF低者）ACEI，可及-受体2.阻滞剂合用，不用洋地黄和利尿剂。2.有症状者ACEI+利尿剂+洋地黄3.血流动力学稳定+-受体阻滞剂，缓增至可耐4.受的最大量，长期用。利尿剂在症状充分控制5.后可减量维持。药物治疗的原则药物治疗的原则3.非洋地黄类的正性肌力药物4.仅短期用于严重难治性心衰病人，作为稳定血5.液动力学的过渡治疗。（如多巴胺、甲状腺6.素片-受体激动剂等）血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制抑制血管紧张素抑制抑制AngI肾素肾素ACE肽链内切酶AngAng-(1-7)ACE
23、AT1受体AT2受体AT3受体AT4受体AT(1-7)受体血管收缩血管舒张？血管完整性血管舒张无活性肽增生抗增殖抗增殖基质形成凋亡醛固酮分泌ACEI抑制抑制RAS，同时激活，同时激活KKS，发挥双系统保护作用，发挥双系统保护作用。激肽原激肽释放酶缓激肽（BK）BKB2受体ACE血管舒张无活性肽一氧化氮前列腺素EDHF全部收缩性全部收缩性心衰者必需用用ACE抑制剂，包括无症状性心衰，EF45%者。除非有禁忌或不能耐受（如严重咳嗽）。必需告知病人必需告知病人：疗效在数周后才出现；既使症状未改善，仍可降低疾病的危险性；副作用不妨碍长期应用。ACEI可终身应用可终身应用单单用（无体液潴留）或及利尿剂、
24、受体阻滞剂、地高辛合合用。，禁忌症禁忌症：对ACEI有致命性副作用者，如血管神经性水肿、肾衰竭、妊妇禁用。须慎用须慎用：肾动脉狭窄Cr3mg/dl血钾5.5mmol/dl低血压（SPB90mmHg）小剂量开始，剂量个体化利尿剂应维持在最佳剂量。监测肾功、血钾。目标剂量目标剂量不根据病人治疗反应来定，可加到最大耐受量。并长期维持应用。洋地黄类洋地黄类收缩功能异常的心衰，特别是伴快室率、Af者。禁忌症：禁忌症：心动过缓，II-III0AVB，SSS，颈动脉窦综合征，WPW综合征，肥厚梗阻性心肌病，低钾、高钙血症。无降低心衰死亡率，NYHAI级不推荐用。常用剂量。70岁、肾功能减退者，0.125mg
25、/d或qod。及传统相反，安全，耐受好。大剂量不良反应，但治疗心衰并不需要。一受体阻滞剂一受体阻滞剂应用于血液动力学尽可能稳定者，应用于血液动力学尽可能稳定者，在充分使用洋地黄、利尿剂和在充分使用洋地黄、利尿剂和ACEI的基的基础上使用。础上使用。一受体阻滞剂一受体阻滞剂心功II-III级可选用-受体阻滞剂。起始量小，缓增量(每10-14天递增)至耐受最大量。少数在1月出现一过性恶化。不必停药可延迟加量或适当减量。心功II-III级病人的最大心功改善出现在用药的3-6个月，而IV级在用药的1年左右。一受体阻滞剂一受体阻滞剂在剂量递增过程中，只要病人静息在剂量递增过程中，只要病人静息状态最慢心率
26、不状态最慢心率不190mmoL/L，停用塞嗪类。塞嗪类。严重心衰，监测Cr和电解质，加用美托拉宗或安体舒通。利尿剂抵抗时利尿剂抵抗时（常有心衰恶化）方法方法：静脉给药（速尿持续静滴1-5mg/h）联合应用增加肾血流药物，多巴胺或多巴酚丁胺（2-5g/kg/分）醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂-IV级心衰病人级心衰病人注意事项：注意事项：判断心衰（NYHA-级）测血钾5.0mmol/L和Cr250mol/L；螺内酯20-40mg/日；4-6天后测血钾和Cr；血钾5-5.5mmol/L减半。血钾5.5mmol/L停药。治疗1月症状仍在，血钾正常，60mg/日。1周后复查血钾和肌酐。抗心律失常药物抗心律失常
27、药物心动过速或窦性心律失常：可给子心动过速或窦性心律失常：可给子小剂量胺碘酮小剂量胺碘酮(50100mg/日）。日）。持持续续性性室室颤颤：可可安安置置心心室室内内自自动动转转复除颤起搏器复除颤起搏器房房颤颤：先先给给予予抗抗凝凝治治疗疗，然然后后可可考考虑电复律。虑电复律。起起搏搏器器：伴伴心心动动过过缓缓、高高度度AVB的的心衰患者，可植入起搏器心衰患者，可植入起搏器钙拮抗剂钙拮抗剂禁用于收缩功能异常的心衰，但伴高血压、心绞痛者可给予氨氯地平、非洛地平氨氯地平、非洛地平。地尔硫卓、维拉帕米地尔硫卓、维拉帕米类，不用于收缩功能不全性心衰，（禁及受体阻滞剂合用）。氨氯地平氨氯地平对存活率无不利
28、影响，但不提高生存率。血管扩张剂血管扩张剂肼苯哒嗪、硝酸酯类肼苯哒嗪、硝酸酯类可作为心衰治疗的辅助用药，尤其不能耐受ACEI和或肾功能不全的心衰考虑给予。抗凝药物抗凝药物阿司匹林：阿司匹林：仅用于并发房颤、血栓形成，或既往有血栓栓塞史的心衰。有选择的在心脏扩大、EF，或有室壁瘤的患者中使用口服抗凝药物。肝素肝素血管紧张素血管紧张素II受体拮抗剂受体拮抗剂ARB用于不能耐受ACEI副作用的心衰（咳嗽，血管性水肿）。ARB和ACEI可引起低血压、高血钾及肾功恶化，用时需小心。心衰对-阻滞剂有禁忌时，缬沙坦和ACE抑制剂可合用。正性肌力药物正性肌力药物除强心甙以外，所有正性肌力药物均用于终末期心衰，
29、作为心脏移植或心衰急性加重时的过渡治疗。多巴胺制剂：如异布帕明、多巴胺等，适用于轻一中度心衰。应该慎用或避免使用的药物应该慎用或避免使用的药物心衰治疗时，慎用、避免使用的药物：1）非甾体类抗炎药、2）I类抗心律失常药、3）钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫卓、或第一代双氢吡啶类衍生物）、4）三环类抗抑郁药、5）锂、肼苯哒嗪、二硝酸异山梨醇肼苯哒嗪、二硝酸异山梨醇血管扩张剂治疗心力衰竭没有明确的作用，可作为伴心绞痛或高血压的辅助治疗。在扩张周围血管方面具有互补的作用，因此曾将其合用。ACEI有禁忌、不能耐受，ARB和肼苯哒嗪-硝酸盐。慢性收缩性心衰的治疗小结慢性收缩性心衰的治疗小结按心功能NYHA分级：
30、级：控制危险因数；ACE抑制剂级：ACEI+利尿剂+受体阻滞剂地高辛级：ACEI+利尿剂+受体阻滞剂+地高辛级：ACEI+利尿剂+地高辛+醛固酮受体拮抗剂；病亲稳定后慎用受体阻滞剂舒张性心衰的治疗舒张性心衰的治疗舒张性心功能不全是由于心室舒张不舒张性心功能不全是由于心室舒张不良使左室舒张末期压（良使左室舒张末期压（LVEDP）升高，而）升高，而致肺淤血，多见于高血压、冠心病和肥厚致肺淤血，多见于高血压、冠心病和肥厚型心肌病变。治疗原则及收缩功能不全不型心肌病变。治疗原则及收缩功能不全不同同1.受体阻滞剂受体阻滞剂改善心肌顺应性使心室的容量-压力曲线下移。2.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂降低心肌细胞
31、内钙浓度，改善心肌主动舒张功能。3.ACE抑制剂抑制剂改善心肌、小血管重构。最适用于高血压、冠心病。4.维持窦律，保持维持窦律，保持AV顺序传导，保证心室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量舒张期充分的容量5.肺淤血症状重者肺淤血症状重者静脉扩张剂、利尿剂6.无无收缩功能障碍者收缩功能障碍者禁用正性肌力药物禁用正性肌力药物常见心律失常的常见心律失常的心电图特征心电图特征各种心电图表现各种心电图表现一）一）正常窦性心律正常窦性心律1）窦性P波，P直立，Pavr倒置。2）P-R间期0.12秒3）P-P间隔差距100次/分。2窦性心动过缓窦性心动过缓1）具有窦性心律的特点2）P波频率减慢，成人波频率0
32、.12秒4窦房结内游走心律窦房结内游走心律6病态窦房结综合征病态窦房结综合征1）缓慢的快速的心律失常交替出现。2）阿托品试验后，心律仍低于90次/分。3）电生理检查（食道或心脏内）窦房结恢复时间（SNRT）1700ms，校正窦房结恢复时间500ms。三）过早博动三）过早博动1房性早博房性早博1）提前出现的房性P波，其形态及窦性P波略不同。2）PR0.12秒3）房性P波后的QRS波群可出现差异传导，无则及窦性形态一致，若未下传，P波后无QRS波群。4）多有不完全性代偿间隙。2房室交界性早博房室交界性早博1）出现提早的QRS-T波群，其前后可见逆行P波。2）QRS波群及窦性相同，偶见因室内差传而变
33、形。3）逆行P波位于QRS波前，则P-R间期0.12秒，之后，则P-R间期0.20秒。4）多有完全性代偿间歇。3室性早博室性早博1）提前出现宽大畸形的QRS波群，其前无相关P波。2）T波及QRS波群主波方向相反。3）多有完全性代偿间隙同位性室性早博无代偿间隙。4）室性早博的QRS波群及前一个正常窦性激动的QRS波群藕联关系不固定，而室性早博彼此之间的距离相等或存在公约数，常有室性融合波，提示室性并行心律。四）四）阵发性心动过速阵发性心动过速1阵发性房性心动过速阵发性房性心动过速1）房性P波的频率为160-220次/min，频率较快时，房性P波可重叠于前一心动周期的T波内。2）QRS波群形态多及
34、窦性相同，在伴有室内差异性传导或应激综合征时出现宽大畸形。3）R-R间期规则，节律整齐。4）可有继发性ST-T改变。2阵发性房室交界性心动过速阵发性房室交界性心动过速1）连续出现3个或3个以上的快而均齐的QRS波群，频率在160220/min左右，其形态及窦性相同，偶伴有室内差异性传导时出现变形。2）在QRS波群前后可见逆行P波，P-R间期0.12秒，R-P间期0.20秒。2)P波之后均继有正常形态的QRS-T出现。（2）度度型房室传导阻滞型房室传导阻滞（莫氏型）1）P-R间期逐渐延长，直至波脱漏一个QRS-T，周而复始。2）R-R间期进行性缩短。脱漏出现 的长R-R间期小于两个最短的R-R间
35、期之 和。（3）度度型房室传导阻滞型房室传导阻滞（莫氏型）1)P-R间期固定不变（正常或延长）2)QRS-T脱漏呈周期性或不定期的发生。3)房室传导阻滞比例为5:1，4:1，3:1，2:1等。4)下传的QRS波群大多较宽大，呈束支阻滞图样改变。（4）度房室传导阻滞：度房室传导阻滞：所有来自心房的激动都不能下传至心室，出现房室脱节。1）P波及QRS波群无固定关系，P-P间期相等，R-R间期相等，且有各自的规律。2）房率大于室率，心室律缓慢，通常在30-45次/分。3）阻滞发生在希氏束分叉以上，则QRS波群形态及窦性相同，以下则其形态呈宽大畸形。九）室内传导阻滞九）室内传导阻滞1右束支传导阻滞（右
36、束支传导阻滞（RBBB）1）V导联上QRS波群呈rsR型，avR导联上R波增宽。2）V5-6,I,avL等导联上S波增宽且粗钝。3）QRS波群时限延长，若波群时间0.12秒，为完全性右束支传导阻滞，若QRS波群时间R、S S和SavF。2）心电轴左偏-45-90。3）QRS波群时限正常或轻度增宽，一 般小于0.11秒。4左后分支传导阻滞左后分支传导阻滞1）QRS波群在、avL导联上呈rS型，在、avF导联上呈qR型。2）心电轴右偏90120。3）QRS波群时限正常或轻度增宽，一般不超过0.11秒。十）十）预激综合征预激综合征心房及心室之间除了有正常的传导途径以外，还存在异常附加旁道，使激动可两
37、条途径同时下传。从异常附加旁道下传的激动抢先到达心室，引起部分（或全部）心室肌提前被激动，出现一系列心电图改变。1附加旁道有附加旁道有3种种1）房室旁道，又称Kent束2）房室结内通道，又称James束。3）结室旁道或束室旁道，又称Mahaim束。2典型预激综合征心电图特点典型预激综合征心电图特点1）P-R间期缩短，或小于0.12秒。2）QRS波群时间0.11秒3)QRS波群起始部明显粗钝，有切迹，称为预激波。4）可有继发性ST-T改变。3心电图粗略定位心电图粗略定位1）V1V6导联波群主波向上，为A型，提示旁道存在左房室之间的后壁。2）V1V3导联波群主波向下，V4V6导联QRS波群主波向上
38、，为B型，提示旁道存在于右房室之间的前壁。3）V1V3导联QRS波群主波向上，V4V6导联QRS波群主波向下，为C型，提示旁道存在于左房室之间的前壁。4变异性预激综合征变异性预激综合征1）James氏型，又称L-G-L综合征，心电图为P-R间期缩短，QRS波群时限正常，无预激波。2）Mahaim氏型，心电图为P-R间期异常，QRS波群时间延长，有预激波。心律失常的治疗原则心律失常的治疗原则药物治疗药物治疗抗心律失常药物的分类及应用抗心律失常药物的分类及应用第第I类类：膜抑抑制剂膜抑抑制剂主要作用是主要作用是：降低心肌细胞对钠离子的通透性，使心肌动作电位0相上升速度及幅度降低，从而减慢传导，同时
39、使膜反应性降低，有效不应期延长，也降低起搏细胞4位相的坡度，从而降低自律性。Ia类：类：普鲁卡因酰胺普鲁卡因酰胺奎尼丁奎尼丁注意事项：可能发生奎尼丁昏厥，为室速或室颤所致，严重心肌损害的病人或孕妇禁用。双异丙吡胺双异丙吡胺安博律定安博律定安它唑啉安它唑啉Ib类：类：利利多多卡卡因因：适用于频发室早、室速、室颤、洋地黄中毒、手术引起者。室颤电击不能复律者，可用利多卡因后再电击，可能复律。注注意意事事项项：用药过大时可起嗜睡，肌肉颤动，抽搐，严重者可引起窦停搏、房室阻滞。心衰、肝功损害、老年应减量。慢心律慢心律室卡因室卡因Ic类：类：心律平心律平英卡胺英卡胺劳卡胺劳卡胺莫雷西嗪莫雷西嗪第第II类类
40、：-受体阻断剂受体阻断剂主要作用：阻断或减弱交感神经对心肌的兴奋作用，其代表药物：心得安、美托洛尔、啊替心得安、美托洛尔、啊替洛尔、索他洛尔、氧烯洛尔。洛尔、索他洛尔、氧烯洛尔。第第III类：类：动作电位延长剂，延长心肌细胞动作电位时间及有效不应期。代表药：胺碘酮胺碘酮电生理机制和药理作用：电生理机制和药理作用：轻度阻断钠离子通道非竞争性阻断和受体阻断钾离子通道轻度抑制开放的L-型钙离子通道抗甲状腺素作用调节缺血心肌细胞内能量代谢静脉和口服的作用有不同用途：用途：抗心律失常范围很广，优点在于：用于CHD中MI远期VT/Vf的防治上（EMIAT、CAMIAT）防治心衰（EF0.40）室性抗心律失
41、常优于其他药（GESICA、CHFSTAT、SLD-HeFT）在猝死防治上优于其他药,但有效率不及埋藏式心脏转复除颤器（AVID、MADIT、CIDS、CASH、CASCADE）房颤复律后维持窦律的远期疗效上优于其他药（CTAF）胺碘酮在体内分布容积极大（60L/kg），给药时必须给负荷量，负荷量越大起效越快。我国推荐剂量为：我国推荐剂量为：口服负荷量为：口服负荷量为：600mg/d7天；400mg/d7天维持量200mg/d静脉负荷量为：静脉负荷量为：15mg/min10min；1mg/min6h维持量0.5mg/min18h或数天24h总量可达2000-3000mg注意事项注意事项：及华法
42、令合用增加华法令浓度100%及地高辛合用增加地高辛浓度75%及普鲁卡因胺合用增加普鲁卡因胺浓度55%还能增加苯妥英钠、氟卡尼的浓度角膜色素沉着、甲亢或甲低、窦缓、AVB、Q-T延长，（若延长大于用药前的25%，宜立即停药）。偶可发生TdP及Vf。第第类类：钙拮抗剂，抑制心肌细胞钙慢通道，阻止钙离子流入，主要对慢反应纤维起作用。代表药物：异搏定异搏定可终止房室结折返性及房室折返性室上速的首选药物，也可减慢房颤、房扑的心室率。可治疗房早，预防室上速复发。注意事项注意事项：付反应为头昏、心衰。孕妇一般不谊用，忌及-受体阻止剂合用。介入治疗介入治疗经导管射频消融术主要用于：经导管射频消融术主要用于：阵
43、发性心律失常（房室结双经路、预激综合征、房扑、阵发性房颤、特发性室速以及室早）。心房颤动-当今医学面临的挑战心房颤动是临床最常见的持续性心律失常，发生率随年龄而增加。我国房颤患者年发生率达800万。房颤主要危害是血栓栓塞。Af及非Af比较脑卒中的发生率增加5倍，病死率增加2倍。Af快速心室率可致心动过速性心肌病。心房颤动治疗仍是当前心律失常治疗最薄弱环节，三个主要策为：恢复并维持窦率恢复并维持窦率控制心室率控制心室率预防血栓栓塞预防血栓栓塞非药物治疗包括：外科迷宫手术外科迷宫手术导管射频消融导管射频消融植入心房除颤器植入心房除颤器心房起搏预防房颤心房起搏预防房颤房颤临床分类房颤临床分类（ESC
44、/NASPE）名称临床特点心律失常类型 治疗意义初发Af有症状无症状（首发）发生时间不明（首发）可复发，也可不复发不需预防性抗心律失常，药物治疗，除非症状严重阵发Af持续时间7d，能自行终止，7d或以前转复反复发作控制心室率和必要时抗凝，和/或转复和预防性抗心律失常永久Af不能自行终止终止后又复发没有转复愿望确定的控制心室率和必要时抗凝冠心病（冠心病（CHD）临床分型：临床分型：1）心绞痛）心绞痛2）心肌梗死）心肌梗死3）猝死）猝死4）充血性心力衰竭）充血性心力衰竭5）心律失常）心律失常冠心病的危险因素冠心病的危险因素周围动脉硬化病(间歇性跛行或症状性颈动脉病)糖尿病或糖耐量减低具有多个危险因
45、素(肥胖、缺少活动、高脂等)肥胖(超重)：体重指数(BMl)27诊断方法诊断方法1）临床表现及危险因素）临床表现及危险因素2）心电图及心电图运动试验）心电图及心电图运动试验3）超声心动图检查）超声心动图检查4）放射性核素检查）放射性核素检查5）冠状动脉造影）冠状动脉造影6）血化验指标）血化验指标心肌梗塞（心梗）心肌梗塞（心梗）治疗原则：治疗原则：保护和维持心脏功能，改善心肌血供，挽救濒死心肌，缩小心梗范围，处理并发症，防止猝死。紧急处理和监护紧急处理和监护收ICU，观察心电、血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况。必要时还需监测Pcwp和中心静脉压。氧疗氧疗间断/持续面罩给氧，伴肺淤血或血Ps
46、O290%者持续给氧（氧流速2-4L/min），伴心衰/肺水肿者可气管插管。硝酸酯硝酸酯硝酸甘油硝酸甘油：0.3mg/次，或硝心痛硝心痛：5-10mg舍下含化。注意心率、血压。用于MI、心衰、心肌缺血48h者也可。起病早期最好不用长效剂，先用舍下含片，然后静脉（控制给药速率）。下壁MI、疑右室MI、血压 或心率者慎用。止痛止痛 度冷丁度冷丁 25-100mg/次，IM，必要时，每4-6h可重复一次。吗吗 啡啡 5-10mg/次，IM，必要时，每5-30minIV1-3mg，有呼吸抑制者禁用。为防恶心呕吐阿托阿托品品0.5mg IM，心率者不用阿托品。罂粟碱罂粟碱 30-60mg/次，IM或PO
47、其他药物其他药物 阿司匹林阿司匹林 150-360mg，嚼碎口服，禁忌症（如活动性溃疡、哮喘）。氯吡格雷氯吡格雷 300mg，口服。促进缺血区再灌注促进缺血区再灌注溶栓溶栓 近早开始溶栓治疗。链激酶链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA、r-PA）。适应症适应症 1.有心梗的症状。2.ECGST段1mm（2个以上相关导联）。3.起病时间12h，或起病12h，但心肌缺 血征象持续存在。4.束支传导阻滞（影响ST段分析）、临床疑 为AMI。禁忌症禁忌症 1.过去的1年内发生过中风或脑缺血 2.颅内肿瘤患者 3.现在有活动性内出血 4.疑主动脉夹层动脉瘤 5.妊娠
48、、哺乳期或分娩后 6.血小板减少症下列患者慎用下列患者慎用 1.血压80/110mmHg）2.有脑血管意外史 3.服抗凝剂（INR值2-3）,或出血体质 4.2月内进行过外科手术或组织活检、心肺复苏术10min。5.7天内用过血小板糖蛋白b/a抑制剂6.肾功能衰竭下列患者慎用下列患者慎用 5.进行过大血管穿刺 6.2-4周内发生过内出血 7.对链激酶有过敏反应 8.妊娠妇女 9.活动性消化性溃疡患者抗凝抗凝肝肝素素5000Iuq6h，IVgtt共2日，使TT(试管法)在20-30min内双香豆素双香豆素首剂200mg，次日100mg，以后日25-75mg维持。华华法法令令首剂15-20mg，次
49、日5-10mg以后日2.5-5mg维持。使PTT（凝血酶原时间）为正常2倍(25-30)秒左右，疗程至少4周。注意注意出血立即中止抗凝治疗，肝素鱼精蛋白IVgtt(1mg鱼精蛋白可中和100iu肝素)，双香豆素类维生素K1静脉注射，每次20mg。阿特普酶(tPA)纤维蛋白溶酶原活化剂(rPA)肝素用48h。有血栓栓塞者，可及链激酶合用，如有出 血倾向、严重肝肾功能不全、手术创口未愈、活动性溃疡病者应禁用禁用。其他治疗其他治疗阿司匹林阿司匹林75-325mg，每日1次氯吡格雷氯吡格雷75mg，每日1次 -受体阻滞剂受体阻滞剂可能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注。及溶栓治疗合用，可减少再灌注损伤。
50、血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂在起病24小时之内，溶栓后使用，(收缩压100mmHg)。左室EF65kg：15mgIV,然后50mg g，IVgtt30min。再予35mg，IVgtt60分钟W20min。新近发作性心绞痛新近发作性心绞痛首发症状后2月内出现的心绞痛，严重度至少在级以上加拿大心血管学会的心绞痛分级法(CCSC)。恶化性心绞痛恶化性心绞痛原心绞痛次数，持续时间，或阈值。（如首发症状后2月内心绞痛的严重度至少增加了一个CCSC等级）。分型：分型：变异性心绞痛变异性心绞痛常休息时发作，程度重，伴明显的ST段和室性心律失常。心梗后早期心绞痛心梗后早期心绞痛心梗后4周内发生