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1、第七章呼吸系统疾病第七章呼吸系统疾病讲授内容讲授内容慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿肺心病肺心病肺炎肺炎肺癌肺癌重点掌握内容l慢性支气管炎的病理变化和合并症慢性支气管炎的病理变化和合并症l肺气肿的病因、病机、类型和合并症肺气肿的病因、病机、类型和合并症l慢性肺源性心脏病的概念慢性肺源性心脏病的概念l各型肺炎的病理变化、临床病理联系、并发症各型肺炎的病理变化、临床病理联系、并发症l肺癌的肉眼类型、组织学类型和扩散结核病的发病机制、肺癌的肉眼类型、组织学类型和扩散结核病的发病机制、原发性和继发性肺结核的病变特点原发性和继发性肺结核的病变特点l继发性肺结核性肺结核各类型的病理临床特点继发性肺结核
2、性肺结核各类型的病理临床特点正常肺组织结构功能复习1.1.鼻清除：较大粉尘鼻清除：较大粉尘(10)10)沉积并粘附于鼻毛和粘液上，通过喷嚏、吞咽而排出。沉积并粘附于鼻毛和粘液上，通过喷嚏、吞咽而排出。2.2.气管、支气管清除：气管、支气管清除：2 21010大粉尘大粉尘 纤毛纤毛-粘液排送系统；粘液排送系统；喷嚏、咳嗽反射；喷嚏、咳嗽反射；分泌物含溶菌酶、干扰素、补体系统、分泌型分泌物含溶菌酶、干扰素、补体系统、分泌型IgAIgA等免疫等免疫 活性物质，具有增强局部免疫力的作用。活性物质，具有增强局部免疫力的作用。3.3.肺泡清除：肺泡清除：0.50.522的粉尘的粉尘 细菌、微粒细菌、微粒巨
3、噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬沿细支气管排出或沿淋巴管沿细支气管排出或沿淋巴管 带走至局部淋巴结。带走至局部淋巴结。第一节第一节 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease，COPD)lCOPD是一组以肺实质与小气道病理性损害所导致是一组以肺实质与小气道病理性损害所导致的慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功的慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病。能不全为共同特征的肺疾病。lCOPD包括包括慢性支气管炎慢性支气管炎、肺气肿肺气肿、支气管扩张症支气管扩张症和支气管哮喘和支气管哮喘等疾病。等疾病。概概念念慢性支气管
4、炎(chronicbronchitis)l定义：是支气管粘膜及其周围组织的慢定义：是支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。性非特异性炎症。l临床特征：老年男性（临床特征：老年男性（40-65岁）多发；病岁）多发；病程长，反复发作；主要症状为咳嗽、咳痰或程长，反复发作；主要症状为咳嗽、咳痰或伴喘息，每年至少持续伴喘息，每年至少持续3个月，连续年以个月，连续年以上。上。概概述述外因：外因：理化因素：吸烟、空气污染与职业、气候变化理化因素：吸烟、空气污染与职业、气候变化感染因素：细菌、病毒感染因素：细菌、病毒过敏因素：粉尘、烟草过敏因素：粉尘、烟草内因：内因：机体抵抗力下降，过敏体质、呼吸系统免
5、疫防御功机体抵抗力下降，过敏体质、呼吸系统免疫防御功能低下及神经内分泌功能失调能低下及神经内分泌功能失调。病因及发病机理病因及发病机理病病理理变变化化起始损害起始损害大、中支气管大、中支气管，进展累及小、细支气管和肺组织。，进展累及小、细支气管和肺组织。l呼吸道呼吸道上皮、纤毛上皮、纤毛的损伤与修复：的损伤与修复：l腺体腺体增生、肥大、增生、肥大、浆液腺上皮粘液化生浆液腺上皮粘液化生和退变；和退变；l支气管支气管管壁充血、炎细胞浸润；管壁充血、炎细胞浸润；l管壁管壁平滑肌细胞增生平滑肌细胞增生、肥大、肥大管腔变窄；管腔变窄；l软骨破坏，管壁内广泛的瘢痕形成。软骨破坏，管壁内广泛的瘢痕形成。结结
6、局局及及并并发发症症痊愈：痊愈：合并症：合并症：慢性气管、支气管炎慢性气管、支气管炎反复发作感染反复发作感染细支气管细支气管及其周围炎、肺胞炎及其周围炎、肺胞炎支扩、肺气肿支扩、肺气肿和和肺心病。肺心病。肺肺气气肿肿Pulmonaryemphysema概概念念肺肺气气肿肿是是指指末末梢梢肺肺组组织织含含气气量量过过多多、呈呈持持久久扩扩张张并并伴伴有有肺肺泡泡间间隔隔破破坏坏，致致使使肺肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。病因和发病机制病因和发病机制1.小气道阻塞小气道阻塞小气道炎导致管壁增厚、管腔狭窄或不完全阻塞；小气道炎导致管壁增厚、管腔狭窄或不完
7、全阻塞；细支气管周围炎损伤周围肺间质和相邻的肺泡间细支气管周围炎损伤周围肺间质和相邻的肺泡间隔。隔。2.弹性蛋白酶增多、活性增强，肺组织结构破坏弹性蛋白酶增多、活性增强，肺组织结构破坏（1）中性粒细胞、巨噬细胞释放）中性粒细胞、巨噬细胞释放（2）遗传性）遗传性1抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏（3）肺巨噬细胞释放基质金属蛋白酶）肺巨噬细胞释放基质金属蛋白酶Pathogenesis:smoking类型及其病变特点类型及其病变特点1.肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管扩张和壁呼吸性细支气管扩张和壁破坏，肺泡轻度扩张。肺泡管、肺泡囊变化并不破坏，肺泡轻度扩张。肺泡管
8、、肺泡囊变化并不显著。显著。全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿：从终末呼吸性细支气管直至从终末呼吸性细支气管直至肺泡均呈弥漫性扩张，累及全小叶。肺泡均呈弥漫性扩张，累及全小叶。腺泡周围性肺气肿（间隔旁肺气肿）：腺泡周围性肺气肿（间隔旁肺气肿）：主要损主要损害肺腺泡远端部位的肺泡管和肺泡囊，而近害肺腺泡远端部位的肺泡管和肺泡囊，而近端部位的呼吸性细支气管基本正常。端部位的呼吸性细支气管基本正常。2.间质性肺气肿间质性肺气肿:由肺泡壁或细支气管壁破裂，气体由肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入进入肺间质肺间质引起。引起。3.其他肺气肿：其他肺气肿：代偿性、老年性代偿性、老年性类型及其病变特点类型及其病变特点
9、病理变病理变化化 l肉眼：肉眼：肺膨大，缘钝，色灰白，弹性减低，肺膨大，缘钝，色灰白，弹性减低，指压留痕。指压留痕。l镜下：镜下：肺泡扩张，间隔变窄、断裂，间孔肺泡扩张，间隔变窄、断裂，间孔扩大，肺毛细血管床减少。小支气管和细扩大，肺毛细血管床减少。小支气管和细支气管慢性炎症病变。支气管慢性炎症病变。emphysemaCentriacinar emphysemaPanacinar emphysema临床病理联系临床病理联系l肺源性心脏病及右心衰竭。肺源性心脏病及右心衰竭。l肺大泡破裂后引起气胸，并可导致大面积肺大泡破裂后引起气胸，并可导致大面积肺萎陷。肺萎陷。l呼吸衰竭及肺性脑病。呼吸衰竭及肺
10、性脑病。l桶状胸。桶状胸。支气管哮喘支气管哮喘（bronchialasthma）概念概念l由高敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可由高敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可复性支气管复性支气管痉挛痉挛为特点的慢性支气管炎性疾病。为特点的慢性支气管炎性疾病。l常反复发作，带有哮鸣音的常反复发作，带有哮鸣音的呼气性呼气性呼吸困难、咳呼吸困难、咳嗽或感胸闷等。嗽或感胸闷等。病因和发病机制病因和发病机制l病因：病因：各种变应原，如花粉、尘螨、动物毛屑、各种变应原，如花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品和药物等。真菌、某些食品和药物等。l发病机制发病机制：涉及过敏源、机体、细胞、受体和炎涉及过敏源、机
11、体、细胞、受体和炎症介质等五个环节症介质等五个环节-上皮损伤、上皮损伤、SMC收缩、成收缩、成纤维细胞增生和纤维细胞增生和ECM增多等。增多等。支气管哮喘发病机制支气管哮喘发病机制病理变化病理变化 l肉眼：肉眼：肺膨胀、伴灶状肺萎缩，支气管腔内有肺膨胀、伴灶状肺萎缩，支气管腔内有粘液栓。粘液栓。l镜下：镜下：粘膜水肿，杯状细胞增多，基底膜显著粘膜水肿，杯状细胞增多，基底膜显著增厚、玻变，粘液腺和平滑肌细胞肥大和增生，增厚、玻变，粘液腺和平滑肌细胞肥大和增生，嗜酸粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润，管壁嗜酸粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润，管壁和粘液栓内可见和粘液栓内可见Charcotleyden结晶
12、。结晶。Morphology of asthmaMorphology of asthma临床病理联系临床病理联系呼气性呼吸困难伴哮鸣音。呼气性呼吸困难伴哮鸣音。胸廓变形、弥漫性肺气肿，自发性气胸廓变形、弥漫性肺气肿，自发性气胸。胸。支气管扩张支气管扩张(Bronchiectasis)概念概念是是一一种种肺肺内内支支气气管管腔腔持持久久性性扩扩张张伴伴管管壁壁纤纤维维性性增增厚厚的的慢慢性性化化脓脓性性疾疾病病。临临床床表表现现为为慢慢性性咳咳嗽嗽、大大量量脓脓痰痰或或反反复咯血等症状。复咯血等症状。病因和发病机制病因和发病机制l支气管壁炎性损伤和支气管阻塞。支气管壁炎性损伤和支气管阻塞。l先天
13、性支气管壁发育障碍。先天性支气管壁发育障碍。病病理理变变化化l肉眼：肉眼：l肺下叶，小支气管肺下叶，小支气管(、级分支级分支)圆柱状或囊圆柱状或囊状扩张。状扩张。l管腔内常有管腔内常有脓性或血性渗出物聚积。脓性或血性渗出物聚积。l粘膜水肿、坏死或溃疡形成，可见粘膜肥厚。粘膜水肿、坏死或溃疡形成，可见粘膜肥厚。l周围肺组织可见周围肺组织可见纤维化、肺气肿或肺不张。纤维化、肺气肿或肺不张。Bronchiectasisl支气管壁呈支气管壁呈慢性炎症慢性炎症改变。改变。l粘膜和平滑肌组织、弹力纤维遭破坏。粘膜和平滑肌组织、弹力纤维遭破坏。l炎症可波及支气管周围淋巴组织，并发生纤维化。炎症可波及支气管周
14、围淋巴组织，并发生纤维化。镜下：镜下：Bronchiectasis合并症合并症肺脓肿、脓胸、脓气胸、脑脓肿、肺心病等。肺脓肿、脓胸、脓气胸、脑脓肿、肺心病等。第二节第二节慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病(Chronic pulmonary heart disease)概念概念是是因因慢慢性性肺肺疾疾病病、肺肺血血管管及及胸胸廓廓的的病病变变引引起起肺肺循循环环阻阻力力增增加加、肺肺动动脉脉压压力力升升高高而而导导致致以以右右心心室室肥肥厚厚、扩扩张张为为特特征征的的心心脏脏病病，简简称称肺肺心心病。病。病因和发病机制病因和发病机制l肺实质疾病导致肺实质疾病导致肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛、肺血管重
15、塑、肺血管重塑、肺血管减少肺血管减少,肺循环阻力增加。肺循环阻力增加。l肺血管疾病直接升高肺动脉压。肺血管疾病直接升高肺动脉压。l胸廓运动障碍性疾病压迫肺血管。胸廓运动障碍性疾病压迫肺血管。病理变化病理变化肺病变：肺病变：l原有肺病变；原有肺病变；l肺动脉硬化伴肺动脉主支管腔扩大和管壁增厚；肺动脉硬化伴肺动脉主支管腔扩大和管壁增厚；l肺小动脉内膜增生、中膜肥厚管腔狭窄，无肌性肺小动脉内膜增生、中膜肥厚管腔狭窄，无肌性细动脉肌化。肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶细动脉肌化。肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。l右室心肌肥大，
16、右心室壁增厚伴心室扩大，肺动脉瓣下右室心肌肥大，右心室壁增厚伴心室扩大，肺动脉瓣下2cm处心肌壁厚超过处心肌壁厚超过5mm。lLM：心肌细胞肥大，核增大深染。部分心肌细胞萎缩，肌浆心肌细胞肥大，核增大深染。部分心肌细胞萎缩，肌浆溶解，横纹消失；溶解，横纹消失；间质水肿，胶原纤维增生。间质水肿，胶原纤维增生。心脏病变：心脏病变：临床病理联系临床病理联系l原有肺疾病的症状与体征。原有肺疾病的症状与体征。l右心衰竭的症状与体征。右心衰竭的症状与体征。l肺性脑病的症状和体征。肺性脑病的症状和体征。第三节第三节肺肺炎炎(pneumonia)概概述述l概念：概念：肺炎指肺的肺炎指肺的急性渗出性炎急性渗出性
17、炎。l分类原则：分类原则：病因病因病变部位病变部位和和范围分范围分细菌性肺炎细菌性肺炎病毒性肺炎病毒性肺炎肺炎支原体肺炎支原体l大叶性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎间质性肺炎大叶性肺炎大叶性肺炎(lobarpneumonia)概概述述l概念：概念：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。渗出为主的急性炎症。病变迅速波及一个肺段或整个大病变迅速波及一个肺段或整个大叶。叶。l临床特点：临床特点：青壮年多见，冬春多发；起病急青壮年多见，冬春多发；起病急,寒战寒战高热高热胸刺痛咳嗽，咳痰铁锈色，呼吸困难，肺实变体征及胸刺痛咳
18、嗽，咳痰铁锈色，呼吸困难，肺实变体征及白细胞增高等；病程一般白细胞增高等；病程一般710天。天。病因及发病机理病因及发病机理l病原菌病原菌：肺炎球菌，少数其它细菌如肺炎球菌，少数其它细菌如溶血性链球菌、溶血性链球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。l发病机理：发病机理：速发性持续变态反应。速发性持续变态反应。病理变化病理变化l部位：部位：以以左肺下叶左肺下叶为多，次为右肺下叶。为多，次为右肺下叶。l病变分四期：病变分四期：肉眼镜下临床肉眼镜下临床l充血水肿期充血水肿期l红色肝样变期红色肝样变期l灰色肝样变期灰色肝样变期l溶解消散期溶解消散期l
19、充血水肿期充血水肿期1-2天天肉眼：肿大，重量增加，暗红色肉眼：肿大，重量增加，暗红色镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔：较多的浆液性渗出，少肺泡腔：较多的浆液性渗出，少量红细胞，中性粒，巨噬细胞。量红细胞，中性粒，巨噬细胞。临床：毒血症。寒战、高热、临床：毒血症。寒战、高热、WBCX线：片状模糊阴影线：片状模糊阴影l肉眼：肿大、暗红色，切面恢红，质实肉眼：肿大、暗红色，切面恢红，质实如肝。如肝。l镜下：肺泡壁镜下：肺泡壁CAP扩张充血，肺泡腔大扩张充血，肺泡腔大量量RBC、一定量纤维素、中性粒、一定量纤维素、中性粒，少量巨噬细胞。，少量巨噬细胞。l临床：寒战、
20、高热、铁锈色痰，发绀，临床：寒战、高热、铁锈色痰，发绀，胸痛胸痛红色肝样变期红色肝样变期3-4天天Red hepatization of lobar pneumonia灰色肝样变期灰色肝样变期5-6天天l肉眼：肿大、充血消退，色恢白，质实如肝。肉眼：肿大、充血消退，色恢白，质实如肝。l镜下：肺泡壁镜下：肺泡壁CAP受压，肺泡腔纤维素渗出增受压，肺泡腔纤维素渗出增多、大量中性粒。多、大量中性粒。l临床：缺氧改善，症状减轻，痰液由铁锈色变临床：缺氧改善，症状减轻，痰液由铁锈色变为粘液脓痰。为粘液脓痰。Gray hepatization溶解消散期溶解消散期7天天l肉眼：质变软，切面实质病灶消失，恢复
21、正肉眼：质变软，切面实质病灶消失，恢复正常。常。l镜下：肺泡腔大量巨噬细胞，一定量纤维素，镜下：肺泡腔大量巨噬细胞，一定量纤维素，少量中性粒少量中性粒l临床：体温下降，症状减轻，恢复正常临床：体温下降，症状减轻，恢复正常合合并并症症l肺肉质变（肺肉质变（pulmonarycarnification）纤维素不能被完全消）纤维素不能被完全消除，肉眼组织机化。褐色肉样纤维组织。除，肉眼组织机化。褐色肉样纤维组织。l肺脓肿及脓胸：金葡菌肺脓肿及脓胸：金葡菌l败血症：严重感染时败血症：严重感染时l感染性休克：中毒性休克，常见重症型的早期，病死率高感染性休克：中毒性休克，常见重症型的早期，病死率高l纤维素
22、性胸膜炎纤维素性胸膜炎小叶性肺炎小叶性肺炎(Lobular pneumonia)概概述述l概念：概念：是以细支气管为中心的肺的是以细支气管为中心的肺的化脓性炎症，化脓性炎症，故又名故又名支气管肺炎支气管肺炎。l临床：临床：多见于小儿、老人、体弱、久病卧床多见于小儿、老人、体弱、久病卧床患者，有发热，咳嗽咯痰等症状。患者，有发热，咳嗽咯痰等症状。病因及发病机理l多为其它疾病的并发症，为细菌感染所致，常见有肺多为其它疾病的并发症，为细菌感染所致，常见有肺炎球菌，葡萄球菌，链球菌、流感杆菌炎球菌，葡萄球菌，链球菌、流感杆菌l诱因：诱因：体弱多病，传染病，受寒、麻醉体弱多病，传染病，受寒、麻醉病病理理
23、变变化化l肉眼：肉眼：下叶及背侧多见。大小不一、形状不规则实变病下叶及背侧多见。大小不一、形状不规则实变病灶，暗红或带黄色，双侧肺脏受累。几个病灶融合形成灶，暗红或带黄色，双侧肺脏受累。几个病灶融合形成融合性支气管肺炎。融合性支气管肺炎。l镜下：镜下：细支气管黏膜损伤，管壁及周围肺组织充血、中性粒细细支气管黏膜损伤，管壁及周围肺组织充血、中性粒细胞浸润、浆液渗出；胞浸润、浆液渗出；病灶周围的肺组织可有代偿性肺气肿改变。病灶周围的肺组织可有代偿性肺气肿改变。临床病理联系和结局临床病理联系和结局l发热、咳嗽和粘液脓性痰：发热、咳嗽和粘液脓性痰：l并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、并发心力衰竭、呼吸
24、衰竭、脓毒血症、肺脓肿和脓胸：肺脓肿和脓胸：l支气管扩张：支气管扩张：病毒性肺炎病毒性肺炎（viral pneumonia）病理临床特点l病原：病原：腺病毒，呼吸道、肠道病毒、麻疹病毒，腺病毒，呼吸道、肠道病毒、麻疹病毒，流感病毒和巨细胞病毒等。流感病毒和巨细胞病毒等。l病变：病变：具有相对的特异性：具有相对的特异性：l支气管、细支气管壁、小叶间隔以及肺泡间隔支气管、细支气管壁、小叶间隔以及肺泡间隔等肺间质充血、水肿，淋巴细胞和单核细胞等肺间质充血、水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡间隔明显增宽。浸润，肺泡间隔明显增宽。l肺泡腔内一般无炎性渗出物或仅有少量浆液。肺泡腔内一般无炎性渗出物或仅有少
25、量浆液。1.间质性肺炎：间质性肺炎：2.透明膜形成透明膜形成浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔面形成一浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔面形成一层均匀红染的膜状物。层均匀红染的膜状物。l支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞明显增生、肥大支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞明显增生、肥大呈立方形。有时可见多核巨细胞呈立方形。有时可见多核巨细胞(麻疹性巨细胞麻疹性巨细胞肺炎肺炎)；l病变上皮细胞内可发现病毒包含体，细胞核内病变上皮细胞内可发现病毒包含体，细胞核内(如腺病毒如腺病毒)或胞浆中或胞浆中(如呼吸道合胞病毒如呼吸道合胞病毒)或两者或两者均有均有(如麻疹病毒如麻疹病毒)。3.包含体包含体l包含体呈球形、红细胞大小，
26、均质嗜酸性，周包含体呈球形、红细胞大小，均质嗜酸性，周围常有一清晰透明晕。包含体是病理组织学围常有一清晰透明晕。包含体是病理组织学诊诊断断病毒性肺炎的重要依据。病毒性肺炎的重要依据。4.坏死性支气管炎或坏死性支气管肺炎。坏死性支气管炎或坏死性支气管肺炎。支原体肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumonia)病理临床特点病理临床特点l病变特点：病变特点：节段性或局灶性病变，下叶多见；节段性或局灶性病变，下叶多见；肺间隔明显增宽，充血、水肿、单个核炎细胞肺间隔明显增宽，充血、水肿、单个核炎细胞浸润。浸润。l临床特点：临床特点：儿童和青年多见，散发性发病，咳儿童和青年多见，散发性发病，咳痰
27、不明显，预后良好。痰不明显，预后良好。第四节第四节 肺肺 癌癌(Carcinoma of the lung)各级支气管粘膜上皮，起源于支气管腺体上皮各级支气管粘膜上皮，起源于支气管腺体上皮或肺泡上皮细胞者较少。或肺泡上皮细胞者较少。l肺鳞癌肺鳞癌大支气管（大支气管（-级）粘膜上皮级）粘膜上皮l肺腺癌肺腺癌支气管粘膜上皮和腺上皮支气管粘膜上皮和腺上皮l细支气管肺泡癌细支气管肺泡癌细支气管的细支气管的ClaraClara细胞、细胞、型肺泡上皮细胞及粘液细胞型肺泡上皮细胞及粘液细胞l小细胞肺癌小细胞肺癌KulchitskyKulchitsky细胞细胞一、组织发生学：一、组织发生学：l吸烟：吸烟：l大
28、气污染：大气污染：l职业因素：职业因素：l病毒感染：病毒感染：EB病毒、病毒、HPV病毒等。病毒等。二、病因二、病因病理变化病理变化1.肉眼类型肉眼类型l中央型中央型（肺门型）：癌块位于肺门部，由主支气（肺门型）：癌块位于肺门部，由主支气管或肺叶支气管发生（常见，占肺癌管或肺叶支气管发生（常见，占肺癌60-70%）。）。l周边型：周边型：癌块位于肺叶周边部，多由肺段及亚肺癌块位于肺叶周边部，多由肺段及亚肺段支气管发生（占肺癌的段支气管发生（占肺癌的30-40%）。）。l弥漫型弥漫型：癌组织沿肺泡呈弥漫性浸润生长，侵犯：癌组织沿肺泡呈弥漫性浸润生长，侵犯大叶的一部分或全叶（占肺癌的大叶的一部分或
29、全叶（占肺癌的2-5%）。）。l鳞状细胞癌：鳞状细胞癌：最常见。肉眼多属中央型。肿块最常见。肉眼多属中央型。肿块生长较慢，转移较晚。生长较慢，转移较晚。l腺癌腺癌：仅次于鳞癌，多数周围型。肿块直径超：仅次于鳞癌，多数周围型。肿块直径超过过4cm,患者女多于男，常累及胸膜。患者女多于男，常累及胸膜。l小细胞小细胞(未分化未分化)癌癌：占（：占（20-25%）多位于肺中）多位于肺中央部，男性多见。生长迅速，转移较早，恶性央部，男性多见。生长迅速，转移较早，恶性高度。癌细胞小，呈短梭形或淋巴细胞样，浆高度。癌细胞小，呈短梭形或淋巴细胞样，浆少，形似裸核，有少，形似裸核，有燕麦细胞癌燕麦细胞癌之称。是
30、一种具之称。是一种具有有神经内分泌神经内分泌功能的肿瘤。功能的肿瘤。2.组织学类型组织学类型l大细胞癌大细胞癌：由多形性、胞浆丰富的大细胞构成，：由多形性、胞浆丰富的大细胞构成，癌细胞高度异型。有时可出现数量不等的多核癌癌细胞高度异型。有时可出现数量不等的多核癌巨细胞巨细胞或胞浆空亮的或胞浆空亮的透明细胞透明细胞。l神经内分泌癌神经内分泌癌：起源支气管粘膜或腺上皮的：起源支气管粘膜或腺上皮的Kulchitsky细胞细胞(APUD细胞细胞)，含有神经内分泌颗，含有神经内分泌颗粒，能产生多肽激素的肺癌。最具有代表性的是粒，能产生多肽激素的肺癌。最具有代表性的是类癌和不典型类癌。类癌和不典型类癌。扩
31、散途径扩散途径1.直接蔓延：直接蔓延：l中央性肺癌：中央性肺癌：侵及纵膈、心包、胸膜，侵及纵膈、心包、胸膜，同侧或对侧肺组织等。同侧或对侧肺组织等。l周围型肺癌周围型肺癌：侵及胸膜，长入胸壁。：侵及胸膜，长入胸壁。l淋巴道转移淋巴道转移：肺门淋巴结肺门淋巴结支气管淋巴结、纵膈淋巴结、支气管淋巴结、纵膈淋巴结、腹膜后淋巴结腹膜后淋巴结锁骨上淋巴结。锁骨上淋巴结。l血道转移血道转移：脑、肾上腺、骨、肝、肾、胰、甲状腺和皮脑、肾上腺、骨、肝、肾、胰、甲状腺和皮肤等。肤等。2.转移转移临床病理联系临床病理联系l原发肿瘤引起的症状原发肿瘤引起的症状l肿瘤局部扩散引起的症状肿瘤局部扩散引起的症状l癌肿远处
32、转移引起的症状癌肿远处转移引起的症状l癌肿作用其它系统引起的肺外表现癌肿作用其它系统引起的肺外表现,例如副肿瘤综合症。例如副肿瘤综合症。求知创新求知创新-不断超越自我不断超越自我l创新能力是每个正常人所具有的自然属性和内在潜能，普通人和天才之间并无不可逾越的鸿沟。创新能力与其它能力一样，是可以通过教育、训练而激发出来并在实践中得到发展提高的。小故事小故事l有个焦虑的穷人，因为对生活失去了信心，于有个焦虑的穷人，因为对生活失去了信心，于是找星相家是找星相家l星相家说星相家说“在你在你40岁以前，我只看到了贫穷、岁以前，我只看到了贫穷、厄运和失败厄运和失败”l那人焦急的问那人焦急的问“后来呢？后来呢？”l星相家说星相家说“噢，噢，40岁以后你就习惯了岁以后你就习惯了”。生命科学和其它学科一样，生命科学和其它学科一样，需要需要99%99%的努力和的努力和1%1%的天分。的天分。祝您成功！