《成教.蓝景.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《成教.蓝景.ppt（156页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、 脑血管疾病Cerebrovascular Diseases吉林大学第一医院神经内科吉林大学第一医院神经内科 刘亢丁刘亢丁第一节 概述脑血管疾病（cerebrovascular disease,CVD）是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍脑卒中（stroke）是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件 脑血管疾病分类方法依据神经功能缺失持续时间不足24小时者为TIA超过24小时者为脑卒中依据病情严重程度分为小卒中（minor stroke）大卒中（major stroke）静息性卒中（silent stroke）依据病理性质缺血性卒中（ischemic stroke）出血性卒中
2、（hemorrhagic stroke）脑血液供应颈内动脉系统（前循环）：供应眼部和大脑半球前3/5部分。椎基底动脉系统（后循环）：供应大脑半球后2/5（枕叶及颞叶内侧）、丘脑、内囊后肢后1/3、全部脑干和小脑的血液。脑血流循环调节 病理生理 脑血液供应极丰富，代谢极旺盛，能量主要来源于糖有氧代谢，几乎无能量储备。因此脑组织对缺血、缺氧十分敏感，氧分压显著下降或血流量显著减少都会出现脑功能严重损害 正常情况下脑血流（CBF）有自动调节机制，在缺血或缺氧病理状态下，脑血管自动调节机制紊乱使血管扩张，导致脑水肿和颅内压增高，会出现缺血区充血和过度灌注或脑内盗血现象 脑组织血流量分布不均，灰质血流量
3、远高于白质，大脑皮质血液供应最丰富，其次为基底节和小脑皮质。因此，不同部位缺血出现的病理损害程度不同 脑卒中病因 血管壁病变：动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化最常见心脏病和血流动力学改变 血液成分和血液流变学改变 其他病因：（空气、脂肪等）栓子，脑血管痉挛、受压和外伤等。部分脑卒中病因不明。脑卒中危险因素 高血压：最重要和独立的危险因素 心脏病 糖尿病TIA和脑卒中史 吸烟和酗酒 高脂血症 高同型半胱氨酸血症：独立危险因素其他：体力活动少、饮食、超重、感染等脑卒中预防 一级预防是有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防脑卒中的发生 二级预防是已发生卒中或有TIA病史的个体预防脑卒中复发 针对主要危险因
4、素进行综合防治，预防用药包括阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等，依据个体情况选择。预后 受多种因素影响，最重要为病变性质、病因、严重程度和年龄大多数急性期存活者仍保持独立功能。短暂性脑缺血发作第二节 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是局限性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。病因及发病机制 微栓子学说 脑血管痉挛学说 血液成分改变，如真性红细胞增多症、血小板增多症异常、蛋白血症、高凝状态等血流动力学改变 临床表现 多发于中老年人（5070岁），男性较多发病突然，迅速出现局限性症状体征，数分钟达高峰，持续数分钟或十余分钟缓解，不遗留后遗症；反复发作
5、，每次发作症状相似 常合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等 一、颈内动脉系统TIA 持续时间短，发作频率少，多进展为脑梗死 常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫特征性症状：眼动脉交叉瘫和Horner征交叉瘫；主侧半球受累出现失语症可能出现的症状：对侧偏身麻木或感觉减退；对侧同向性偏盲，较少见 二、椎-基底动脉系统TIA 持续时间长，发作频率多，进展至梗死机会少 常见症状：眩晕、平衡障碍，多不伴耳鸣，少数伴耳鸣特征性症状：跌倒发作；短暂性全面性遗忘症；双眼视力障碍 可能出现的症状：吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍；小脑性共济失调；意识障碍伴或不伴瞳孔缩小；一侧或双侧面、口周麻木及交叉性
6、感觉障碍；眼外肌麻痹及复视；交叉性瘫痪 辅助检查 血常规及生化检查是必要的。EEG、CT或MRI多正常；DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等。TCD可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑，单光子发射计算机断层扫描可发现局部脑灌流量减少程度及缺血部位，正电子发射断层扫描可显示局灶性代谢障碍。诊断绝大多数病人就诊时症状已消失，临床诊断主要依靠病史。应注意TIA临床诊断扩大化倾向，TIA最常见表现是运动障碍。某些常见症状如麻木、头昏等并非TIA；意识丧失不伴后循环障碍的其他体征、强直性及或阵挛性发作，闪光暗点等不属于TIA特征性症状。鉴别诊断可逆性缺血性神经功能缺损或小卒中暂发作性神经疾病多发性硬化、胶质
7、瘤、脑内寄生虫及慢性硬膜下血肿等治疗 病因治疗 药物治疗抗血小板聚集药 阿司匹林：75150mg/d，晚餐 后服用 盐酸噻氯匹定：125250mg,12 日，用药前3个月检查血象 氯吡格雷：75mg/d口复服 潘生丁和苯磺唑酮 抗凝药物 首选肝素100mg加入0.9%生理盐水 500ml静脉滴注，2030滴/分，维持 治疗前APTT值1.52.5倍 5日后可用低分子肝素腹壁皮下注射，40005000IU，2次/日，连用710日 华法林612mg，每晚1次口服，35日 改为26mg维持 血管扩张药如烟酸占替诺静滴；扩容药低分子右旋糖酐尿激酶；降纤药如巴曲酶、安克洛和蚓激酶脑保护治疗：可用钙通道拮
8、抗剂手术治疗 纠正不良生活习惯，适当运动。发病者或高危人群可长期服用抗血小板药。我国建议剂量是75150mg。也可用噻氯匹定125250mg/d口服。预后 未经治疗或治疗无效的病例，约1/3发展为脑梗死，1/3继续发作1/3可自行缓解 脑血栓形成第三节 脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）脑梗死最常见的类型，脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。脑梗死（cerebral infarction，CI）是缺血性卒中（ischemic stroke）的总称，包括脑
9、血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。病因及发病机制 动脉粥样硬化是本病基本病因 某些病例很难找到确切病因，可能病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、高凝状态等 病理及病理生理病理 超早期（16小时）：变化不明显 急性期（624小时）：缺血区组织苍白和 轻度肿胀 坏死期（2448小时）：大量神经细胞 消失，胶质细胞坏变，炎细胞浸润，脑 组织明显水肿 软化期（3日3周）：并边区液化变软 恢复期（34周后）：液化坏死组织被清除 病灶处形成胶质瘢痕或中风囊，持续数月 至2年病理生理 脑组织对缺血、缺氧非常敏感，阻断
10、血流30秒 脑代谢发生改变，1分钟后神经元功能活动停 止，超过5分钟可发生脑梗死。缺血后神经元 损伤具有选择性 急性脑梗死病灶由坏死区及缺血半暗带组成。坏死区脑细胞死亡，缺血半暗带存在侧枝循 循环，尚有可存活的神经元，保护这些神经元 是治疗的关键 血流再通超过再灌注时间窗（time window）产生再灌注损伤（reperfusion damage）临床类型 依据症状体征演进过程 完全性卒中 进展性卒中 可逆性缺血性神经功能缺失依据临床表现，特别是影像学 大面积脑梗死 分水岭脑梗死 出血性脑梗死 多发性脑梗死临床表现动脉粥样硬化性梗死中老年多见动脉炎中青年多见安静或睡眠中发病部分由麻木、无力等
11、前驱症状局灶性体征10余小时或1-2日达高峰意识清或轻度障碍颈动脉闭塞综合单眼一过性黑朦伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲失语症（优势侧）体像障碍（非优势侧）大脑中动脉闭塞综合征主干闭塞 三偏 失语症或体像障碍皮质支闭塞 上部分支卒中：对侧面部和上肢偏瘫和感 觉缺失，伴失语和体像障碍 下部分支卒中：对侧同向性偏盲，对侧皮 质感觉受损，Wernicke失语或意识模糊深穿支闭塞 对侧中枢性均等性偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲 皮质下失语大脑前动脉闭塞综合征分出前交通动脉后闭塞 对侧中枢性面舌瘫、下肢瘫、尿急或尿潴 留，精神症状，强握及吸吮反射皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫、短暂性共济失调、强 握反 射及
12、精神症状深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫大脑后动脉闭塞综合征主干闭塞 对侧同向偏盲，黄斑视力不受累 眼肌麻痹、皮质盲、面容失认症深穿支闭塞 红核丘脑综合征 丘脑综合征椎-基底动脉综合征中脑支闭塞 Weber综合征、Benedit综合征 Millard-Gubler综合征、Foville综合征小脑供应动脉闭塞 眩晕、呕吐、眼震、共济失调 站立不稳、肌张力降低基地动脉尖综合征 眼球运动及瞳孔异常、对侧偏盲及皮质盲 严重记忆障碍延髓背外侧（Wallenberg）综合征脑干梗死最常见类型表现 眩晕、呕吐、眼震、交叉性感 觉障碍 同侧Horner征 饮水呛咳、吞咽困难、声音 嘶哑 同侧小脑共济
13、失调辅助检查常规行CT检查 24小时候逐渐显示低密度灶 2-3周呈“模糊效应”，增强扫 描有意义 发病后5-6日出现增强，1-2周 最明显 MRI：数小时即呈T1低信号、T2高 信号灶DWI：2小时内显示缺血病变DSA：发现狭窄及闭塞部位腰穿：正常TCD：可发现狭窄、粥样斑块、血 栓形成 诊断中年以高血压及动脉硬化局灶性症状体征CT及MRI发现梗死灶鉴别诊断 脑出血：脑梗死表现有时颇似小量 脑出血，但脑出血活动中起病、病 情进展快、高血压常提示出血，CT可以确诊 脑栓塞：起病急、有心源性栓子来源颅内占位病变：颅内压不高时易混淆，CT及MRI可鉴别治疗原则超早期个体化防治并发症整体化治疗方法对症
14、治疗2448小时收缩压220mmHg、舒张压130mmHg可用降压药，过度降压加剧缺血意识障碍和呼吸道感染者选用抗生素48h5d脑水肿高峰，根据临床和颅压监测使用脱水剂卧床者用低分子肝素预防肺栓塞和血栓形成3日内行心电监护控制血糖，维持水电解质平衡控制癫痫发作，处理抑郁或焦虑超早期溶栓治疗静脉溶栓疗法 药物：UK、rt-PA 适应症：急性缺血性卒中，无昏迷 3h内、MRI指导下6h内 18岁 排除出血 本人或家属同意 禁忌症：症状轻微，符合蛛网膜下出血 两次降压后Bp185/110mmHg 肿瘤、血管畸形、出血倾向动脉溶栓疗法脑保护治疗降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机 制减轻脑损伤自由基清除
15、剂阿片受体阻断剂纳洛酮钙通道阻断剂兴奋性氨基酸受体阻断剂抗凝治疗肝素、低分子肝素、华发林监测凝血时间和凝血酶原时间须备拮抗剂处理可能的出血并发症将纤治疗降解纤维蛋白原、增强纤溶系统活性药物：巴曲酶、将纤酶、安克洛、蚓激酶抗血小板治疗48h内阿斯匹林100300mmg/d，可降低死亡及复发率溶栓或抗凝治疗不同时应用药物：阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷建立卒中单元将急救、治疗、护理、康复有机融为一体使病人得到及时、规范的诊治降低病死率和致残率急性期不用血管扩张剂，可导致脑内盗血加重水肿急性期不宜用脑细胞营养剂，使脑细胞耗氧增加，加重损伤。亚急性期（24周）可用外科治疗康复治疗早期治疗遵循个体化原则预
16、防性治疗有危险因素者，尽早行预防性治疗阿司匹林及噻氯匹啶对二级预防肯定有效 腔隙性梗死第四节 腔隙性梗死（lacunar infarct）是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙病因及防病机制高血压 动脉壁变性 管腔闭塞大脑中、基底动脉粥样硬化及小血栓形成阻塞深穿支 腔隙性梗死血流动力学异常 狭窄远端血流减少各类小栓子血液异常病理梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径34mm 病灶常见于脑深部核团和内囊后肢病变血管多位豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉旁中线支临床表现常见于中老年人，男性较多，多患高血压病活动中急性发病症
17、状较轻、体征单一、预后较好无头痛、颅内压增高和意识障碍纯运动性轻偏瘫常为对侧内囊后肢或脑桥病变表现：面部及上下肢大体同程度轻偏瘫 不伴感觉、视觉及皮质功能缺失 脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼 震 复视及共计失调 多于2周内开始恢复纯感觉性卒中较常见特点：偏深感觉缺失，可办感觉异常对侧丘脑腹后核、内囊后肢、放射冠后部及延髓背外侧病灶所致共济失调性轻偏瘫病变对侧纯运动性轻偏瘫伴小脑性共济失调偏瘫以下肢重，面部最轻指鼻试验、跟膝胫试验阳性对侧脑桥基底部上1/3与下2/3交界处、内囊后肢、放射冠、半卵圆中心病变所致构音障碍-手笨拙综合征起病突然，症状迅速达高峰构音障碍、吞咽困难、对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧
18、手无力和精细动作笨拙、指鼻试验不准、轻度平衡障碍兵变在脑桥基底不上1/3与下2/3交界处 腔隙状态（lacunar state）是多发腔隙性梗死出现严重精神障碍、痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等辅助检查CT可见内囊基底节区、皮质下白质单个或多个圆形、乱圆形低密度灶，界清，无占位效应，可有斑片状强化。7日内CT可除外出血MRI：病灶呈T1低信号、T2高信号CSF：正常T2可见基底节区高信号病灶诊断及鉴别诊断诊断参考标准 中老年发病，长期高血压 表现符合腔隙综合征之一 CT、MRI证实与神经功能缺失一 致的病灶 预后好鉴别诊断 病因除缺血性梗死外，还有小 量出血、感染、囊
19、虫病、Moyamoya病、脱髓鞘病等 治疗尚无有效治疗方法有效控制血压和各类脑动脉硬化是关键无证据证明抗凝治疗会带来益处，但也常用可适当用扩血管药及钙离子拮抗剂活血化淤类中药对功能恢复有益控制吸烟、糖尿病、高肢血症预后预后良好多于23月明显恢复，复发率较高脑栓塞第五节 脑栓塞（cerebral embolism）是各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血去脑组织缺血坏死及脑功能障碍病因及病理病因 心源性 非心源性 来源不明病理 常见于颈内动脉系统 病理改变与脑血栓形成 梗死为多灶性 其他部位可发现栓塞证据 临床表现任何年龄，青壮年多见活动中急骤发病，无前驱症状5/4发生于前循环
20、，出现偏瘫、偏深感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作，偏瘫以面部和上肢为重1/5为椎基底动脉系统受累，表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍。辅助检查CT和MRI可显示缺血性或出血性改变，合并出血性梗死高度支持要穿脑压正常，出血性梗死CSF可呈血性或镜下红细胞，感染性脑栓塞CSF细胞数增高心电图为常规检查，确定心肌梗死、心律失常等证据。颈动脉超声可评价血管狭窄程度及动脉斑块，有提示意义诊断骤然卒中起病出现偏瘫、失语等局灶性体征体征迅速达高峰有心源性等栓子来源鉴别诊断注意与血栓性脑梗死、脑出血鉴别极迅速的起病过程和栓子来源可提供脑栓塞证据治疗一般治疗与脑血栓形成相同抗凝
21、治疗气栓处理时，患者取头低、左侧卧位，并严密观察有无癫痫发作脂肪栓处理用扩容剂、血管扩张剂感染性栓塞选用抗生素预后急性期病死率5%15%心肌梗死所致者与后较差如栓子来源不能消除10%20%可10日内再发再发病死率高脑出血第六节 脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性脑实质内出血，占全部脑卒中的10%30%病因及发病机制病因：高血压、动脉粥样硬化、血液病、动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或溶栓治疗、脑动脉炎等机制：长期高血压 深穿支动脉壁结构变化 微小动脉瘤 破裂出血病理70%高血压性脑出血发生在基底节区。出血侧半球肿胀、出血，血液流入蛛网膜下腔或脑室；出血灶形成不
22、规则空腔，周围是软化带和炎细胞浸润幕上半球出血常出现小脑幕疝，幕下出血可发生枕大孔疝急性期后，血块坏死组织被清除，胶质增生 形成胶质斑痕或中风囊临床表现常发生于5070岁、男性较多、冬春易发活动或情绪激动时发病，无预兆剧烈头痛、呕吐、血压明显升高症状在数分钟至数小时内达高峰重症者意识模糊或昏迷常见临床类型基底节区出血 壳核出血、丘脑出血、尾状核头 出血脑叶出血脑桥出血小脑出血原发性脑室出血辅助检查CT:首选 圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清 1周后可见环行增强MRI:可发现小量出血，区别陈旧出血与脑梗 超急性期与脑梗不易区别 急性期T1高信号、T2低信号 亚急性期T1、T2均呈高信号 慢性期
23、T1低信号、T2高信号右側外囊出血左側外囊出血破入脑室额叶出血破入脑室及蛛网膜下腔DSA：可见出动脉瘤、脑血管畸形、血管 炎等 CSF：无CT且颅压无增高时进行，洗肉 水样诊断中老年、高血压患者活动或情绪激动时起病迅速偏瘫、失语严重头痛、呕吐及意识障碍CT可以确诊鉴别诊断高血压性基底节区及脑叶出血须与脑梗死鉴别，CT可鉴别。小脑出血与脑干活小脑梗死酷似，MRI可确诊外伤性脑出血：外伤史、额极和颞极多见，CT可见血肿血液病及抗凝、溶栓引起出血有相应病史剂治疗史突然发病迅速昏迷者与全身性中毒及代谢疾病昏迷鉴别治疗 积极合理治疗可挽救生命、减少神经功能残疾程度、降低复发率内科治疗血压紧急处理控制血管
24、源性脑水肿 皮质类固醇、渗透性利尿剂、利尿药、提高胶体渗透压无须用抗纤维蛋白溶解药，如需可早期给予 保证营养和维持水电解质平衡防治并发症 感染、应急性溃疡、稀释性低钠血症、痫性发作、中枢性高热外科治疗康复治疗预后出血常在短时间内停止，一般不复发预后与出血量、部位、病因及全身状况有关蛛网膜下腔出血第五节 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrage，SAH）通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH。病因粟粒样动脉瘤动静脉畸形梭形动脉瘤Moyamoya病其他（如血液病等）发病机制粟粒样动脉瘤与遗传及先天发育有关 粥样硬化、高血压等 管壁弹性
25、减弱 动 脉瘤 出血脑动静脉畸形是胚胎发育异常形成畸形血管团 激动或不明诱因 破裂出血动脉炎或血管炎 管壁病变 出血肿瘤侵蚀血管导致出血病理85%90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环动脉瘤多不规则，或呈囊状血液沉积在脑底池和脊髓池蛛网膜呈无菌性炎性反应广泛白质水肿，皮质可见多发斑块状缺血灶病理生理血液流入蛛网膜下腔 头痛、颅压升高 视网膜出血颅压升高 闹血流急剧下降 意识丧失颅底或脑室血液凝固 CSF受阻 阻塞性脑积水蛛网膜颗粒血凝块 交通性脑积水血液及分解产物刺激 丘脑下部功能紊乱血液释放5-HT、组胺等 血管痉挛 脑梗死局限于蛛网膜下腔、不造成局灶损害无局部体征临床表现剧烈头痛多有激动、用
26、力、排便等诱因短暂意识丧失、伴呕吐、畏光、项背或下肢痛脑膜刺激征局灶性体征有定位意义60岁以上患者临床表现不典型，请并较缓慢，头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍或脑实质损害症状较重。常伴心脏损害心电图改变、常见肺部感染、消化道出血等并发症，易漏诊或误诊。常见并发症再出血脑血管痉挛扩展至脑实质内出血急性或亚急性脑积水癫痫发作、低钠血症辅助检查首选CT检查，安全、敏感、并可早期诊断CT不能确诊者，可行腰椎穿刺和CSF检查，均匀血性脑脊液，压力明显增高（400600mmHg）DSA可确定动脉瘤位置，先是血管解剖走行、侧支循环及血管痉挛等，发现SAH病因TCD可监测SAH后脑血管痉挛凝血功能、肝功能等检
27、查可找出其他原因诊断剧烈头痛伴脑膜刺激征，伴或不伴意识模糊、反应迟钝无局灶体征CT证实脑池或蛛网膜下腔高密度出血征象腰穿压力高或血性脑脊液 眼底检查玻璃体下片块状出血鉴别诊断颅内感染：有发热 CSF检查提示 感染脑肿瘤与颅内转移瘤 病室、CSF检出瘤细胞、CT可 鉴别内科治疗一般处理 监护治疗，绝对卧床46周、床头抬高1520度、避免血压或颅压增高的诱因脱水降颅压预防再出血 抗纤溶药预防性应用该通道拮抗剂可减少血管痉挛放脑脊液疗法 可减少血管痉挛、脑积水、降 颅压手术治疗根除病因、防止复发的有效方法预后与病因、年龄、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量、血压增高及波动、合并症和及时手术治疗有关。高血压
28、脑病第八节 高血压脑病（hypertensive encephalopathy）是血压急骤升高导致一过性急性全脑功能障碍综合征。成人舒张压140mmHg、孕产妇血压180/120mmHg可发病病因急进性恶性高血压合并肾功能衰竭病人急性或慢性肾小球肾炎肾盂肾炎子痫 嗜铬细胞瘤发病机制机制发病机制不清。可能由于平均动脉压迅速升至180mmHg以上是脑血流自动调节崩溃，血管被动扩张，脑血流增加。脑血管内压超过脑间质压使血管床液体外渗，迅速出现脑水肿及颅内压增高，血压骤升导致小动脉痉挛也使病情加重。病理改变弥漫性脑水肿，脑外观苍白，脑回变平，脑室变小，脑重量增加脑小动脉玻璃样变形，脑实质微梗死或斑点状
29、出血等临床表现发病年龄与病因有关起病急骤，病情进展迅速。主要表现为颅内高压征象和抽搐发作：常见头痛、呕吐、黑朦、烦躁、反应迟钝、意识模糊、嗜睡、失语、偏瘫或感觉障碍。眼底检查可见级高血压眼底改变、视乳头水肿、视网膜出血。及时降压治疗症状可在短时间内消失，不留后遗症。影像学表现CT可见脑水肿的弥漫性脑白质密度降低，脑室变小MRI显示脑水肿敏感，呈T1低信号T2高信号。顶枕叶水肿对高血压脑病具有特征性，偶见缺血或出血灶。脑电图：常见双侧同步慢波活动。诊断根据原发或继发高血压病史血压骤升，颅内压增高，痫性发作，短暂局灶性神经体征和眼底高血压视网膜病变。CT或MRI显示特征形顶枕叶水肿降压治疗后症状体征迅速消失鉴别诊断与癫痫及其他原因所致脑病，如代谢性、中毒性或感染性脑病鉴别与高血压脑出血、动脉瘤性蛛网膜下腔出血鉴别治疗卧床、保持呼吸道通畅、监护观察。降压治疗降颅压级减轻脑水肿严重抽搐者应控制抽搐的发作 谢 谢！