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1、心脏急症的早期识别与处理心脏急症的早期识别与处理第1页/共179页涉及心脏急救的学科一门新兴学科，不仅独立，且跨多专科；涉及医院急诊，且延伸院前现场急救；不仅要急诊抢救，还需危重病症的监护。构成一个院前急救、院内急诊和危重病监护的完整急诊医疗体系。第2页/共179页中-美国五种最常见死亡原因(1998年WHO统计)中 国 美 国心脑血管疾病 31.7%心脑血管疾病 44.3%癌症(各类肿瘤)19.8%癌症(各类肿瘤)25.2%COPD 14.9%意外伤害 4.4%意外伤害 7.1%肺炎 3.8%自杀 4.4%COPD 3.5%第3页/共179页 每年死于心血管疾病的人数 其它心血管疾病590,
2、000总共死亡人数=940,000突然心脏骤停突然心脏骤停350,000350,000ICCM,WT,11/2000ICCM,WT,11/2000第4页/共179页心脏性猝死的严重状况每天1000人发生猝死，任何时间、任何地点、任何人第5页/共179页急性心肌梗死的急救和治疗急性心肌梗死的急救和治疗酒泉市人民医院心内科第6页/共179页急性冠脉综合征概述定义：指急性心肌缺血引起的一组临床症状。包括：AMI（ST段抬高与压低，Q波与非Q波）UA（不稳定型心绞痛）现代冠心病由于临床治疗的需要，分为：I、急性冠脉综合征II、稳定型心绞痛第7页/共179页急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMIAMI）AM
3、I是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可心肌酶异常 确诊第8页/共179页急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMIAMI）因此，持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST 或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。第9页/共179页AMIAMI的特殊表现的特殊表现以心衰为首发表现急性肺水肿以晕厥为首发表现AVB伴大汗、
4、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP、HR 以上腹痛为首发表现伴恶心、呕吐、大汗淋漓第10页/共179页AMIAMI的鉴别诊断的鉴别诊断主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛胸痛30,含NTG未恢复者；年龄70岁；发病12小时；无溶栓禁忌证者。第21页/共179页禁忌证禁忌证-出血并发症出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（160/110mmHg）；半年内TIA或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。第22页/共179页溶栓剂溶栓剂r-tPA(基因重组组织
5、型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）（重组链激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）第23页/共179页溶栓治疗方案溶栓治疗方案U.K国家8.5攻关溶栓方案溶前口服ASP300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；U.K150-200万IU0.9%NS100ml静点30完毕；溶栓开始后2-3小时内每30做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；溶栓8小时起用肝素7500UIHQ12h 7天，同时服ASA300
6、mgQd 7天，然后改50mgQd，终身服药。溶栓后监测ACT和出、凝血指标；再通率约60-70。第24页/共179页r-tPA（50mg）TUCC方案（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179）溶前一般准备同上，ASP300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt 90；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr 5天；术中注意事项和观察指标同上；溶后45-1Hr多能再通，再通率达80-85；用量小、效果好，必要时还可用100mg；对再闭者可再溶。第25
7、页/共179页溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志1999；27（3）：180-183）万IU5GS100mlivgtt(60）；ASP0.3Qd；溶后12hr测ACT，ACT12hr，只要有胸痛，ST 即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA第29页/共179页溶栓治疗的存在问题溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMI
8、II/III级血流率6080TIMIIII级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%第30页/共179页新型溶栓剂tPA的缺失、变异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)r-PA(Reteplase)尿激酶原（Pro-UK）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)第31页/共179页新型溶栓剂的特点溶栓再通迅速，60再通率高（80%对60%）60TIMIIII级血流率高（50-55%对4045）90再通率与rt-PA相当（80-85%）出血并发症与r
9、t-PA相当目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长正在组织做大规模临床试验n-PA（国产）也正在准备做大规模临床试验第32页/共179页血小板血小板GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa受体阻滞剂受体阻滞剂+小剂量溶栓剂小剂量溶栓剂的溶栓疗法的溶栓疗法AMI的病理基础：斑块破裂血小板激活、聚集血栓形成CA闭塞血小板IIb/IIIa受体是血小板激活最终通路IIb/IIIa阻滞剂Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一级，再通率约30IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro全剂量溶栓剂出血并发症，放弃IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro小剂量溶栓剂提高60TIMIIII级血流率
10、，出血并发症不增加（TIMIIII14,SPEED）第33页/共179页SPEED：评价Reopro+r-PA的溶栓疗效Reopro:0.25mg/kgIV+0.125mg/kg/min 12hr，最大量10mg/minr-PA:在Reopro用后5内开始，单次或分两次（间隔30）注射结果：Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg组60、90TIMIIII级血流分别为61和51，均显著高于r-PA10+10u组的47（P均90%,TIMIIII级血流率80PACT研究tPA50mg开通率60Placebo(造影）34挽救性PTCATIMIIII级77直接PTCA血流率79S
11、peed研究：62(n 323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%第35页/共179页急诊急诊PTCAPTCA支架支架优点：冠脉再通率高，约90；TIMIIII级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌证很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。第36页/共179页药物治疗药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药第37页/共179页硝酸酯NTG、ISDN、5-单硝等；NTGivgtt10-20 g/min 48小时，同时用口服制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心
12、功能；LVEDP 40、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；是AMI的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，RVMI时易发生。第38页/共179页-受体阻滞剂-乐克、氨酰心胺、博苏等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构,改善预后；无禁忌症，必须使用，可口服或IV副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。第39页/共179页ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”类；抑制循环和组织中的RAA系统活性；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生
13、；大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；AMI无禁忌症者，必须使用，且易早期用；用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好；副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；第40页/共179页血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）ARBS即“沙坦”类，包括氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）等一系列“沙坦”类药物。血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂在受体水平阻断AngII的作用能完全阻断RAA系统（包括经典和非经典途径）无咳嗽副作用临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗第41页/共179页钙拮抗剂硝苯地平在AMI时禁用，可反射HR，增加死亡
14、率；特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽；镁制剂在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能 死亡率；对并发室性心律失常者可用。第42页/共179页GIK理论上对稳定心电有益；对未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰；对已再灌注的患者有益与否，待临床试验验证；目前，不应常规应用，研究应用时，也应严格控制液体入量，否则可能有害。第43页/共179页心衰的治疗措施强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂多巴胺2-5 g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10 g/kg/minivgtt；磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。第44
15、页/共179页心衰的治疗措施其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。第45页/共179页心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO ；血液动力学属ForrestIIII型，即CI18mmHg；治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。第46页/共179页心源性休克用药升压药：多巴胺5-10 g/kg/m
16、in维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，可 SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；第47页/共179页心源性休克IABP可 SV和CO10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，
17、可使病死率降低至40-50%。第48页/共179页机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺IABP下行CABG修补术；第49页/共179页MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。第50页/共179页梗塞恢复期（出院前）治疗冠脉左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗PTCA支架植入CABG或行室壁瘤切除心室减
18、容术降脂治疗第51页/共179页左室冠脉造影必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据冠脉狭窄 60%，服药，降脂治疗冠脉狭窄70，PTCA支架植入左主干病变、多支病变（至少一支为100，估计PTCA难以成功）CABG室壁瘤手术切除心室减容第52页/共179页冠脉血运重建(Revascularization)术患者得益IRCA：AP、ReMI风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性休克的风险大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重构和心衰第53页/共179页否则，患者有如下风险IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，ReM
19、IIRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生非IRCA狭窄或闭塞ReMI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成LM：有猝死可能大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（PTCACABG）第54页/共179页急性心力衰竭急性心力衰竭第55页/共179页急性心力衰竭的概述急性心力衰竭的概述定义：急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量骤降，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。第56页/共179页急性心力衰竭的概述急性心力衰竭的概述急性左心衰竭和急性右心
20、衰竭，而急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿（acute pulmonary edema），严重者可出现心源性休克（cardiogenic shock）或心原性晕厥.而急性右心衰竭较少见，主要见于急性右心室梗死或大块肺栓塞。第57页/共179页急性左心衰竭急性左心衰竭（acuteleftventricularheartfailure）病因病因发病机制发病机制临床表现临床表现诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治疗治疗第58页/共179页病因病因急性原发性心肌损害急性左心室负荷过重诱因第59页/共179页病因病因急性原发性心肌损害：见于急性广泛性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎等。第60页/共179页病因
21、病因急性左心室后负荷过重:多见于高血压危象、恶性高血压等。急性左心室前负荷过重：多见于急性二尖瓣或主动脉瓣返流，如急性心肌梗死引起的乳头肌坏死、腱索断裂或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔等。第61页/共179页病因病因诱因诱因肺部感染、缓慢性或快速性心律失常、输液过多过快、体力及精神负荷突然增加（如大便用力、情绪激动）等。第62页/共179页发病机制发病机制急性原发性心肌损害 急性左心室前负荷过重 急性左心室后负荷过重心室收缩或舒张功能障碍左室舒张末压升高第63页/共179页左房压力升高左房压力升高肺静脉压力升高肺静脉压力升高 肺毛细血管压力升高肺毛细血管压力升高 30mmHg 30mmHg 急性
22、肺水肿急性肺水肿 呼吸困难呼吸困难 泡沫痰泡沫痰 咳嗽咳嗽第64页/共179页临床表现临床表现急性肺水肿急性肺水肿典型症状：典型症状：极度呼吸困难极度呼吸困难频频咳嗽频频咳嗽咯白色或粉红色泡沫痰咯白色或粉红色泡沫痰极度烦躁不安等极度烦躁不安等第65页/共179页临床表现临床表现急性肺水肿急性肺水肿 体征：体征：呈呈端坐位端坐位、两肺满布湿罗音两肺满布湿罗音或或哮鸣音，心音被罗音所遮盖，哮鸣音，心音被罗音所遮盖，心尖部心尖部S S3 3奔马律奔马律、P P2 2亢进或分亢进或分裂裂。第66页/共179页临床表现临床表现心源性休克：SBp80mmHg，表情淡漠，反应迟钝，神志模糊，大汗淋漓，皮肤湿
23、冷，面色灰白，脉搏细速，尿量减少，99%99%），多大于），多大于500g/l500g/l，因此，因此D D二聚体二聚体500g/l500g/l500g/l对对PEPE的阳性预测价值较低，因此不能诊断的阳性预测价值较低，因此不能诊断PEPE或或DVTDVT。对于那些高龄者，对于那些高龄者，D D二聚体的特异性也较低。因此，二聚体的特异性也较低。因此，D D二聚体检测不能用于这些人群。二聚体检测不能用于这些人群。第148页/共179页放射性核素肺扫描放射性核素肺扫描肺扫描在可疑的肺扫描在可疑的PEPE诊断中起着关键的作用。理由为两点：它是无创的诊断技术，而且经过诊断中起着关键的作用。理由为两点：
24、它是无创的诊断技术，而且经过广泛的临床试验评价。已证明应用中极为安全，极少发生过敏反应。广泛的临床试验评价。已证明应用中极为安全，极少发生过敏反应。放射性核素肺扫描由两部分组成：灌注显像和通气显像放射性核素肺扫描由两部分组成：灌注显像和通气显像第149页/共179页放射性核素肺扫描放射性核素肺扫描 其结果具有较为重要的诊断或排除诊断意义其结果具有较为重要的诊断或排除诊断意义若结果呈高度可能，对若结果呈高度可能，对PEPE诊断的特异性为诊断的特异性为96%96%，除非临，除非临床可能性极低，基本具有确定诊断价值床可能性极低，基本具有确定诊断价值结果正常或接近正常时可基本除外结果正常或接近正常时可
25、基本除外PEPE如结果为非诊断性异常，则需要做更进一步检查，包如结果为非诊断性异常，则需要做更进一步检查，包括选做肺动脉造影括选做肺动脉造影第150页/共179页计算机螺旋断层摄片术（螺旋计算机螺旋断层摄片术（螺旋CTCT）螺旋螺旋CTCT血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓，表现为血管内的低密度充盈缺损，部分或血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓，表现为血管内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血液之间；或者完全性充盈缺损，远端血管不显影。完全包围在不透光的血液之间；或者完全性充盈缺损，远端血管不显影。螺旋螺旋CTCT可以较清晰的探测位于主、叶及段肺动脉内的血栓。对于在亚段及一些远端肺动脉
26、可以较清晰的探测位于主、叶及段肺动脉内的血栓。对于在亚段及一些远端肺动脉内的血栓，内的血栓，SCTSCT的敏感性是有限的。的敏感性是有限的。第151页/共179页计算机螺旋断层摄片术（螺旋计算机螺旋断层摄片术（螺旋CTCT）SCTSCT是一种经济实用的方法，最近一项成本是一种经济实用的方法，最近一项成本-效益比值效益比值调查结果提出五种最低费用（最低死亡率）的检查手调查结果提出五种最低费用（最低死亡率）的检查手段都包括段都包括SCTSCT。螺旋螺旋CTCT诊断诊断PEPE的准确性一直存在争议，最初的研究报的准确性一直存在争议，最初的研究报道与肺动脉造影这一金指标比较，螺旋道与肺动脉造影这一金指
27、标比较，螺旋CTCT诊断诊断PEPE的敏的敏感性及特异性均接近感性及特异性均接近100%100%。对于对于SCTSCT正常的病人不进行抗凝治疗的安全性仍需要进正常的病人不进行抗凝治疗的安全性仍需要进一步的研究。一步的研究。第152页/共179页超声心动图超声心动图超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸痛、循环衰竭及需考虑超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸痛、循环衰竭及需考虑PEPE诊断的其他临床情况有诊断的其他临床情况有用。包括：心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、心包填塞及其他。用。包括：心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、心包填塞及其他。如果超声心动图发现右心负荷过重，室壁运动减弱，同
28、时如果超声心动图发现右心负荷过重，室壁运动减弱，同时DopplerDoppler显示存在肺动脉高压的征显示存在肺动脉高压的征象，将提示或高度怀疑象，将提示或高度怀疑PEPE。第153页/共179页肺血管造影肺血管造影通常认为在所有非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的患者，可以选择肺血管造影。通常认为在所有非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的患者，可以选择肺血管造影。肺血管造影的敏感性在肺血管造影的敏感性在98%98%以内，特异性介于以内，特异性介于95%-98%95%-98%。由于有其它种类似。由于有其它种类似PEPE的疾病，例如的疾病，例如肿瘤引起的动脉阻塞，所以特异性略低于敏感性。肿瘤
29、引起的动脉阻塞，所以特异性略低于敏感性。第154页/共179页肺血管造影肺血管造影肺血管造影的禁忌证在逐年下降。虽然应注意一些相肺血管造影的禁忌证在逐年下降。虽然应注意一些相对禁忌证，但目前不存在绝对禁忌证。相对禁忌证包对禁忌证，但目前不存在绝对禁忌证。相对禁忌证包括括:对造影剂内的碘过敏、肾功能损害、左束支阻滞、对造影剂内的碘过敏、肾功能损害、左束支阻滞、严重的充血性心力衰竭和严重的血小板减少症。严重严重的充血性心力衰竭和严重的血小板减少症。严重的肺动脉高压的肺动脉高压(平均肺动脉压平均肺动脉压40mmHg)40mmHg)增加出现并发增加出现并发证的危险，但通过减少造影剂用量，并发症可控制在
30、证的危险，但通过减少造影剂用量，并发症可控制在合理范围内。合理范围内。第155页/共179页肺血管造影肺血管造影直接的直接的PEPE血管造影征象，包括：血管完全阻塞或充盈缺损。血管造影征象，包括：血管完全阻塞或充盈缺损。PEPE的间接征象包括造影剂流动缓慢，局部低灌注，肺静脉血流减慢或延迟。的间接征象包括造影剂流动缓慢，局部低灌注，肺静脉血流减慢或延迟。缺乏血管造影直接征象时不应该诊断缺乏血管造影直接征象时不应该诊断PEPE。第156页/共179页深静脉血栓的检测深静脉血栓的检测下肢下肢 B B型加压超声造影有可能直接看到股静脉、腘静型加压超声造影有可能直接看到股静脉、腘静脉及探头对静脉的压迫
31、情况。脉及探头对静脉的压迫情况。DopplerDoppler对确诊静脉血对确诊静脉血栓有帮助，但并非必需。栓有帮助，但并非必需。B B型型USUS显示的栓子为管腔内高显示的栓子为管腔内高回声的信号。静脉不能被压迫为回声的信号。静脉不能被压迫为DVTDVT的特定征象，而且的特定征象，而且作为唯一的诊断指标。对于有症状的病人，加压作为唯一的诊断指标。对于有症状的病人，加压USUS诊诊断近端断近端DVTDVT敏感性及特异性均较高，分别为敏感性及特异性均较高，分别为95%95%和和98%98%。但对于腓静脉及无症状的但对于腓静脉及无症状的DVTDVT的诊断结果并不可喜。的诊断结果并不可喜。第157页/
32、共179页深静脉血栓的检测深静脉血栓的检测下肢发现血栓就有理由进行抗凝治疗，不必进行进一步的（侵入性）的诊断性检查。下肢发现血栓就有理由进行抗凝治疗，不必进行进一步的（侵入性）的诊断性检查。由于对于怀疑由于对于怀疑PEPE的病人的病人USUS敏感性较低（敏感性较低（303050%50%），因此正常），因此正常USUS结果不能除外结果不能除外PEPE。第158页/共179页诊诊 断断怀疑大块怀疑大块PEPE的病人，例如休克、低血压，鉴别诊断包括心原性休克、心包填塞及主动脉夹的病人，例如休克、低血压，鉴别诊断包括心原性休克、心包填塞及主动脉夹层分离。这种情况最有效的首选方法为超声心动图。层分离。这
33、种情况最有效的首选方法为超声心动图。在血流动力学极不稳定的病人，可仅靠超声心动检查即可给予溶栓治疗（甚至外科手术）。在血流动力学极不稳定的病人，可仅靠超声心动检查即可给予溶栓治疗（甚至外科手术）。如果病人通过支持治疗病情稳定，应作出明确诊断。由于肺循环大的栓塞引起负荷过重，如果病人通过支持治疗病情稳定，应作出明确诊断。由于肺循环大的栓塞引起负荷过重，所以肺灌注显像、螺旋所以肺灌注显像、螺旋CTCT、床旁、床旁TEETEE常可明确诊断。常可明确诊断。第159页/共179页第160页/共179页一般治疗一般治疗急性大块急性大块PEPE的病人急性循环衰竭是导致死亡的原因，主要由于肺血管床的横截面积减
34、少及的病人急性循环衰竭是导致死亡的原因，主要由于肺血管床的横截面积减少及已存在的心肺疾病所致。急性已存在的心肺疾病所致。急性PEPE的病人急性循环衰竭是由右室缺血及左室舒张功能障碍，的病人急性循环衰竭是由右室缺血及左室舒张功能障碍，最终导致左室衰竭所致。最终导致左室衰竭所致。第161页/共179页一般治疗一般治疗 许多大块许多大块PEPE的病人在出现症状后数小时即死亡。因此在的病人在出现症状后数小时即死亡。因此在PEPE及循环衰竭的病人中最初的支持及循环衰竭的病人中最初的支持治疗非常重要。治疗非常重要。多巴酚丁胺及多巴胺可用于低心脏指数及血压正常的多巴酚丁胺及多巴胺可用于低心脏指数及血压正常的
35、PEPE病人病人血管加压药物可用于低血压的血管加压药物可用于低血压的PEPE病人病人监控的氧气治疗对缺氧的监控的氧气治疗对缺氧的PEPE病人有益病人有益液体支持治疗的作用仍有争议液体支持治疗的作用仍有争议,应不超过应不超过500ml500ml。第162页/共179页溶栓治疗溶栓治疗 绝对禁忌证绝对禁忌证活动性内出血活动性内出血近期的自发性颅内出血近期的自发性颅内出血第163页/共179页溶栓治疗溶栓治疗 相对禁忌证相对禁忌证大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史2 2月内缺血性中风月内缺血性中风1010天内胃肠道出血天内胃肠道出血1515天内严
36、重外伤天内严重外伤1 1月内神经外科或眼科手术月内神经外科或眼科手术控制不好的重度高血压控制不好的重度高血压近期心肺复苏近期心肺复苏血小板血小板100,000/mm3100,000/mm3，PT50%PT50%怀孕怀孕细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎糖尿病出血性视网膜病变糖尿病出血性视网膜病变 第164页/共179页溶栓治疗溶栓治疗如果没有绝对禁忌证，所有大块如果没有绝对禁忌证，所有大块PEPE的病人都应接受溶栓治疗。的病人都应接受溶栓治疗。对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右室功能不全证据的病人，如果没有对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右室功能不全证据的病人，如果没有禁
37、忌证可以进行溶栓治疗禁忌证可以进行溶栓治疗既不是大块又不是亚大既不是大块又不是亚大PEPE病人不应接受溶栓治疗，除非他们存在既往的心肺疾病所致的血病人不应接受溶栓治疗，除非他们存在既往的心肺疾病所致的血流动力学异常。流动力学异常。第165页/共179页溶栓治疗溶栓治疗溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为1414天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTEPTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。确诊
38、的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。第166页/共179页溶栓治疗溶栓治疗 美国食品药物管理局批准的溶栓方案：美国食品药物管理局批准的溶栓方案：链激酶链激酶 负荷量负荷量2525万万IU/30minIU/30min，继，继1010万万IU/hIU/h维持维持2424小时静脉滴注；小时静脉滴注；(1977(1977年年)尿激酶尿激酶 负荷量负荷量4400U/kg/10min4400U/kg/10min，继，继4400U/kg/h4400U/kg/h维持维持2424小时静脉滴注；小时静脉滴注；(1978(1978年年)rt-PA 100mg/2hrt-PA 100mg/2h，持续静
39、脉滴注。，持续静脉滴注。(1990(1990年年)第167页/共179页溶栓治疗溶栓治疗 国内常用的溶栓方案为国内常用的溶栓方案为UK 2UK 2万万IU/kg 2IU/kg 2小时静脉滴注；小时静脉滴注；rt-PA 50-100mg 2rt-PA 50-100mg 2小时静脉滴注小时静脉滴注第168页/共179页溶栓治疗溶栓治疗三种溶栓剂显示出相同的有效性及安全性三种溶栓剂显示出相同的有效性及安全性rt-PA2rt-PA2小时输注比小时输注比UKUK和和SK12-24SK12-24小时输注能迅速地使血凝块溶解，因而可更快地改善血流小时输注能迅速地使血凝块溶解，因而可更快地改善血流动力学不稳定
40、状态。动力学不稳定状态。rt-PArt-PA负荷量冲击并不比负荷量冲击并不比2 2小时输注方案更安全、有效小时输注方案更安全、有效第169页/共179页抗凝治疗抗凝治疗抗凝治疗为抗凝治疗为PEPE和和DVTDVT的基本治疗方法，可以有效地防止的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时机体自身纤溶机制溶解已形血栓再形成和复发，同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。成的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素、低分子目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素、低分子肝素和华法林。肝素和华法林。应用肝素低分子肝素前应测定基础应用肝素低分子肝素前应测定基础APTTAPTT、PTPT及血常及血
41、常规规(含血小板计数，血红蛋白含血小板计数，血红蛋白)；注意是否存在抗凝的；注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血，凝血功能障碍，血小板减少，禁忌证，如活动性出血，凝血功能障碍，血小板减少，末予控制的严重高血压等。末予控制的严重高血压等。第170页/共179页抗凝治疗抗凝治疗在准备长期抗凝治疗之前，在准备长期抗凝治疗之前，PEPE的正确诊断是必要的。对于那些临床中度、高度怀疑的正确诊断是必要的。对于那些临床中度、高度怀疑PEPE的病的病人，在等待明确诊断时，应使用肝素。起始单独应用口服抗凝剂无效或更危险。因此，急人，在等待明确诊断时，应使用肝素。起始单独应用口服抗凝剂无效或更危险。因此，急性性
42、PEPE应首先应用肝素（应首先应用肝素（VFHVFH或或LMWHLMWH）。）。第171页/共179页抗凝治疗抗凝治疗近期两个大规模、随机、对照试验比较了肝素和近期两个大规模、随机、对照试验比较了肝素和LMWHLMWH在非大块在非大块PEPE的应用。两组间的应用。两组间VTEVTE复发复发率、出血和死亡率无差异。率、出血和死亡率无差异。LMWHLMWH可缩短住院日及提高病人的生活质量。可缩短住院日及提高病人的生活质量。妊娠时可使用肝素。它不通过胎盘，对胎儿无危险。妊娠时常发生肝素抵抗，此时应加大妊娠时可使用肝素。它不通过胎盘，对胎儿无危险。妊娠时常发生肝素抵抗，此时应加大肝素剂量。肝素剂量。第
43、172页/共179页抗凝治疗抗凝治疗长期抗凝病人须由肝素改为口服抗凝剂。长期抗凝病人须由肝素改为口服抗凝剂。通常大多数病人在肝素治疗的第一或第二天开始口服抗凝剂。起始剂量每天华法林通常大多数病人在肝素治疗的第一或第二天开始口服抗凝剂。起始剂量每天华法林2 23mg3mg，剂量应根据，剂量应根据INRINR调整。调整。必须合并应用肝素必须合并应用肝素4-54-5天至天至INRINR达治疗水平至少达治疗水平至少2 2天。天。第173页/共179页抗凝治疗抗凝治疗初发初发PEPE，如果有可逆危险因子应至少抗凝，如果有可逆危险因子应至少抗凝3 3个月，特发性个月，特发性VTEVTE至少抗凝至少抗凝6
44、6个月。个月。在复发性在复发性VTEVTE或危险因子（例如肿瘤）持续存在的病人应长期应用口服抗凝剂。或危险因子（例如肿瘤）持续存在的病人应长期应用口服抗凝剂。第174页/共179页外科取栓外科取栓 外科取栓的适应症包括三种：外科取栓的适应症包括三种：急性大块急性大块PEPE有溶栓禁忌症有溶栓禁忌症对溶栓和内科治疗反应差。对溶栓和内科治疗反应差。第175页/共179页经静脉导管碎解和抽吸血栓经静脉导管碎解和抽吸血栓用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形，同时还可进行局部小剂量溶栓。形，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证：肺动脉主干或主要分支大面积适应证：肺动脉主干或主要分支大面积PEPE并存在以下并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件治疗无效；缺乏手术条件。第176页/共179页静脉滤网静脉滤网 适应证适应证对不能抗凝的对不能抗凝的PEPE或或DVTDVT病人预防病人预防PEPE形成形成;尽管经过充分抗凝治疗仍发生尽管经过充分抗凝治疗仍发生PEPE或或VTEVTE复发复发;肺动脉血栓去除去术后。肺动脉血栓去除去术后。第177页/共179页第178页/共179页感谢您的观看！第179页/共179页