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1、第一节 概 述 循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液组成，其生理功能是为全身组织器官运输血液，通过血液将氧、营养物质和激素等供给组织，并将组织代谢废物运走，以保证人体正常新陈代谢的进行，近年发现循环系统也具有内分泌功能。循环系统疾病包括心脏和血管病，统称心血管病。在我国城乡居民中，近年心血管病的死亡率不断上升，已成为首位的死亡原因。一、循环系统的结构功能1心脏：组织结构、传导系统、血液供应2血管：循环系统的血管分动脉、毛细血管和静脉三类 3调节循环系统的神经体液：调节循环系统的神经有两组，即交感神经和副交感神经。调节循环系统的体液因素 如肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）血管内皮
2、因子、电解质、某些激素和代谢产物等。二、循环系统疾病的诊断 v1病因诊断 根据致病因素分为先天性和后天性两大类。v2病理解剖诊断 不同病因的心血管病可分别或同时引起心内膜、心肌、心包或大血管具有特征性的病理解剖变化。v3病理生理诊断 表明疾病引起的病理生理变化，如心力衰竭、周围循环功能不全（休克）各种心律失常、心脏压塞等。三、相关体格检查1、心脏检查 有无心前区隆起、抬举性心尖搏动或心尖搏动移位；心前区触诊有无震颤和心包摩擦感；叩诊判断心脏大小和形状；听诊心率、心律、心音强弱，有无奔马律、额外心音。各瓣膜区有无病理性杂音及杂音的性质、强度、传导方向，杂音出现在收缩期还是舒张期等。2、腹部检查
3、肝脾的大小，有无腹水及肝颈静脉返流征。肝脾大、腹水和肝颈静脉返流征阳性提示静脉压升高，为右心衰竭的征象。3、周围血管检查 有无水冲脉、毛细血管搏动征和动脉血管杂音等。四、实验室及其他检查 血液检查 如血常规检查、血脂分析、血清心肌酶和肌钙 蛋白、电解质、尿素氮、肌酐、血糖、血培养等。心电图 动态心电图 心电图运动试验超声心动图 选择性心血管造影术 气囊漂浮导管检查术 经食管心房调搏术 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄是很常见的心脏瓣膜病，二尖瓣狭窄是很常见的心脏瓣膜病，主要病因为风湿性，是风湿性心脏炎反主要病因为风湿性，是风湿性心脏炎反复发作后遗留的慢性心脏瓣膜损害。近复发作后遗留的慢性心脏瓣
4、膜损害。近年发病呈下降趋势，但老年的瓣膜钙化年发病呈下降趋势，但老年的瓣膜钙化所致的心脏瓣膜损害在增加。所致的心脏瓣膜损害在增加。二尖瓣瓣口面积：二尖瓣瓣口面积：正常瓣口面积为：正常瓣口面积为：4.06.0cm4.06.0cm2 2 ，病变，病变时二尖瓣口明显缩小根据程度分为三时二尖瓣口明显缩小根据程度分为三度：度：o轻度狭窄：瓣口面积缩小至轻度狭窄：瓣口面积缩小至2cm2cm2 2o中度狭窄：瓣口面积缩小至中度狭窄：瓣口面积缩小至1.5cm1.5cm2 2o重度狭窄：瓣口面积重度狭窄：瓣口面积1.0cm1.0cm2 2症状：症状：o初为劳力性呼吸困难初为劳力性呼吸困难休息时呼吸困难休息时呼吸
5、困难阵发阵发性呼吸困难性呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸发生急性肺水肿。发生急性肺水肿。o活动或夜间睡眠是发生咳嗽，劳累时加重，多活动或夜间睡眠是发生咳嗽，劳累时加重，多为干咳。为干咳。o急性肺水肿时咳出粉红色泡沫痰，系支气管内急性肺水肿时咳出粉红色泡沫痰，系支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂所致。膜微血管或肺泡内毛细血管破裂所致。o如左房明显扩张压迫食管，可引起吞咽困难，如左房明显扩张压迫食管，可引起吞咽困难，由于扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经至其由于扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经至其麻痹引起声音嘶哑。麻痹引起声音嘶哑。体征：体征：o视诊：两颧发绀呈二尖瓣面容，口唇发绀，视诊：两颧发绀呈二尖瓣
6、面容，口唇发绀，右心室增大至心尖搏动向左移位。若儿童右心室增大至心尖搏动向左移位。若儿童期二狭，右室增大心前区可隆起。期二狭，右室增大心前区可隆起。o触诊：心尖区常有舒张期震颤，向左侧卧触诊：心尖区常有舒张期震颤，向左侧卧位时较明显；心尖搏动左移。位时较明显；心尖搏动左移。o叩诊：轻度二狭心浊音界无异常；中度以叩诊：轻度二狭心浊音界无异常；中度以上造成肺动脉段、左房增大，胸骨左缘第上造成肺动脉段、左房增大，胸骨左缘第2 2、3 3肋间心浊音界向左扩大，正常心腰消肋间心浊音界向左扩大，正常心腰消失，心浊音界呈梨形。失，心浊音界呈梨形。二尖瓣狭窄的心浊音界（梨形心）二尖瓣狭窄的心浊音界（梨形心）听
7、诊：听诊：o局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显，这是期递增型杂音，左侧卧位时更明显，这是二尖瓣狭窄最重要而又特征性的体征；二尖瓣狭窄最重要而又特征性的体征；o心尖区第一心音亢进，为本病听诊第二特心尖区第一心音亢进，为本病听诊第二特征；征；o部分患者于心尖区可闻及调高短促响亮的部分患者于心尖区可闻及调高短促响亮的开瓣音，提示瓣膜弹性及活动度尚好；开瓣音，提示瓣膜弹性及活动度尚好；oP2P2亢进和分裂，是由于肺动脉高压，同时亢进和分裂，是由于肺动脉高压，同时主动脉压低于正常；主动脉压低于正常；o晚期可出现心房颤动。晚期可出现心房颤
8、动。二尖瓣狭窄右心室增大二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全o急性急性:由感染或缺血坏死引起腱索断裂或乳头肌由感染或缺血坏死引起腱索断裂或乳头肌坏死等引起，病情重，预后差；坏死等引起，病情重，预后差；o慢性：可有风湿性、二尖瓣脱垂、冠心病乳头慢性：可有风湿性、二尖瓣脱垂、冠心病乳头肌功能失调、老年瓣膜退行性变引起。肌功能失调、老年瓣膜退行性变引起。o病程较长，由于二尖瓣关闭不全导致左房压力病程较长，由于二尖瓣关闭不全导致左房压力增加增加左房增大；左房流入左室的血较正常多左房增大；左房流入左室的血较正常多左室舒张末压增高左室舒张末压增高左室增大心肌功能衰竭左室增大心肌功能衰竭晚期出现肺淤血、肺高压和右心
9、衰竭。一旦晚期出现肺淤血、肺高压和右心衰竭。一旦出现症状则左心功能急转直下，发生明显症状。出现症状则左心功能急转直下，发生明显症状。症状：o早期无明显自觉症状；一旦出现症状多已早期无明显自觉症状；一旦出现症状多已有不可逆的心功能损害。表现为心悸、咳有不可逆的心功能损害。表现为心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难。嗽、劳力性呼吸困难。体征：体征：o视诊：心尖搏动向左下移位，心尖搏动可增视诊：心尖搏动向左下移位，心尖搏动可增强，也可减弱（晚期）；强，也可减弱（晚期）；o触诊：心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度触诊：心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全可触及收缩期震颤；关闭不全可触及收缩期震颤；o叩诊：心浊
10、音界向左下扩大，晚期可向两侧叩诊：心浊音界向左下扩大，晚期可向两侧扩大；扩大；o听诊：心尖区可闻及响亮粗糙、音调高的听诊：心尖区可闻及响亮粗糙、音调高的3/63/6级以上全收缩期吹风样杂音，向左腋下及级以上全收缩期吹风样杂音，向左腋下及左肩胛下区传导；左肩胛下区传导；S1S1减弱，减弱，P2P2可亢进。可亢进。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄o病因为风湿性、老年性、先天性；病因为风湿性、老年性、先天性；o主动脉瓣狭窄至左室排血受阻产生左心室主动脉瓣狭窄至左室排血受阻产生左心室肥厚，会引起左室舒张末期压进行性增高，肥厚，会引起左室舒张末期压进行性增高，最终导致左心室功能衰竭；最终导致左心室功能衰竭；o因
11、排血量降低可导致大脑供血不足可出现因排血量降低可导致大脑供血不足可出现晕厥及心脏性猝死。晕厥及心脏性猝死。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄o轻度狭窄可无症状；轻度狭窄可无症状；o中、重度狭窄者常见呼吸困难、心绞中、重度狭窄者常见呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联征。征。体征：体征：o视诊：心尖搏动增强，位置可移向左下；视诊：心尖搏动增强，位置可移向左下；o触诊：心尖搏动有力，呈抬举性胸骨右缘触诊：心尖搏动有力，呈抬举性胸骨右缘第二肋间可触及收缩期震颤；第二肋间可触及收缩期震颤；o叩诊：心浊音界可稍向左下增大；叩诊：心浊音界可稍向左下增大；o听诊：在胸骨右缘第
12、二肋间闻及听诊：在胸骨右缘第二肋间闻及3/63/6级以级以上收缩期粗糙喷射性杂音，向颈部传导。上收缩期粗糙喷射性杂音，向颈部传导。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全o可由风湿性与非风湿性病因引起；可由风湿性与非风湿性病因引起；o主动脉瓣关闭不全时左心室舒张期不仅接主动脉瓣关闭不全时左心室舒张期不仅接受左房的血还接受主动脉返流的血，使左受左房的血还接受主动脉返流的血，使左室舒张末期容量增加，左室出现代偿性肥室舒张末期容量增加，左室出现代偿性肥厚和扩张，进而引起左心衰竭。厚和扩张，进而引起左心衰竭。o主动脉瓣关闭不全时舒张压下降、脉压加主动脉瓣关闭不全时舒张压下降、脉压加大，出现周围血管征。大，出现
13、周围血管征。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全o 症状出现较晚，可因为心搏量增多有症状出现较晚，可因为心搏量增多有心悸、头部搏动感、体位性头晕，后期可心悸、头部搏动感、体位性头晕，后期可出现劳力性呼吸困难。出现劳力性呼吸困难。体征：体征：o视诊：心尖搏动向左下移位，重度关闭不全者视诊：心尖搏动向左下移位，重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动；动；o触诊：心尖搏动向左下移位，呈抬举样，有水触诊：心尖搏动向左下移位，呈抬举样，有水冲脉及毛细血管搏动征；冲脉及毛细血管搏动征；o叩诊：心界向左下增大而心腰不大，呈靴型；叩诊：心界向左下增大而心腰
14、不大，呈靴型；o听诊：主动脉瓣第二听诊区闻及叹气样、递减听诊：主动脉瓣第二听诊区闻及叹气样、递减型舒张期杂音，向心尖区传导；重度返流，有型舒张期杂音，向心尖区传导；重度返流，有相对性二尖瓣狭窄，心尖区闻及舒张中晚期隆相对性二尖瓣狭窄，心尖区闻及舒张中晚期隆隆样杂音（隆样杂音（Austin FlintAustin Flint杂音）系回流血液限杂音）系回流血液限制二尖瓣开放所致。制二尖瓣开放所致。o周围大血管可听到枪击音。周围大血管可听到枪击音。主动脉瓣关闭不全左心室增大心包积液心包积液o是心包腔内积聚过多液体所致。可为感染是心包腔内积聚过多液体所致。可为感染性（结核、病毒、化脓性）及非感染性性（
15、结核、病毒、化脓性）及非感染性（肿瘤转移、出血、尿毒症等）。（肿瘤转移、出血、尿毒症等）。o大量心包积液或急性心包积液量较大时可大量心包积液或急性心包积液量较大时可出现急性心包压塞而危机生命。出现急性心包压塞而危机生命。症状：症状：o原发疾病的症状，如结核可有盗汗、低热；原发疾病的症状，如结核可有盗汗、低热；o可出现胸闷、心悸、呼吸困难、腹胀、水可出现胸闷、心悸、呼吸困难、腹胀、水肿等；肿等；o严重心包压塞可出现休克。严重心包压塞可出现休克。体征：体征：o视诊：心尖搏动明显减弱或消失；视诊：心尖搏动明显减弱或消失；o触诊：心尖搏动弱而不易触到，如能触到触诊：心尖搏动弱而不易触到，如能触到则在心
16、尖搏动内侧；则在心尖搏动内侧；o叩诊：心浊音界向两侧扩大，且随体位改叩诊：心浊音界向两侧扩大，且随体位改变；卧位时心底部浊音界增宽，座位时心变；卧位时心底部浊音界增宽，座位时心尖部增宽；尖部增宽；o听诊：早期有炎症引起的少量心包积液在听诊：早期有炎症引起的少量心包积液在心前区可闻及心包摩擦音，积液增多后可心前区可闻及心包摩擦音，积液增多后可消失。心率快，心音减弱而遥远。消失。心率快，心音减弱而遥远。o大量心包积液，由于静脉回流障碍，可出大量心包积液，由于静脉回流障碍，可出现颈静脉怒张、肝大和肝颈反流征阳性。现颈静脉怒张、肝大和肝颈反流征阳性。o脉压减小可出现奇脉；脉压减小可出现奇脉；o左肺受压
17、可出现左肺受压可出现EwartEwart征，即左肩胛下区征，即左肩胛下区语颤增强、叩诊浊音并闻及支气管肺泡呼语颤增强、叩诊浊音并闻及支气管肺泡呼吸音。吸音。心力衰竭心力衰竭o是由于心肌收缩力下降引起心排血量减少，是由于心肌收缩力下降引起心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合征，以肺不能满足机体代谢需要的一种综合征，以肺循环和（或）体循环淤血以及组织灌注不足循环和（或）体循环淤血以及组织灌注不足为特征，又称为充血性心力衰竭。为特征，又称为充血性心力衰竭。o病因很多可分为心肌本身病变和心室负荷过病因很多可分为心肌本身病变和心室负荷过重两大类；重两大类；o诱因可促使发病或原病基础上病情加重，如
18、诱因可促使发病或原病基础上病情加重，如感染、心律失常、过度劳累、输液过快。感染、心律失常、过度劳累、输液过快。症状：症状：o左心衰竭：乏力，劳力性呼吸困难、夜间左心衰竭：乏力，劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，咳嗽、泡沫阵发性呼吸困难、端坐呼吸，咳嗽、泡沫痰，少数病人可咯血；痰，少数病人可咯血；o右心衰竭：腹胀、少尿及食欲不振等体循右心衰竭：腹胀、少尿及食欲不振等体循环淤血表现。环淤血表现。体征：体征：左心衰竭左心衰竭o视诊：呼吸急促、轻微发绀、高枕或端坐体视诊：呼吸急促、轻微发绀、高枕或端坐体位；急性肺水肿可有咳粉红色泡沫痰、呼吸位；急性肺水肿可有咳粉红色泡沫痰、呼吸急迫、大汗；
19、急迫、大汗；o触诊：严重者可有交替脉；触诊：严重者可有交替脉；o叩诊：原有疾病的体征；叩诊：原有疾病的体征；o听诊：心率快、心尖区闻及舒张期奔马律，听诊：心率快、心尖区闻及舒张期奔马律，P2P2亢进；双肺闻及不同程度的湿性罗音。亢进；双肺闻及不同程度的湿性罗音。体征：体征：右心力衰竭右心力衰竭o视诊：颈静脉怒张，可有周围型发绀，水视诊：颈静脉怒张，可有周围型发绀，水肿；肿；o触诊：可触及程度不同的肝大、压痛及肝触诊：可触及程度不同的肝大、压痛及肝颈静脉反流征阳性，下肢水肿。颈静脉反流征阳性，下肢水肿。o叩诊：可有胸水（右侧多见）与腹水征。叩诊：可有胸水（右侧多见）与腹水征。o听诊：可有原发病相应的杂音及右心室舒听诊：可有原发病相应的杂音及右心室舒张期奔马律。张期奔马律。全心衰 继发于左心衰而形成的右心衰，呼吸困难等肺淤血症状反而减轻，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。4.心功能分级 根据病人的自觉活动能力分为-级心衰又分-度。