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1、1第七章第七章 休休 克克 ShockShock第一页，共四十九页。2 Introduction 休克是外来语，即Shock的译音四个阶段：病症描述阶段 系统定位阶段 微循环学说阶段 细胞与分子水平阶段第二页，共四十九页。3 机机体体在在各各种种强强烈烈致致病病因因素素引引起起的的有有效效循循环环血血量量急急剧剧减减少少，使使组组织织和和器器官官血血液液灌灌流流缺缺乏乏，导导致致重重要要脏脏器器功功能能代代谢谢障障碍碍和和细细胞损伤的全身性病理过程。胞损伤的全身性病理过程。第三页，共四十九页。4典型临床表现典型临床表现血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏
2、细速、尿量减少、精神委靡、汗、脉搏细速、尿量减少、精神委靡、神志冷淡等神志冷淡等第四页，共四十九页。5第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类第五页，共四十九页。6 失血和失液：失血和失液：低血容量性休克：低血容量性休克：失血失血失血失血303035%35%；失体液失体液失体液失体液20%20%一、按原因分类一、按原因分类严重创伤：创伤性休克严重创伤：创伤性休克烧伤：烧伤性休克烧伤：烧伤性休克 严重感染：感染性休克严重感染：感染性休克 急性型功能障碍：心源性休克急性型功能障碍：心源性休克：COCO急剧降低急剧降低急剧降低急剧降低 过敏：过敏性休克：过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和血管床
3、容积扩张和血管床容积扩张和血管床容积扩张和 毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加 强烈的神经刺激：神经源性休克：强烈的神经刺激：神经源性休克：全身阻力血管扩张全身阻力血管扩张全身阻力血管扩张全身阻力血管扩张第六页，共四十九页。7二、按血液动力学特点分类二、按血液动力学特点分类 低排高阻型休克低动力型休克、冷性休低排高阻型休克低动力型休克、冷性休克克 高排低阻型休克高动力型休克、暖性休克高排低阻型休克高动力型休克、暖性休克 第七页，共四十九页。8 低排高阻型休克低排高阻型休克 高排低阻型休克高排低阻型休克血液 心脏排血量低低 心脏排血量高高 动力学 总外周血管
4、阻力高高 总外周血管阻力低低特点 中心静脉压低低 中心静脉压正常正常/升高升高 动脉血压低动脉血压低 动脉血压低动脉血压低临床 四肢湿冷 四肢温暖特点 皮肤苍白 皮肤潮红包括 低血容量性休克 少数感染性休克 创伤性休克 心源性休克 大多数感染性休克第八页，共四十九页。9第二节第二节 休克的发病机制休克的发病机制第九页，共四十九页。充足的血容量充足的血容量维持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能第十页，共四十九页。失血、失液失血、失液休克的病因休克的病因心泵心泵疼痛、麻醉、感染、过疼痛、麻醉、感染、过敏等敏等第十一页，共四十九页。12一、休克发生的始动
5、环节一、休克发生的始动环节 血容量降低血容量降低 血管床容积增加血管床容积增加 心泵功能障碍心泵功能障碍大量血液、血浆及体液丧失大量血液、血浆及体液丧失大量血液、血浆及体液丧失大量血液、血浆及体液丧失血容量急剧血容量急剧血容量急剧血容量急剧微循环灌流明显微循环灌流明显微循环灌流明显微循环灌流明显外周血管扩张外周血管扩张血管床容积血管床容积血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环有效循环血量缺乏有效循环血量缺乏心输出量锐减心输出量锐减组织灌流组织灌流 第十二页，共四十九页。13二、休克分期及微循环变化二、休克分期及微循环变化 第十三页，共四十九页。14 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂
6、回通路(真毛细血管通路真毛细血管通路)第十四页，共四十九页。15Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反响调节第十五页，共四十九页。16一休克早期休克代偿期一休克早期休克代偿期 第十六页，共四十九页。17一休克早期休克代偿期一休克早期休克代偿期1微循环变化特点：微循环变化特点：毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力
7、后阻力 灌流特点：灌流特点：少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 第十七页，共四十九页。18失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放vCA大量释放大量释放2机制机制第十八页，共四十九页。(1)有利于维持动脉有利于维持动脉BP 回心血量回心血量1
8、9自身输血自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放静脉收缩、动静脉短路开放自身输液自身输液:组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外)心率心率，收缩力，收缩力，回心血量，回心血量 外周阻力外周阻力 醛固酮和醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水3 3意义：意义：第十九页，共四十九页。(2)(2)有利于心脑血供有利于心脑血供20 脑血管脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉:受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应强于强于受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应 BP维持正常维持正常第二十页，共四
9、十九页。21交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力第二十一页，共四十九页。22二休克期微循环淤血期二休克期微循环淤血期 第二十二页，共四十九页。23 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力前阻力小于小于后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点灌流特
10、点:灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流1微循环变化特点微循环变化特点第二十三页，共四十九页。24v 酸中毒酸中毒 v 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积v 内毒素的作用内毒素的作用 v 血细胞黏附、聚集加重，血黏度血细胞黏附、聚集加重，血黏度2 2机制机制第二十四页，共四十九页。有效循环血量进行性有效循环血量进行性25 血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙 血细胞黏附、聚集、血液浓缩血细胞黏附、聚集、血液浓缩 血流阻力进行性增大血流阻力进行性增大3 3对机体的影响对机体的影响第二十五页，共四十九页。BP BP进行性进行性26 有效循环血量有效循环血量 外周
11、阻力外周阻力 重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量第二十六页，共四十九页。4临床表现27微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿第二十七页，共四十九页。28三休克晚期休克难治期、微三休克晚期休克难治期、微循环衰循环衰 竭期竭期 第二十八页，共四十九页。291微循环灌流特点：微循环灌流特点：微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血液浓缩，黏度增大，血流
12、更加缓慢血液浓缩，黏度增大，血流更加缓慢灌流特点灌流特点:不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止 第二十九页，共四十九页。30弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血DIC A、形成条件、形成条件 a、血液浓缩、粘滞度、血液浓缩、粘滞度 b、血液呈高凝状态血液呈高凝状态 c、血流慢、淤滞、泥化血流慢、淤滞、泥化 d、酸中毒酸中毒 第三十页，共四十九页。31B 原因：原因：内皮细胞受损内皮细胞受损 激活内源性凝血系统激活内源性凝血系统 组织损伤组织损伤 激活外源性凝血系统激活外源性凝血系统 血细胞受损血细胞受损 微血栓形成微血栓形成 中性粒细胞激活中性粒细胞激活 产生大量促凝物质产生大量促凝物质 后果：后
13、果：不灌不流不灌不流 出血出血 血管通透性增加血管通透性增加 器官堵塞，坏死器官堵塞，坏死 第三十一页，共四十九页。3主要临床表现除休克期表现外，还有除休克期表现外，还有DICDIC和重要脏器和重要脏器功能衰竭、口唇发绀、四肢冰冷、功能衰竭、口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱、血压严重下呼吸困难、心音低弱、血压严重下降或测不到、无尿、昏迷、多部位降或测不到、无尿、昏迷、多部位出血、多器官系统衰竭出血、多器官系统衰竭32第三十二页，共四十九页。33第三节第三节 休克休克时细胞和器官功能变化时细胞和器官功能变化第三十三页，共四十九页。34 v 能量代谢障碍能量代谢障碍v代谢性酸中毒代谢性酸中毒
14、v 1 1微循环障碍微循环障碍v 2 2肝损伤，乳酸利用障碍肝损伤，乳酸利用障碍v 3 3肾功能障碍肾功能障碍 一、休克时的细胞代谢障碍一、休克时的细胞代谢障碍(Cells Metabolic disorder in shock)第三十四页，共四十九页。35二、细胞损伤和细胞凋亡二、细胞损伤和细胞凋亡v 细胞膜离子转运功能障碍细胞膜离子转运功能障碍v 中性粒细胞激活中性粒细胞激活v 溶酶体酶释放溶酶体酶释放(Cell damage and apopotis)一细胞损伤一细胞损伤二细胞凋亡二细胞凋亡第三十五页，共四十九页。36 三、器官功能障碍三、器官功能障碍(Impairment of org
15、anic function)第三十六页，共四十九页。37 (一一)肾功能障碍肾功能障碍早期最易受损的器官早期最易受损的器官肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰(Renal failure)第三十七页，共四十九页。38 急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿晚期晚期急性急性肾小管坏死肾小管坏死第三十八页，共四十九页。急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征:在在感感染染、休休克克及及创创伤伤等等病病理理过过程程中中，特特别别是是在在休休克克恢恢复复期期出出现现的的以以呼呼吸吸窘迫窘迫和和进行性缺氧进行性缺氧为特征的为特征的急性呼吸衰
16、竭综合征。急性呼吸衰竭综合征。肺肺出出现现严严重重的的肺肺水水肿肿、出出血血、充充血血、血血栓栓形形成成、肺肺不不张张以以及及肺肺泡泡内内透透明明膜膜形形成成等等病病理理变变化化，称称休克肺休克肺。39(二二)肺功能障碍肺功能障碍(Respiration failure)第三十九页，共四十九页。40(三三)心功能障碍心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制休克过程中心功能障碍的机制v 冠脉血流量冠脉血流量 v 心肌耗氧量心肌耗氧量 v 酸中毒及高钾血症酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌收缩力v 心肌内心肌内DICv 多种毒性因子抑制心功能多种毒性因子抑制心功能(Impairment of cardia
17、c function)第四十页，共四十九页。41(四四)消化系统功能障碍消化系统功能障碍(Impairment of digestive system)肝血液灌流减少肝血液灌流减少,肝内肝内DIC形成。形成。胃肠缺血，淤血引起胃肠粘膜水肿、糜烂。胃肠缺血，淤血引起胃肠粘膜水肿、糜烂。第四十一页，共四十九页。42(五五)脑功能改变脑功能改变(The alteration of brain function)脑组织缺血、缺氧酸中毒，严重缺氧引起脑水肿脑组织缺血、缺氧酸中毒，严重缺氧引起脑水肿第四十二页，共四十九页。在在严严重重感感染染、失失血血、创创伤伤或或休休克克过过程程中中,短短时时间间内内出
18、出现现两两个个或或两两个个以以上上的的重重要要器器官功能衰竭。官功能衰竭。43(六六)多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭(Multiple system organ failure)第四十三页，共四十九页。44一治疗原发病一治疗原发病二补充血容量，改善微循环：二补充血容量，改善微循环：扩容扩容 血管活性药物血管活性药物 防治防治DIC三纠正酸中毒三纠正酸中毒四改善细胞代谢四改善细胞代谢五防治器官功能衰竭五防治器官功能衰竭第五节第五节 休克的防治原那么休克的防治原那么第四十四页，共四十九页。本章目的要求1.1.掌握休克的概念掌握休克的概念2.2.掌握休克始掌握休克始动环节动环节、各期的微循、各
19、期的微循环变环变化化特点、机制及意特点、机制及意义义3.3.熟悉休克熟悉休克时细时细胞和器官功能胞和器官功能变变化化4.4.了解各型休克特点、休克的防治原那么了解各型休克特点、休克的防治原那么45第四十五页，共四十九页。46微动脉收缩微动脉收缩微静脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微动脉扩张微静脉仍收缩微静脉仍收缩休克早期休克早期休克期休克期第四十六页，共四十九页。47失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性第四十七页，共四十九页。Thank You第四十八页，共四十九页。内容总结1。严重创伤：创伤性休克。过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和。强烈的神经刺激：神经源性休克：全身阻力血管扩张。外周血管扩张血管床容积血液淤滞在微循环有效循环血量缺乏。前阻力小于后阻力。血液浓缩，黏度增大，血流更加缓慢。灌流特点:不灌不流，灌流停止。二、细胞损伤和细胞凋亡。脑组织缺血、缺氧酸中毒，严重缺氧引起脑水肿。在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭第四十九页，共四十九页。