《医学专题—第二十二章---利尿药与脱水药4186.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—第二十二章---利尿药与脱水药4186.ppt（25页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、1定定义义：作作用用于于肾肾脏脏(shnzng)，增增加加电电解解质质及及水排泄，使尿量增加的药物。水排泄，使尿量增加的药物。一、利尿药作用的生理学基础一、利尿药作用的生理学基础 尿尿的的生生成成包包括括肾肾小小球球的的滤滤过过、肾肾小小管管和和集合管的重吸收及分泌。集合管的重吸收及分泌。第一节第一节利尿药利尿药 第二十二章第二十二章 利尿药及脱水利尿药及脱水(tu shu)(tu shu)药药第一页，共二十五页。2（一）肾小球的滤过（一）肾小球的滤过（二）（二）肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的重吸收1.1.近曲小管：近曲小管：6570%Na6570%Na+被重吸收。被重吸收。2.2.髓
2、髓袢袢升升支支粗粗段段：3035%3035%NaNa+被被重重吸吸收收,水的再吸收，NaCl的再吸收依赖管腔膜K+-Na+-2Cl-共同转运(zhun yn)系统。第二页，共二十五页。33.远远曲曲小小管管和和集集合合管管:510%Na510%Na+被被重重吸吸收。收。远远曲曲小小管管近近端端在在管管腔腔膜膜K+-Na+2Cl-共共同同(gngtng)转转运运系系统统介介导导下下重重吸吸收收原原尿尿中中10%Na+。因因此此抑抑制制该该段段Na+吸吸收收的的药药可可产产生生中中效效利利尿尿作作用用。同同时时该该段段存存在在Na+-Ca2+交换。交换。第三页，共二十五页。46570%Na6570
3、%Na+被重吸收被重吸收3035%Na3035%Na+被重吸收被重吸收510%Na510%Na+被重吸收被重吸收乙酰唑胺乙酰唑胺噻嗪类噻嗪类螺内酯、氨苯蝶啶螺内酯、氨苯蝶啶皮质皮质髓质髓质肾小管各段功能和利尿药作用部位肾小管各段功能和利尿药作用部位髓袢髓袢呋噻咪呋噻咪呋噻咪呋噻咪H2OH+K+H+K+H2ONa+Cl-NaClNa+Na+Na+2Cl-2Cl-H+Na+K+高渗高渗第四页，共二十五页。5二、常用利尿药的分类、作用二、常用利尿药的分类、作用(zuyng)部位及机制部位及机制机机 制制药药 物物 主要作用部位主要作用部位分分 类类 螺内酯螺内酯氨苯喋啶氨苯喋啶远曲小管及集合管远曲小
4、管及集合管竞争醛固酮受体，间竞争醛固酮受体，间接地抑制接地抑制Na+-K+交交换换直接抑制直接抑制Na+-K+交换交换低效利尿药低效利尿药 呋噻咪呋噻咪布美他尼布美他尼依他尼酸依他尼酸髓袢升支粗段髓袢升支粗段皮质和髓质部皮质和髓质部抑抑制制Na+-2Cl-K+同同向向转转运运系系统统，抑抑制制Na+、Cl-的重吸收的重吸收高效利尿药高效利尿药乙酰唑胺乙酰唑胺近曲小管近曲小管抑制碳酸酐酶抑制碳酸酐酶留留K K+利尿药利尿药同高效利尿药同高效利尿药噻嗪类噻嗪类氯塞酮氯塞酮远曲小管近段远曲小管近段(皮质部皮质部)中效利尿药中效利尿药 排排K K+利尿药利尿药排排K K+利尿药利尿药第五页，共二十五页
5、。6(一一)高效利尿药高效利尿药(袢利尿药袢利尿药)药药物物(yow)(yow)：呋呋噻噻咪咪、依依他他尼尼酸酸（利利尿尿酸酸）、布美他尼布美他尼 呋噻咪（呋噻咪（FurosemideFurosemide，速尿），速尿）【药理作用】【药理作用】1.1.利尿利尿作用作用(zuyng)(zuyng)(zuyng)(zuyng):快、强、短。快、强、短。作作用用部部位位：髓髓袢袢升升支支粗粗段段髓髓质质部部和和皮皮质部质部第六页，共二十五页。7 抑制髓袢升支粗段Na+-2Cl-K+共同转运载体（与Cl-共同竞争该载体的Cl-结合部位），使Na+、Cl-重吸收，从而影响肾脏(shnzng)的稀释和浓缩
6、功能。作用(zuyng)机理：增加增加K+排泄排泄Na+排出增加，促进排出增加，促进K+-Na+交换。交换。同时因利尿使体液减少同时因利尿使体液减少(jinsho)，促进肾素和醛，促进肾素和醛固酮分泌增多。固酮分泌增多。K+排泄，排泄，易引起低血钾易引起低血钾、低盐、低盐综合征。综合征。第七页，共二十五页。82.2.扩张血管：扩张血管：（1 1）扩扩张张肾肾血血管管，降降低低肾肾血血管管阻阻力力，增增加加(zngji)(zngji)肾血流量。肾血流量。（2 2）扩扩张张小小静静脉脉，降降低低左左心心室室充充盈盈压压，减轻肺水肿。减轻肺水肿。扩扩张张血血管管(xugun)机机制制可可能能与与促促
7、进进前前列列腺腺素素E E合合成，抑制其分解有关。成，抑制其分解有关。第八页，共二十五页。9【临临床床(ln(ln(ln(ln chun)chun)chun)chun)用用途】途】1.1.严重水肿严重水肿(shuzhng)(shuzhng)2.2.急性肺水肿和脑水肿：急性肺水肿和脑水肿：治治疗疗急性肺水急性肺水肿肿机理：机理：舒张血管舒张血管外周阻力外周阻力心脏负荷心脏负荷利利尿尿血血容容量量回回心心血血量量左左室室舒舒张末期压张末期压 治治疗疗脑脑水水肿肿机机理理：由由于于利利尿尿后后血血液液(xu(xu y y)浓浓缩缩，血血浆浆渗渗透透压压增增高高，而而利利于脑水肿的消除于脑水肿的消除.
8、3.3.急、慢性肾功能衰竭急、慢性肾功能衰竭4.4.加速毒物排出加速毒物排出5.5.高高血血钾钾症症和和高高血血钙钙症症：增增加加钾钾排排出出,抑抑制制CaCa2+2+的重吸收的重吸收,降低血降低血钾钾和血和血钙钙。第九页，共二十五页。10【不良反应】【不良反应】1.1.水水与与电电解解质质紊紊乱乱：表表现现为为低低血血容容量量、低低血血钾、低血钠、低氯血症、低血镁等。钾、低血钠、低氯血症、低血镁等。2.2.耳耳毒毒性性：大大剂剂量量时时可可引引起起(ynq)(ynq)听听力力下下降降，或或暂暂时时性性耳耳聋聋甚甚至至永永久久性性耳耳聋聋。应应避避免免与与对对听听N N有损害的有损害的氨基甙类
9、抗生素氨基甙类抗生素合用。合用。3.3.胃胃肠肠道道反反应应：恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹泻泻、大大剂剂量量可可出出现现胃肠道出血。胃肠道出血。4.4.高尿酸血症：高尿酸血症：与体内尿酸与体内尿酸竞竞争排泄系争排泄系统统。5.5.过过敏敏反反应应：皮皮疹疹、嗜嗜酸酸性性细细胞胞(x(x bo)bo)增增多多，偶偶有有间质性肾炎。间质性肾炎。偶致骨髓抑制偶致骨髓抑制 。第十页，共二十五页。11（二）中效能（二）中效能(xionng)(xionng)利尿药利尿药 噻噻嗪嗪类类基基本本结结构构为为一一苯苯噻噻嗪嗪环环与与7位位上上有有一一个个磺磺酰酰胺胺基基（SO2NH2）组组成成，在在2、3、6 位位
10、代代入入不不同同基基团团可可得得到到一一系系列列的的衍衍生生物物。它它们们的的作作用用部部位位、药药理理作用、机制及效能作用、机制及效能(xionng)相似。相似。药物药物(yow)：氢氯噻嗪、氯噻嗪、氢氟噻嗪、：氢氯噻嗪、氯噻嗪、氢氟噻嗪、环戊噻嗪等，环戊噻嗪等，代表药物是代表药物是氢氯噻嗪氢氯噻嗪。第十一页，共二十五页。12【药理作用】【药理作用】1.1.利尿作用：温和利尿作用：温和(wnh)(wnh)、持久。、持久。作用部位：作用部位：远曲小管近段远曲小管近段 氢氯噻嗪氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide，双氢克尿噻），双氢克尿噻），双氢克尿噻），双氢克尿噻）作用机理：抑制作
11、用机理：抑制(y(y zhzh)远曲小管近段的远曲小管近段的NaNa+-Cl-Cl-共同转运载体，使共同转运载体，使NaNa+、ClCl-重吸重吸收收，从而影响肾脏的稀释功能。对，从而影响肾脏的稀释功能。对浓缩功能无影响。浓缩功能无影响。第十二页，共二十五页。132.2.抗利尿作用抗利尿作用(抗尿崩症作用抗尿崩症作用 多饮，多尿多饮，多尿)：机机制制：抑抑制制磷磷酸酸二二酯酯酶酶，使使cAMPcAMP，远远曲曲小管对水通透性小管对水通透性,使水重吸收增加使水重吸收增加(zngji)(zngji)。因因其其排排Na、Cl，使使血血浆浆渗渗透透压压下下降降，减减轻轻病人病人渴感渴感而减少饮水量，使
12、尿量减少。而减少饮水量，使尿量减少。3.降压作用降压作用(zuyng)（基础降压药之一基础降压药之一）用药用药(y(y n yn y o)o)早期因利尿降低血容量而早期因利尿降低血容量而降压，后期因排钠降低血管平滑肌对降压，后期因排钠降低血管平滑肌对CACA（儿茶酚胺）等加压物质的敏感性（儿茶酚胺）等加压物质的敏感性而降压。而降压。第十三页，共二十五页。14【临临床床(ln(ln(ln(ln chun)chun)chun)chun)用用途】途】1.1.各各种种轻轻、中中度度水水肿肿：首首选选。是是慢慢性性心心功功能能不不全全的的主主要要治治疗疗药药之之一一。对对肝肝性性水水肿肿与与螺螺内内酯酯
13、合用疗效增加合用疗效增加 2.2.高血压病高血压病(o xu y bn)(o xu y bn)：与其他降压药合用。与其他降压药合用。3.3.尿崩症：尿崩症：轻症效果好，重症疗效差。轻症效果好，重症疗效差。第十四页，共二十五页。15 【不良反应】【不良反应】1.1.电解质紊乱电解质紊乱：低血钾症较多见。：低血钾症较多见。2.2.代谢异常：代谢异常：血血糖糖(xutng)(xutng)升升高高。抑抑制制胰胰岛岛素素的的分分泌泌，以以及及组组织织利利用用G.S(G.S(葡葡糖糖)减减少少血血糖糖，糖糖尿尿病病患患者者应应慎慎用。用。高脂血症。高脂血症患者不宜使用。高脂血症。高脂血症患者不宜使用。高高
14、尿尿酸酸血血症症。竞竞争争性性抑抑制制尿尿酸酸排排出出，痛痛风风患患者者慎慎用。用。3.3.偶见过敏反应：皮疹偶见过敏反应：皮疹(p(p zhn)zhn)、皮炎、粒细胞减、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等。少、血小板减少、溶血性贫血等。第十五页，共二十五页。16（三）低效能利尿药（三）低效能利尿药 螺内酯螺内酯 氨苯喋啶氨苯喋啶部位：部位：远曲小管和集合管远曲小管和集合管 远曲小管和集合管远曲小管和集合管 机制：机制：竞竞争争对抗醛固酮对抗醛固酮 直接直接(zhji)(zhji)抑制抑制NaNa+-K-K+交换交换 特点：特点：作用弱，起效慢，维持时间长作用弱，起效慢，维持时间长用途
15、：用途：醛醛固固酮酮增多的增多的顽顽固性水固性水肿肿 各种轻度水肿各种轻度水肿 如如肝硬化和肾病综合症水肿肝硬化和肾病综合症水肿醛醛固固酮酮(aldosterone)：由由肾肾上上腺腺皮皮质质球球状状带带细细胞胞合合成成和和分分泌泌(fnm)的的一一种种盐盐皮皮质质素素。主主要要作作用用于于肾肾远远曲曲小小管管和和肾肾皮皮质质集集合合管管，增增加加对对钠钠离离子子的的重重吸吸收收和和促促进进钾钾离离子子的的排排泄泄，也也作作用用于于髓髓质质集集合合管管，促促进进氢氢离离子子的的排排泄泄，酸酸化化尿液。尿液。第十六页，共二十五页。17脱水药指能提高血浆渗透压而使组织脱水药指能提高血浆渗透压而使组
16、织(zzh)(zzh)脱水的药物。脱水的药物。特特点点：i.Vi.V后后迅迅速速提提高高血血浆浆渗渗透透压压。经经肾肾小小球球滤滤过过，但但不不易易被被肾肾小小管管重重吸吸收收，可可在在肾肾小小管管形形成成高高渗渗透透压压而而具有渗透利尿作用。具有渗透利尿作用。在体内不易被代谢。在体内不易被代谢。第二节第二节脱水脱水(tu shu)(tu shu)药药药物药物(y(y owow)包括甘露醇、山梨醇、包括甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。高渗葡萄糖等。第十七页，共二十五页。18甘露醇甘露醇(20%20%20%20%的高渗水的高渗水的高渗水的高渗水(shn shu)(shn shu)(shn shu)
17、(shn shu)溶液溶液溶液溶液)【药理作用】【药理作用】1.脱脱水水作作用用(zuyng)：作作用用强强，静静注注能能迅迅速速提提高高血血液液渗渗透透压压，使使组组织织间间液液水水分分向向血血浆浆转转移移而而产生脱水作用。产生脱水作用。静滴后静滴后20min20min，颅内压显著下降，持续，颅内压显著下降，持续6 68h8h。口服不吸收，只发挥泻下作用。口服不吸收，只发挥泻下作用。第十八页，共二十五页。192.2.渗透渗透利尿作用利尿作用(zuyng)(zuyng)机理：机理：脱脱水水作作用用，可可使使循循环环血血量量和和肾肾小小球球滤滤过过率率增加；增加；尿液高渗尿液高渗,肾小管对水的重
18、吸收减少。肾小管对水的重吸收减少。间间接接抑抑制制Na+-2Cl-K+同同向向转转运运系系统统,使使NaNa+、ClCl-等重吸收减少而增加尿量。等重吸收减少而增加尿量。【临床【临床(l(l(l(l n chun chun chun chu n)n)n)n)应用】应用】1.1.脑脑水水肿肿及及青青光光眼眼：甘甘露露醇醇是是降低颅内压首选药降低颅内压首选药2.2.预防急性肾功能衰竭预防急性肾功能衰竭第十九页，共二十五页。20【不不良良反反应应 】注注射射(zhsh)(zhsh)过过快快可可出出现现一一过性头痛、眩晕、视力模糊。过性头痛、眩晕、视力模糊。【禁忌症】【禁忌症】慢性心功能不全者慢性心功
19、能不全者(因增加循环血容量因增加循环血容量而加重而加重(jizhng)(jizhng)(jizhng)(jizhng)心负心负)；活动性颅内出血者。；活动性颅内出血者。第二十页，共二十五页。21第二十一页，共二十五页。221、下列哪种药物、下列哪种药物(yow)与呋塞咪合用可增强耳毒性与呋塞咪合用可增强耳毒性：（）A、四环素；、四环素；B、红霉素；、红霉素；C、链霉素；、链霉素；D、青霉素；、青霉素；E、氯霉素、氯霉素C2、可用于治疗、可用于治疗(zhlio)尿崩症的利尿药是尿崩症的利尿药是：（）A、呋塞咪；、呋塞咪；B、氢氯噻嗪；、氢氯噻嗪；C、螺内酯；、螺内酯；D、氨苯蝶啶；、氨苯蝶啶；E
20、、乙酰唑胺、乙酰唑胺B第二十二页，共二十五页。233、慢性(mn xng)心功能不全者禁用：（）A、呋塞咪；B、氢氯噻嗪；C、螺内酯；D、氨苯蝶啶；E、甘露醇E4、呋塞咪的应用和不良反应有哪些(nxi)？5、脱水药应具备哪些特点？第二十三页，共二十五页。24第二十四页，共二十五页。内容(nirng)总结定义：作用于肾脏，增加电解质及水排泄，使尿量增加的药物(yow)。2.髓袢升支粗段：3035%Na+被重吸收,水的再吸收，NaCl的再吸收依赖管腔膜K+-Na+-2Cl-共同转运系统。远曲小管近端在管腔膜K+-Na+2Cl-共同转运系统介导下重吸收原尿中10%Na+。作用部位：髓袢升支粗段髓质部和皮质部。5.高血钾症和高血钙症：增加钾排出,抑制Ca2+的重吸收,降低血钾和血钙。5、脱水药应具备哪些特点第二十五页，共二十五页。