《医学专题—糖网病规范诊治25758.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—糖网病规范诊治25758.ppt（23页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变(bngbin)第一页，共二十三页。概述概述(i sh)糖尿病糖尿病(DM)在全球范围内发病率逐年增加在全球范围内发病率逐年增加 DM引起全身多个系统多个脏器组织的纤维引起全身多个系统多个脏器组织的纤维化和功能障碍化和功能障碍DM可以引起眼球可以引起眼球(ynqi)多个部位的损害，其多个部位的损害，其中以对视网膜的损害中以对视网膜的损害(DR)最为严重最为严重DR的发病主要与糖尿病的病程及血糖控制的发病主要与糖尿病的病程及血糖控制程度有关，而与患者性别、糖尿病发病年程度有关，而与患者性别、糖尿病发病年龄及糖尿病类型关系不同龄及糖尿病类型关系不同 第二页，共二十三
2、页。DR的临床的临床(ln chun)基本病理改变基本病理改变视网膜微血管瘤形成视网膜微血管瘤形成视网膜点状、片状出血视网膜点状、片状出血硬性渗出硬性渗出软性渗出软性渗出:视网膜毛细血管和小动脉闭锁视网膜毛细血管和小动脉闭锁新生血管和纤维组织增殖，最终新生血管和纤维组织增殖，最终(zu zhn)出现出现视网膜前，玻璃体内大量出血视网膜前，玻璃体内大量出血牵引性或混合性视网膜脱离牵引性或混合性视网膜脱离第三页，共二十三页。糖网病发病糖网病发病(f bng)机制机制始动因素始动因素:血糖增高血糖增高+缺氧缺氧 糖基化终产物（糖基化终产物（Advanced glycation end product
3、s,AGEs）作用学说）作用学说(xu shu)综合生长因子学说综合生长因子学说氧化应激学说氧化应激学说蛋白激酶途径蛋白激酶途径己糖胺途径己糖胺途径第四页，共二十三页。AGEs作用作用(zuyng)能够导致血管内皮细胞的减少能够导致血管内皮细胞的减少导致血管基底膜增厚及其通透性的增加导致血管基底膜增厚及其通透性的增加导致血管外周细胞导致血管外周细胞(xbo)的凋亡的凋亡其最终结果是视网膜大片毛细血管闭塞和其最终结果是视网膜大片毛细血管闭塞和组织的缺血缺氧组织的缺血缺氧第五页，共二十三页。综合综合(zngh)生长因子学说生长因子学说血管内皮细胞生长因子血管内皮细胞生长因子(VEGF)VEGFR-
4、1主要介导血管的扩张和渗出主要介导血管的扩张和渗出VEGFR-2主要介导血管的新生主要介导血管的新生VEGFR-3在正常胚胎发育中发挥重要作用，可维持血管内皮细胞在正常胚胎发育中发挥重要作用，可维持血管内皮细胞的存活的存活VEGFR-4主要表达在血液主要表达在血液(xuy)中的单核中的单核/巨噬细胞系上巨噬细胞系上,其其作用则可能和受损血管的再内皮化修复有关作用则可能和受损血管的再内皮化修复有关 色素上皮衍生因子（色素上皮衍生因子（PEDF）第六页，共二十三页。糖网病分级糖网病分级(fn j)1.无明显视网膜病变：眼底无异常无明显视网膜病变：眼底无异常2.轻度轻度(qn d)NPDR（非增殖性
5、糖尿病视网膜病变）：眼底仅见（非增殖性糖尿病视网膜病变）：眼底仅见微动脉瘤微动脉瘤3.中度中度NPDR：眼底病变介于轻、重度：眼底病变介于轻、重度NPDR之间之间4.重度重度NPDR：眼底出现以下任一改变，但尚无：眼底出现以下任一改变，但尚无PDR期表现：期表现：四个四个象限任一象限出现多于象限任一象限出现多于20处视网膜内出血；处视网膜内出血；2个以上象限出现明个以上象限出现明确的静脉串珠样改变；确的静脉串珠样改变；1个以上象限出现明显的视网膜内微血管个以上象限出现明显的视网膜内微血管异常异常5.PDR（增殖性糖尿病视网膜病变）：眼底出现以下一个或一（增殖性糖尿病视网膜病变）：眼底出现以下一
6、个或一个以上改变：个以上改变：新生血管形成；新生血管形成；玻璃体内出血玻璃体内出血/视网膜前视网膜前出血出血第七页，共二十三页。糖网病分级糖网病分级(fn j)糖尿病性黄斑水肿（糖尿病性黄斑水肿（DME）分级）分级,DME的诊断与分级的诊断与分级首先要正确判断首先要正确判断(pndun)是否存在黄斑水肿，判断是否存在黄斑水肿，判断(pndun)要素主要有二：要素主要有二：视网膜后极部有明显的视视网膜后极部有明显的视网膜增厚或硬性渗出；网膜增厚或硬性渗出；后极部视网膜增厚或硬后极部视网膜增厚或硬性渗出距黄斑中心凹的距离性渗出距黄斑中心凹的距离DME可分为三级：可分为三级：轻度轻度DME：后极部存
7、在部分视网膜：后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心凹；增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心凹；中度中度DME：视：视网膜增厚或硬性渗出接近但未累及黄斑中心凹；网膜增厚或硬性渗出接近但未累及黄斑中心凹；重度重度DME：视网膜增厚或硬性渗出累及黄斑中心凹：视网膜增厚或硬性渗出累及黄斑中心凹第八页，共二十三页。第九页，共二十三页。第十页，共二十三页。第十一页，共二十三页。第十二页，共二十三页。黄斑(hungbn)水肿第十三页，共二十三页。第十四页，共二十三页。第十五页，共二十三页。第十六页，共二十三页。第十七页，共二十三页。第十八页，共二十三页。糖网病的治疗糖网病的治疗(zhlio)早期治疗
8、早期治疗 1.控制血糖控制血糖,血压血压,血脂血脂 2.定期复查眼底定期复查眼底药物保守治疗药物保守治疗对早期糖尿病视网膜病变对早期糖尿病视网膜病变(单纯型单纯型)除严格除严格控制糖尿病外，可采用控制糖尿病外，可采用(ciyng)下列药物治疗：下列药物治疗：抗抗血小板血小板聚集药，如阿司匹林、潘生丁聚集药，如阿司匹林、潘生丁等；等；抗氧化剂；抗氧化剂；改善微循环药物改善微循环药物;维维生素生素.第十九页，共二十三页。糖网病的治疗糖网病的治疗(zhlio)激光治疗激光治疗治疗机制治疗机制:治疗方式选择治疗方式选择:1.局部局部(jb)光凝治疗光凝治疗;2.全视网膜光凝全视网膜光凝;3.黄斑区格栅
9、样光凝黄斑区格栅样光凝.第二十页，共二十三页。第二十一页，共二十三页。玻璃体切割术玻璃体切割术 对于增殖型糖尿病性视网膜病变患者，对于增殖型糖尿病性视网膜病变患者，可以采用切除玻璃体，佐以术中视网膜光可以采用切除玻璃体，佐以术中视网膜光凝治疗凝治疗,适当适当(shdng)保存患者视力保存患者视力 第二十二页，共二十三页。内容(nirng)总结糖尿病视网膜病变。DM引起全身多个系统多个脏器组织的纤维化和功能障碍。DM可以引起眼球多个部位的损害，其中以对视网膜的损害(DR)最为严重。糖基化终产物（Advanced glycation end products,AGEs）作用学说。VEGFR-4主要表达在血液中的单核/巨噬细胞系上,其作用则可能和受损血管的再内皮化修复有关。3.中度NPDR：眼底病变介于轻、重度NPDR之间。1.控制(kngzh)血糖,血压,血脂第二十三页，共二十三页。