医学专题—糖尿病酮症酸中毒200725542.ppt

上传人:muj****520 文档编号:76334461 上传时间:2023-03-09 格式:PPT 页数:42 大小:599.50KB
返回 下载 相关 举报
医学专题—糖尿病酮症酸中毒200725542.ppt_第1页
第1页 / 共42页
医学专题—糖尿病酮症酸中毒200725542.ppt_第2页
第2页 / 共42页
点击查看更多>>
资源描述

《医学专题—糖尿病酮症酸中毒200725542.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《医学专题—糖尿病酮症酸中毒200725542.ppt(42页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒玉溪市人民玉溪市人民(rnmn)医院内分泌科医院内分泌科 丘红梅丘红梅2014年年9月月3日日第一页,共四十二页。内内 容容 1 1、诱因、诱因 2 2、病理生理、病理生理 3 3、临床表现、临床表现 4 4、实验室检查、实验室检查(jinch)(jinch)5 5、诊断与鉴别诊断、诊断与鉴别诊断 6 6、DKADKA防治防治 第二页,共四十二页。概述概述(i sh)(i sh)1、是糖尿病急性、是糖尿病急性(jxng)代谢紊乱并发症之一代谢紊乱并发症之一2、可作为、可作为DM的首发表现的首发表现3、是内科常见急症之一、是内科常见急症之一4、要求迅速、合理的治疗

2、、要求迅速、合理的治疗第三页,共四十二页。定义定义(dngy)(dngy)(dngy)(dngy)糖尿病酮症酸中毒(糖尿病酮症酸中毒(DKADKA)是指糖是指糖尿病患者尿病患者(hunzh)(hunzh)在各种诱因的作用下,胰在各种诱因的作用下,胰岛素不足明显加重,升糖激素不适当升岛素不足明显加重,升糖激素不适当升高,造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电高,造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒谢性酸中毒等一个症候群。等一个症候群。第四页,共四十二页。诱因诱因(y

3、uyn)(yuyn)l1 1型型DMDM有自发有自发DKADKA倾向倾向l2型型DM 诱因诱因(yuyn)DKA1、急性感染:呼吸道、泌尿道和皮肤感染最常见、急性感染:呼吸道、泌尿道和皮肤感染最常见2 2、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药性产生、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药性产生3 3、饮食不当及胃肠道疾病:、饮食不当及胃肠道疾病:(1 1)饮食过量或不足)饮食过量或不足(2 2)酗酒)酗酒(3 3)呕吐、腹泻)呕吐、腹泻4 4、其他应激、其他应激:创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激、心肌创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激、心肌梗梗塞及脑血管意外等塞及脑血管意外等5 5、原因不明、原因不明第五

4、页,共四十二页。病理生理病理生理 三三 高血酮高血酮 继发水电解质紊乱继发水电解质紊乱(wnlun)大大 高血糖高血糖 失水失水 改改变变 酸血症酸血症 携带氧系统失常携带氧系统失常等等 第六页,共四十二页。病理病理(bngl)(bngl)生理生理1 1、糖代谢紊乱加重、糖代谢紊乱加重(jizhng)(jizhng)胰岛素胰岛素 糖原合成与糖的利用率糖原合成与糖的利用率 血糖血糖升糖激素升糖激素 糖原分解和糖异生加强糖原分解和糖异生加强 第七页,共四十二页。病理病理(bngl)(bngl)(bngl)(bngl)生理生理 2 2、脂代谢紊乱、脂代谢紊乱(wnlun)(wnlun)游离脂肪酸游离

5、脂肪酸氧化不完全即产生酮体氧化不完全即产生酮体葡萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸草酰乙酸草酰乙酸 三羧酸循环三羧酸循环脂肪酸脂肪酸乙酰乙酰COACOA 2 CHCH3 3-CO-CH-CO-CH2 2-COOH-COOH 乙酰乙酸乙酰乙酸 强有机酸强有机酸 +2H -CO2 CH3-CHOH-CH2-COOH CH3-CO-CH3 -羟丁酸羟丁酸 丙丙 酮酮 强有机酸、量最多强有机酸、量最多 中性、量最少中性、量最少 酮体的组成和代谢酮体的组成和代谢第八页,共四十二页。病理病理(bngl)(bngl)(bngl)(bngl)生理生理 3 3、酸中毒、酸中毒l酮体生成过多酮体生成过多l肾脏肾脏(shnzn

6、g)排酸时失碱排酸时失碱l脱水、体克导致排酸障碍脱水、体克导致排酸障碍第九页,共四十二页。病理病理(bngl)(bngl)(bngl)(bngl)生理生理 4、失水、失水l血糖血糖 渗透性利尿渗透性利尿l大量有机酸大量有机酸 排酸失水排酸失水l呼吸深快失水呼吸深快失水l消化道失水(呕吐、腹泻消化道失水(呕吐、腹泻(fxi))l血浆渗透压增高血浆渗透压增高 细胞内失水细胞内失水第十页,共四十二页。病理病理(bngl)(bngl)(bngl)(bngl)生理生理5、电解质紊乱、电解质紊乱渗透性利尿渗透性利尿 钾丢失钾丢失(dis)摄入减少、呕吐摄入减少、呕吐细胞内外转移、血液浓缩细胞内外转移、血液

7、浓缩第十一页,共四十二页。病理病理(bngl)(bngl)生理生理6、携带氧系统失常、携带氧系统失常l酸中毒酸中毒 低低PH 血红蛋白血红蛋白(xuhng dnbi)与氧的亲和力与氧的亲和力血氧血氧 解离曲线右移解离曲线右移组织供氧(直接作用组织供氧(直接作用)。l酸中毒酸中毒 2.3-DPG 血红蛋白与氧的亲和力血红蛋白与氧的亲和力血氧血氧 解离曲线左移(间接作用)。解离曲线左移(间接作用)。第十二页,共四十二页。病理病理(bngl)(bngl)(bngl)(bngl)生理生理7、周围循环、周围循环 衰竭衰竭(shuiji)和肾功能障碍和肾功能障碍严重失水严重失水血容量血容量 微循环障碍微循

8、环障碍低血容量休克低血容量休克肾肾 灌注量灌注量酸中毒酸中毒 肾功能障碍肾功能障碍 第十三页,共四十二页。病理生理病理生理 8、中枢神经、中枢神经(zhngshshnjng)功能障碍功能障碍严重失水严重失水循环障碍循环障碍 中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍渗透压渗透压 反应迟钝,嗜睡,意识障碍,反应迟钝,嗜睡,意识障碍,昏迷,后期发生脑水肿。昏迷,后期发生脑水肿。脑细胞缺氧脑细胞缺氧第十四页,共四十二页。临床表现临床表现()按程度)按程度(chngd)1 1、酮症、酮症轻度轻度2 2、轻、中度酸中毒、轻、中度酸中毒中度中度3 3、酮症酸中毒昏迷、酮症酸中毒昏迷 重度重度或或CO2-CP10mm

9、ol/LCO2-CP10mmol/L第十五页,共四十二页。酸中毒分级酸中毒分级 CO2-CP(mmol/L)CO2-CP(vol/dl)PH 轻度轻度(qn d)酸中毒酸中毒 20 44 7.35 中度酸中毒中度酸中毒 15 33 7.20重度酸中毒重度酸中毒 10 22 7.05第十六页,共四十二页。(二)临床(二)临床(ln chun)(ln chun)症状症状1、感染等诱因引起的症状及体征、感染等诱因引起的症状及体征2、糖尿病症状加重的表现、糖尿病症状加重的表现3、胃肠道症状:、胃肠道症状:腹痛、恶心、呕吐、食欲减退腹痛、恶心、呕吐、食欲减退4 4、呼吸改变:、呼吸改变:PH7.2PH7

10、.2,呼吸加快,呼吸加快,PH7.0PH4.8 mmol/L(50 mg/dl)(3)酸血症:)酸血症:a、CO2-CP b、PH、-BE、Cap(4)电解质紊乱:血)电解质紊乱:血K+正常,正常,Na+、Cl-(5)肾功能:)肾功能:BuN、Cr(6)其他:血)其他:血AMS、白细胞、白细胞、N第十八页,共四十二页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)(zhndun)(zhndun)1 1、凡凡昏昏迷迷、酸酸中中毒毒、失失水水、休休克克者者均均应应考考虑虑DKADKA的的可可能能性性,尤尤其其不不明明原原因因的的意意识识障障碍碍,呼呼气气有有烂烂苹苹果果味味,血血压压低低而而尿尿量量多多

11、者,应及时作有关者,应及时作有关(yugun)(yugun)化验,及早诊治。化验,及早诊治。2 2、诊断依据:、诊断依据:血糖血酮血糖血酮PHPHCOCO2 2-CP-CP第十九页,共四十二页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)步骤步骤 lDM DK DKA DKA昏迷昏迷l血糖血糖(xutng)DMlDM血酮、尿酮阳性血酮、尿酮阳性 DKlDK酸血症酸血症 DKAlDKA昏迷昏迷 DKA昏迷昏迷第二十页,共四十二页。鉴鉴 别别 诊诊 断断(一)(一)DK1 1、应激性高血糖酮症、应激性高血糖酮症2 2、饥饿、饥饿(j)(j)性酮症性酮症3 3、酒精性酮症、酒精性酮症(二)(二)DKA1

12、 1、乳酸性酸中毒、乳酸性酸中毒2 2、肾小管性酸中毒、肾小管性酸中毒 第二十一页,共四十二页。鉴鉴 别别 诊诊 断断(三)(三)DKA昏迷昏迷1、与、与DM并发的昏迷鉴别并发的昏迷鉴别(1)、)、低血糖昏迷低血糖昏迷(2)、高渗性非酮症性高血糖昏迷)、高渗性非酮症性高血糖昏迷(3)、乳酸性酸中毒)、乳酸性酸中毒2、与非代谢性昏迷鉴别、与非代谢性昏迷鉴别 脑脑出出血血,严严重重(ynzhng)多多发发性性脑脑梗梗塞塞、神神经经及及非神经系统感染、中毒。非神经系统感染、中毒。第二十二页,共四十二页。糖尿病并发糖尿病并发糖尿病并发糖尿病并发(bngf)(bngf)昏迷的鉴别昏迷的鉴别昏迷的鉴别昏迷

13、的鉴别 酮症酸中毒酮症酸中毒 低血糖昏迷低血糖昏迷 高渗性昏迷高渗性昏迷 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 病史病史 多发生于青少年多发生于青少年,有糖尿病史有糖尿病史,有注有注 多发生于老年多发生于老年,常常 常有肝、肾功能常有肝、肾功能 较多有糖尿病史,较多有糖尿病史,射胰岛素、口服降射胰岛素、口服降 无糖尿病史,常有无糖尿病史,常有 不全,低血容量不全,低血容量 常有感染、胰岛素常有感染、胰岛素 糖药、进食过少、体糖药、进食过少、体 感染、呕吐、腹泻等感染、呕吐、腹泻等 性休克,心力衰性休克,心力衰 治疗中断等病史治疗中断等病史 力活动过度等病史力活动过度等病史 病史病史 竭,饮酒,服双竭,饮酒

14、,服双胍胍 类药物等类药物等病史病史起病及症状起病及症状 慢(慢(2 2 4 4天),有厌天),有厌 急(以小时计),有急(以小时计),有 慢(数日),有嗜睡、慢(数日),有嗜睡、较急较急 食、恶心、呕吐、口食、恶心、呕吐、口 饥饿感、多汗、心饥饿感、多汗、心 幻觉、震颤、抽搐等幻觉、震颤、抽搐等 有厌食、恶心、昏有厌食、恶心、昏 渴、多尿、昏睡等渴、多尿、昏睡等 悸、手抖等交感神悸、手抖等交感神 睡及伴发病的睡及伴发病的症症 经兴奋表现经兴奋表现 状状体征体征 皮肤皮肤 失水、干燥失水、干燥 潮湿多汗潮湿多汗 失水失水 失水失水 呼吸呼吸 深、快深、快 正常正常 加快加快 深、快深、快 脉搏

15、脉搏 细速细速 速而饱满速而饱满 细速细速 细速细速 血压血压 下降下降 正常或稍高正常或稍高 下降下降 下降下降化验化验 尿糖尿糖 阳性阳性+阴性或阴性或+阳性阳性+阴性或阴性或+尿酮体尿酮体 +阴性阴性 阴性或阴性或+阴性或阴性或+血糖血糖 显著增高显著增高,多为多为 显著降低显著降低 13.9mmol/L13.9mmol/L 血钠血钠155mmol/L155mmol/L(2 2)5%GS5%GS或或5%GNS 5%GNS 血糖血糖13.9mmol/L13.9mmol/L(3 3)代血浆或全血)代血浆或全血 休克时酌用休克时酌用第二十八页,共四十二页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)(

16、zhlio)(zhlio)3 3、输液速度、输液速度l先快后慢先快后慢l前前4 4小时应补足失水的小时应补足失水的1/3-1/21/3-1/2,纠正细胞,纠正细胞外脱水及高渗外脱水及高渗,以后则主要纠正细胞内脱水以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢并恢复正常的细胞代谢(dixi)(dixi)及功能。及功能。4 4、补液方法:、补液方法:l第第1-2h 5001000ml/hl第第3-6h 5001000ml/2hl以后以后 500ml/3h第二十九页,共四十二页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)(zhlio)(zhlio)二、胰岛素治疗:二、胰岛素治疗:抢救抢救DKA的必需治疗。的

17、必需治疗。l小剂量小剂量RI疗法,不易引起疗法,不易引起(ynq)脑水肿、低血脑水肿、低血钾、低血糖钾、低血糖l小剂量胰岛素疗法是完全、有效的治疗方案:小剂量胰岛素疗法是完全、有效的治疗方案:0.050.1u/kg/hl途径:持续静脉输液途径:持续静脉输液l间隙静脉注射间隙静脉注射l间隙肌肉注射间隙肌肉注射第三十页,共四十二页。胰岛素治疗胰岛素治疗(zhlio)(zhlio)(zhlio)(zhlio)理理论论依依据据:小剂量胰岛素疗法可使血清胰岛素浓度恒定达到100200U/ml。此血清胰岛素浓度的好处:1、有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应;2、有相当强的降低血糖效应;3、促进钾离子运转(

18、ynzhun)的作用较弱。第三十一页,共四十二页。胰岛素治疗胰岛素治疗(zhlio)(zhlio)(zhlio)(zhlio)治疗步骤:治疗步骤:分三个阶段分三个阶段1、普普通通胰胰岛岛素素加加入入生生理理盐盐水水中中持持续续(chx)静静脉脉滴滴注注(48u/h),治治疗疗2小小时时后后血血糖糖无无下下降降,胰胰岛岛素素剂剂量量应应 加加 倍倍。血血 糖糖 下下 降降 速速 度度 不不 宜宜 过过 快快,以以3.96.1mmol/h(70110mg/dL)为宜。)为宜。2、血血糖糖13.9 mmol/L(250 mg/dl)时时,改改输输5%G.S或或5%G.N.S(胰胰岛岛素素:葡葡萄萄糖

19、糖1u:24g)。或或胰胰岛岛素素剂量减至剂量减至0.05-0.10u/(kg.h)。3、尿酮体消失后,根据患者尿糖、血糖及进食情况调节、尿酮体消失后,根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每胰岛素剂量或改为每46小时皮下注射胰岛素小时皮下注射胰岛素1次。随次。随后逐渐恢复平时的治疗。后逐渐恢复平时的治疗。第三十二页,共四十二页。(三)、纠正(三)、纠正(jizhng)(jizhng)(jizhng)(jizhng)酸中毒(酸中毒(1 1)酸中毒对机体的危害酸中毒对机体的危害:(1 1)血)血PH7.0PH7.0抑制抑制(yzh)(yzh)心肌收缩力心肌收缩力心律失心律失常常(2 2

20、)血)血PHPH与通气功能关系与通气功能关系l PH7.2PH7.2通气功能通气功能呼吸深大呼吸深大l PH7.0PH7.0抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢(3 3)胰岛素敏感性下降)胰岛素敏感性下降(4)(4)中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍第三十三页,共四十二页。纠正纠正(jizhng)(jizhng)(jizhng)(jizhng)酸中毒(酸中毒(2 2)补碱过早、过多、过浓的不良后果补碱过早、过多、过浓的不良后果:l快速补碱后,血快速补碱后,血PHPH、CSFCSF的的PHPH仍低,易仍低,易发生脑水肿。发生脑水肿。l补碱过多、过快、不利于氧合血红蛋白补碱过多、过快、不利于氧合血红蛋白

21、释放氧释放氧,导致组织缺氧。导致组织缺氧。l快速补碱,易引起快速补碱,易引起(ynq)低钙血症,导致抽低钙血症,导致抽搐搐。第三十四页,共四十二页。纠正纠正(jizhng)(jizhng)(jizhng)(jizhng)酸中毒(酸中毒(3 3)l轻症患者,一般经输液后,血轻症患者,一般经输液后,血COCO2 2-CP-CP可上可上升升,酮体消失后酸中毒可自行纠正,如,酮体消失后酸中毒可自行纠正,如血血PH7.1,HCOPH7.1,HCO 3 35mmol/L,5mmol/L,l CO2-CP40ml40ml补钾补钾(2 2)血钾高或无尿者,暂不补钾)血钾高或无尿者,暂不补钾(3 3)头)头24

22、h24h内可补钾内可补钾6 6 8g8g或以上或以上(4 4)辅以口服补钾)辅以口服补钾第三十六页,共四十二页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)(五)、去除诱因、治疗并发症(五)、去除诱因、治疗并发症1、去除诱因:感染是、去除诱因:感染是DKA的诱因,也可是并发的诱因,也可是并发 症,应积极抗感染治疗。症,应积极抗感染治疗。2、脑水肿、心力衰竭、心律失常、脑水肿、心力衰竭、心律失常(xn l sh chn)、肾衰、肾衰竭、消化道出血等治疗竭、消化道出血等治疗(六)、护理(六)、护理第三十七页,共四十二页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)(七)监测(七)监测 1 1、血糖、血电解质、血气

23、分析、血糖、血电解质、血气分析(fnx)(fnx)/每每2 2小时一次,注意监测尿糖,血、尿酮体小时一次,注意监测尿糖,血、尿酮体及生命体征及生命体征 2 2、尿酮体转阴后酌情延长间隔时间、尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 3 3、肝、肾功能、心电图等相关检查、肝、肾功能、心电图等相关检查第三十八页,共四十二页。治疗治疗(八)其他注意事项(八)其他注意事项1 1、建立二条静脉通道、建立二条静脉通道2 2、酮体消失、酮体消失(xiosh)(xiosh)后,酸中毒未纠正,且血压低,应扩后,酸中毒未纠正,且血压低,应扩容同时补碱,以纠正酸中毒改善血管对儿茶酚胺的反容同时补碱,以纠正酸中毒改善血管对儿茶酚

24、胺的反应。应。3 3、酸中毒纠正而血压仍低者,应给予血管活性药物。、酸中毒纠正而血压仍低者,应给予血管活性药物。4 4、严重低血钠伴意识障碍或瞳孔改变者,应用脱水剂减轻、严重低血钠伴意识障碍或瞳孔改变者,应用脱水剂减轻脑水肿。脑水肿。第三十九页,共四十二页。DKA预防预防(yfng)(yfng)l提高对DKA症状的早期识别l1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗l2型糖尿病合理用药,在应激及急性伴发病时密切监测血糖(xutng),血、尿酮体等l糖尿病患者应定期监测血糖第四十页,共四十二页。第四十一页,共四十二页。内容(nirng)总结糖尿病酮症酸中毒。葡萄糖丙酮酸草酰乙酸。6、神经系统:反应迟钝反射消失 嗜睡昏迷(hnm)。(4)电解质紊乱:血K+正常,Na+、Cl-。2、诊断依据:血糖血酮PHCO2-CP。1、去除诱因:感染是DKA的诱因,也可是并发。谢谢第四十二页,共四十二页。

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > pptx模板 > 企业培训

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁