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1、意识障碍意识障碍(zhng i)鉴别与处理鉴别与处理安徽省亳州市人民(rnmn)医院急诊科吴广福W第一页，共七十页。意识(y sh)是指人对周围环境及对自身状态的识别和觉察能力。正常人意识(y sh)是清醒的，而意识(y sh)清醒状态的维持，需要正常的大脑皮质大脑皮质及脑脑干网状结构干网状结构不断地将各种感觉冲动经丘脑丘脑广泛地投射到大脑皮质大脑皮质（即上行性网状激活系统上行性网状激活系统）。若弥漫性大脑皮质或脑干网状结构发生损害或功能抑制时，都可引起意识障碍。意识障碍是由于维持人脑的意识的特定脑部结构特定脑部结构受损，而导致人对外界环境的意识觉醒水平意识觉醒水平的下降下降和意识活动抑制意识
2、活动抑制。第二页，共七十页。临床医学的意识概念包括觉觉醒醒状状态态与意意识识内内容容两个方面。觉觉醒醒状状态态指能合理判断自身与周围环境，是人脑的一种生理过程，具有睡睡眠眠-觉觉醒醒周周期期，即与睡眠呈周期性交替的清醒状态，属皮皮质质下下激激活活系系统统的功能。意意识识内内容容指人的心理与生理活动，包括知觉、注意、思绪、定向、情结、判断、理解(lji)、记忆、智能等心理活动，以及通过言语、视觉、听觉及运动性反应与外界环境保持联系的机敏力，属大脑皮层大脑皮层的功能。第三页，共七十页。意识障碍包括觉醒状态的丧失觉醒状态的丧失与意识内意识内容容(nirng)(nirng)的障碍的障碍，昏迷昏迷是严重
3、的意识障碍。第四页，共七十页。意识障碍的病理(bngl)生理基础1意识的解剖生理基础意识的解剖生理基础人类意识的解剖生理基础主要是上上行行性性网网状状激激活活(j hu)系系统统（ARAS）及大大脑脑皮皮质质生生理理功功能能的完整。意意识识内内容容取决于大大脑脑皮皮质质的的完完整整性性。局局灶灶性性大脑皮质功能损害只能引起相应神经功能的缺缺失失，如偏瘫、失语等。慢性进展的弥弥散散性性大大脑脑皮皮质质损损害害，引起意识内容的缩小，表现为痴呆、通常不发生诸如昏迷等意识障碍。只有急性、双侧大脑皮质的广泛性损害或半球向下移位压迫丘丘脑脑或脑脑干干时，才会引起急性意识障碍。第五页，共七十页。觉觉醒醒系系
4、统统的解剖(jipu)生理基础包括特特异异性性和非非特特异异性性上上行行性性投投射射系统两套结构，前者是各种经典的感觉传导通路的总称，后者包括脑干网状结构中上上行行性性激激活活系系统统和上上行行性性抑抑制制系系统统两部分。它们是意识的“开关系统”，可以激活皮质，并使之维持一定的兴奋水平，使机体处于觉醒状态，并在此基础上产生意识内容。第六页，共七十页。意识(ysh)障碍的病理学基础意识障碍是特异性和非特异性上行投射系统的激醒机制突然抑制或损害引起急性病变的结果。主要病理机制有以下四种：弥漫性或广泛性多灶性双侧大脑皮质功能障碍，如严重缺血、缺氧引起的皮质抑制或坏死，造成皮质-皮质下生理反馈环路(h
5、unl)受损。直接损害脑干和下丘脑的上行激醒系统，阻断正常的皮质激活通路。第七页，共七十页。皮质与皮质下激活通路之间联系的中断。弥漫性疾病，通常为代谢性疾病，同时(tngsh)累及皮质和皮质下的激醒机制。第八页，共七十页。意识障碍的生化意识障碍的生化(shn hu)机制机制上行性网状激活和抑制系统的主要神经递质是乙乙酰酰胆胆碱碱，特别是M型胆碱能受体的兴奋(xngfn)，对正常意识状态的维持极为重要。去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺和r-氨基丁酸等递质的变化，及各递质间平衡失调均可造成意识障碍。第九页，共七十页。意识(ysh)障碍的分类和临床表现1以觉醒障碍为主的意识障碍以觉醒障碍为主的意识障
6、碍嗜嗜睡睡：是意识障碍的早期表现(bioxin)，主要是意识清晰度降低，精神萎靡，动作减少。患者持续地处于睡眠状态，能被唤醒，醒后能基本正确地交谈，尚能配合检查，剌激停止后又入睡。昏昏睡睡：意识清晰水平较前者降低，患者对较重的痛觉或较响言语剌激方可唤醒，能作简短、模糊且不完全的答话，自发言语少。当外界剌激停止后立即进入熟睡。第十页，共七十页。昏昏迷迷：意识丧失。又分为浅昏迷和深昏迷两种类型。浅浅昏昏迷迷：对强烈剌激（如压近眶上缘）可有痛苦表情及躲避反应。无言语应对(yngdu)，并不能执行简单的命令，可有较少无意识的自发动作。角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射、腱反射及生命体征无明显改
7、变。深深昏昏迷迷：自发动作完全消失，对外界任何剌激均无反应，角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射、腱反射等均消失，巴氏征阳性，生命体征不稳定。第十一页，共七十页。2以意识以意识(y sh)内容障碍为主的意内容障碍为主的意识识(y sh)障碍障碍意意识识模模糊糊：也称意识混浊，为意识水平轻度下降，认识外界及自身的能力降低，是一种最常见的轻度意识障碍(zhngi)。患者不够清醒，眼睑呈半闭状态，注意力、记忆力、理解力、判断力均减退，定向力部分障碍(zhngi)，思绪迟钝。第十二页，共七十页。谵妄状态谵妄状态：意识障碍合并有精神激动和运动加强的一种状态，是高级神经系统功能失调的结果。其临床特征
8、为：意识朦胧、感觉错乱、对人物、时间、地点的定向丧失，语无伦次、神情烦恼(fnno)，躁动不安，可有错觉、幻觉等表现，并可伴有面颊潮红、脉加速、结膜充血、瞳孔散大、多汗、体温升高等植物神经功能障碍的表现。常见于代谢性、感染性、中毒性疾病。第十三页，共七十页。朦朦胧胧状状态态：属于意识内容的缩窄。患者意识活动范围缩小(suxio)，定向障碍，但对一定范围内的各种剌激能感知和认识，并能作出相应反应，行为协调。对外界事物不能引起普遍的关注，对总体情况不能正确把握。可有幻觉、妄想等。见于癫痫、感染、中毒等。第十四页，共七十页。精精神神错错乱乱：亦属谵妄的一种，意识水平下降很轻，能在一定程度上与外界(w
9、iji)保持接触，但由于思维混乱及定向力障碍，不能正确认识事物。多数患者呈持续兴奋躁动状态，康复后对此过程无记忆。梦梦样样状状态态：属意识内容狭窄。患者意识不清，伴有妄想性质的怪异检验和幼想性形象涌现，而将自己作为这些体验的参加者，出现如同不存在任何对象那样的行为。持续时间较长，恢复缓慢，能部分回忆。见于病程长的感染性神经病、中毒不重的精神病。第十五页，共七十页。特殊(tsh)类型的意识障碍1去去皮皮质质状状态态：出现于缺氧性脑病，其次为皮质损害较广泛的脑血管病及外伤。在其恢复过程中皮质中枢及脑干因受损害较较而先恢复，大脑皮质损害较重而仍处于抑制状态。患者能无意识地睁眼闭眼，眼球能活动，瞳孔对
10、光反射、角膜反射恢复，四肢肌张力(zhngl)增高，病理反射阳性。吸吮动作、强握反射、紧张性颈反射可出现，甚至喂食也可引起无意识的吞咽、但无自发动作，对外界剌激不能产生有意识反应，大小便失禁，存在觉醒与睡眠周期。躯体姿势为上肢屈曲，下肢伸直，称去皮质状态。第十六页，共七十页。2去大脑状态去大脑状态：表现为四肢强直性伸展，头部后仰，角弓反张，手臂伸直、内旋、手指屈曲，下肢伸直内旋，足趾(z zh)屈曲呈马蹄内翻足。第十七页，共七十页。3无无动动性性缄缄默默症症：较少见，又称睁眼昏迷、醒状昏迷，为脑干上部或丘脑的网状激活系统有损害，而大脑半球及其传出通路无病变。患者能注视检查者及周围的人，貌似觉醒
11、(juxng)，但不能言语，不能活动。大小便失禁，肌肉松弛，无锥体束征。给予剌激也不能使其真正清醒。存在睡眠觉醒(juxng)周期。第十八页，共七十页。4持持续续性性植植物物状状态态：植物状态是一种对自身和外界环境毫无感知，但睡眠-觉醒周期存在，丘脑下部和脑干功能完好或部分保存的临床状态。5晕晕厥厥：由于大脑一时性、广泛性供血不足，导致大脑抑制(yzh)状态而引起的短暂意识丧失。第十九页，共七十页。6假假性性昏昏迷迷：指维持正常意识的神经结构并未受损，意识见容及觉醒状态均存在，不是由失语或疾呆引起，但不能表达和反应的一种精神状态。因临床上貌似昏迷，故称为假性昏迷。1）闭锁综合征：又称去传出状态
12、，见于脑桥基底部病变，如脑血管病、肿瘤等。患者四肢及脑桥以下脑神经均瘫痪，仅能以眼球(ynqi)上下运动示意与周围环境建立联系，因大脑半球及脑干被盖部的网状激活系统无损害，故意识保持清醒，但因躯体不能活动，不能言语，会被认为昏迷。第二十页，共七十页。2）癔病性不反应状态：由于强烈精神剌激引起的精神抑制状态。患者僵卧不语，对剌激毫无反应，双目紧闭，拉开眼睑可见眼球向上转动，无神经系统体征，经适当治疗可迅速清醒。3）本僵状态：见于精神分裂症。患者不语不动，对外界剌激毫无反应或躲避(dub)，口内充满涎液，大小便潴留，甚至瞳孔散大等持续甚久而极似昏迷。患者能回忆本僵所受环境剌激，脑电图正常。第二十一
13、页，共七十页。7脑脑死死亡亡：是一种破坏了脑部所有整合性生理(shngl)活动，并无恢复希望的极端严重而广泛的脑损害状态。论断标准：深度昏迷；自主呼吸停止，必须用呼吸机来维持；脑干反射消失，包括角膜反射、眼脑反射、眼前庭反射、咽反射、瞳孔反射消失，瞳孔散大78cm，且固定；循环停止；无脑电活动；诱发电位检查引不出脑干波形；体温在34以下。第二十二页，共七十页。病因(bngyn)许多多神神经经系系统统疾疾病和和全全身身疾疾病均可以导致意识障碍。不同的病因和不同的病变部位(bwi)，其发病机制不同。1通常当损害或抑制脑干网状结构时引起觉醒障碍，双侧大脑半球的广泛损害或功能抑制可引起意识活动障碍或昏
14、迷；第二十三页，共七十页。2颅内局灶性病变少有意识障碍，但病情发展快累及脑循环和脑脊液循环，引起脑循环障碍、脑水肿和颅内压增高，则可产生不同程度的意识障碍；一侧大脑半球的急性广泛损害也可引起意识障碍，尤其(yuq)是在优势半球。第二十四页，共七十页。3病变累及间脑可迅速(xns)在早期出现意识障碍；病情发展缓慢的颅内局灶性病变一般不会出现意识障碍，如发展到合并出现脑疝，则迅速(xns)产生昏迷。临床上可将意识障碍的原因分为结构性和代谢性原因，前者包括颅内天幕上病变和天幕下病变，局限性病变和弥漫性病变；后者主要是指全身性疾病继发性脑部损害。第二十五页，共七十页。四、昏迷(hnm)患者的检查（一）
15、病史采集：1昏迷的起病缓急及发病过程。2昏迷是首发症状，还是(hishi)病程中出现的。3有无外伤或中毒。4有无可引起昏迷的内科疾病。5对短暂昏迷要询问癫痫史，并注意与晕厥相鉴别。（二）检查重点注意生命体征。第二十六页，共七十页。生命体征检查生命体征检查(jinch)1体温体温1）体体温温升升高高：多见于感染性疾病，如脑膜炎、败血病等。也可见于非感染性发热，如甲状腺危象、中暑等。中枢性发热是昏迷后常见的一种发热，为丘脑下部体温调节中枢受损所致。体温持续在3940以上，不出汗、无寒战、四肢温度不高，体温上升与脉搏增加不成正比，脉搏相对(xingdu)缓慢，周围血象不高且抗生素治疗无效，常见于桥脑
16、出血、继发性脑室出血及某些中毒性脑病和癫痫持续状态等。第二十七页，共七十页。2）体体温温下下降降：见于休克(xik)、镇静剂中毒、甲状腺功能低下，低血糖、冻伤等。此外见严重脱水、周围循环衰竭、老年人严重感染、下丘脑功能紊乱、内分泌失调。第二十八页，共七十页。2脉搏脉搏1）脉搏缓慢：见于颅内压增高、阿-斯综合征及心脏传导阻滞。2）脉搏增快：多见于感染性疾病、心衰、肺水肿、室上速等。如果脉搏先慢后快，同时伴有血压下降及呼吸(hx)改变，可能为脑疝压迫脑干损及延髓生命中枢，预后不良。第二十九页，共七十页。3血压血压(xuy)：1）血压(xuy)增高：急性颅内压增高，血压(xuy)常升高同时伴有脉搏变
17、慢，血压(xuy)急剧增高常见于高血压(xuy)脑出血、高血压(xuy)脑病、子痫等。2）血压降低：意识障碍伴血压降低见于休克、心肌梗塞、镇静剂中毒。第三十页，共七十页。4呼吸呼吸(hx)(hx)：不同平面脑结构(jigu)的损害可产生不同类型的呼吸节律失常，如大脑广泛损害为潮式呼吸，中脑被盖部损害为中枢神经原性过度呼吸，脑桥首端被盖部损害为长吸气式呼吸（充分吸气后呼吸暂停），脑桥尾端被盖部损害为丛集式呼吸（4、5呼吸后呼吸暂停），延髓损害后共济失调式呼吸（呼吸频率及幅度不时改变，间以不规则的呼吸暂停）。第三十一页，共七十页。这种一系列从神经轴首端(shudun)向尾端进行的呼吸节律变化可见于
18、颅内高压症并发钩回疝时。另要注意呼吸气味、如醉酒味、糖尿病酸中毒有烂苹果味。第三十二页，共七十页。1）呼吸呼吸(hx)(hx)节律不齐节律不齐：如潮式呼吸，间停呼吸等。第三十三页，共七十页。潮潮式式呼呼吸吸：又称Chiyne-Stokes呼吸、陈-施氏呼吸，是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快变慢，之后经过一段呼吸暂停，又再重复上述(shngsh)过程的周期性呼吸。周期长约30秒至2分钟，暂停约530秒。有些老年人在深睡时会出现潮式呼吸，表明有脑动脉硬化。第三十四页，共七十页。间间停停呼呼吸吸：又称毕奥式呼吸（Biot呼吸），是一种有规律地呼吸几次以后，突然停止呼吸，间隔一个短时间后又开始呼
19、吸，如此周而复始。该呼吸与潮式呼吸不同(btn)，它每次呼吸深度相同，而非逐渐起伏，呼吸暂停时间比潮式呼吸长，呼吸次数明显减少。此种呼吸预示病性更严重，多为临终前呼吸。第三十五页，共七十页。以上两种异常呼吸均是病情(bngqng)危重的信号，表明呼吸中枢严重受抑制。由于缺氧严重，二氧化碳积聚到一定浓度，才能剌激呼吸中枢，使呼吸运动加强，但随着二氧化碳的呼出，呼吸中枢又失去有效的剌激，呼吸又减弱进而暂停。临床上潮式呼吸多见，间停呼吸表示病情(bngqng)更进一步加重。第三十六页，共七十页。双双吸吸气气呼呼吸吸：又称抽泣样呼吸，是连续两次吸气，类似哭后的抽泣，见于颅内高压(goy)和脑疝前期。第
20、三十七页，共七十页。2）呼呼吸吸增增快快：深而快的呼吸提示代谢性酸中毒（库斯莫尔呼吸），如尿毒症。3）呼呼吸吸减减慢慢：不足12次/分者，提示巴比妥中毒、吗啡中毒及颅内压增加(zngji)、肺部疾病伴CO2潴留。4）呼呼吸吸肌肌无无力力致致呼呼吸吸困困难难：高颈髓病变、格林-巴利综合征和脊髓灰质炎等引起的膈神经和肋间神经麻痹，或见于重症肌无力危象和多发性肌炎等所致的呼吸麻痹。第三十八页，共七十页。5）呼呼吸吸停停止止：是呼吸骤停，见于气道阻塞(zs)引起的窒息、枕骨大孔疝、心脏骤停等。6）叹息样呼吸：患者自觉胸闷，表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息样，亦称叹气呼吸，见于神经
21、官能症。第三十九页，共七十页。一般(ybn)检查1皮肤：缺氧时出现紫绀，CO中毒时呈樱桃红色，瘀点见于败血症、流行性脑炎，抗胆碱能药物中毒时或中暑时皮肤干燥，休克时或有机磷中毒时皮肤多汗。2头颅：要检查有外伤证据，耳、鼻、结膜(jim)有无流血或溢液。3脑膜剌激征：阳性或阴性。4听诊：意识障碍伴偏瘫有心脏杂音、心房纤颤，要考虑脑栓塞。第四十页，共七十页。神经系统(shnjngxtng)检查眼部检查：眼部检查：1瞳孔瞳孔：正常瞳孔为34mm、等大、光反射灵敏。轻度缩小可见于丘脑压迫的早期，与损伤其下行交感神经通路有关。一个固定而扩大的瞳孔（7mm）多见于动眼神经的麻痹，通常(tngchng)是天
22、幕上占位病变形成脑疝时出现。瞳孔的大小可以揭示脑干损害的水平：中等大小而固定的瞳孔提示中脑病变，针尖样瞳孔多为脑桥病变。第四十一页，共七十页。在人群中有20%可发现瞳孔不对称，但相差1mm，但光反射灵敏且眼球运动正常；如瞳孔不对称伴有不灵敏或不充分，则暗示中脑或眼球运动神经的病变(bngbin)。许多药物可影响瞳孔的变化，如镇静剂或吗啡中毒时瞳孔呈针尖样；三环类抗抑郁药或阿托品过量时瞳孔扩大而固定无光反射；兴奋性药物如苯丙胺和可卡因中毒时瞳孔扩大而光反射存在。第四十二页，共七十页。意识障碍患者(hunzh)瞳孔改变有四种情况：单侧瞳孔扩大(kud)：除外药物作用，可定为神经或动眼神经损害造成。
23、见于小脑幕切迹疝、强直性瞳孔、后交通动脉瘤破裂破裂引起的蛛网膜下腔出血及神经萎缩者等。双侧瞳孔扩大：见于病情危重及颠茄类、乙醇、一氧化碳、氰化物等中毒，以及癫痫发作、严重尿毒症。脑疝进行到晚期瞳孔由单侧扩大变为双侧扩大，昏迷加深，表示预后不良。单侧瞳孔缩小：比较少见，可见于脑疝早期及眼交感神经麻痹。第四十三页，共七十页。双侧瞳孔缩小(suxio)：见于桥脑出血、吗啡类、巴比妥类、胆碱酯酶抑制类等中毒。大多数代谢性脑病伴昏迷者，双侧瞳孔缩小(suxio)，光反射存在。神经梅毒时双侧瞳孔缩小(suxio)，光反射消失，称为阿罗氏瞳孔。第四十四页，共七十页。2眼底眼底：有无视乳头出血(chxi)或水
24、肿。第四十五页，共七十页。3眼球眼球(ynqi)运动运动及位置位置：眼球运动可反映意识障碍的损害水平，判断损害的部位，提示病变的性质。两眼分离性斜视说明中脑受损；两眼凝视健侧肢体，说明病灶(bngzo)在健侧大脑半球，如两眼凝视患侧肢体，说明病灶(bngzo)在健侧脑干；两眼持续向上偏斜主要见于缺血-缺氧性脑病；两眼球反侧偏斜多见于中毒代谢性脑病或脑干病变。眼球游动多出现在浅昏迷阶段，呈水平或垂直的自发性游动，当中脑或脑桥水平累及，昏迷加深时眼球游动消失。双侧大脑半球病变时可出现眼激动或不安神；中脑背侧损害可有垂直性眼球运动异常，而脑桥病变则出现眼球沉浮。第四十六页，共七十页。意识障碍病人检查
25、包括反射性眼球运动、眼睑活动及眼脑反射和眼前庭反射。主要观察眼球的位置，有无自发性眼球运动，以及有无双眼共同(gngtng)凝视活动等。第四十七页，共七十页。（1）自发性眼球运动：浅昏迷病人，脑干功能无严重损害，眼球运动功能良好，可见缓慢的、偶发的水平性眼球偏斜，称为眼眼球球游游动动。脑桥病损时，两眼快速向下偏转，以后缓慢地转为原来的位置，双眼直视，并不规则的周期出现，称为眼球浮动眼球浮动。深昏迷时无自发性眼球运动。（2）眼睑活动：深昏迷时，扳开眼睑后再闭合缓慢而且不完全，轻度意识障碍则闭合快。眨眼消失(xiosh)者，提示脑干网状结构已受累，如果意识障碍者仍保留眨眼动作，则提示脑干网状结构仍
26、在发挥作用，如去皮质状态。第四十八页，共七十页。脑干功能脑干功能(gngnng)检查检查：判断脑干有无损害，并可估计患者的预后。1）睫睫脊脊反反射射：对颈部皮肤给以疼痛剌激后，正常反应为同侧瞳孔散大。间脑平面受损时该反射消失(xiosh)，而脑干反射存在。第四十九页，共七十页。2）眼眼头头反反射射：又称玩偶眼现象。检查者将患者头部快速向一侧旋转，或将头部前屈后仰，眼球便向头部转动的相反方向移动，然后眼球逐渐回到中位线。此反射涉及(shj)颈肌深感觉、迷路、前庭核、脑桥侧视中枢、眼球运动神经。在婴儿为正常反射，以后受发育的大脑抑制。第五十页，共七十页。当大脑有弥漫性病变或功能抑制而脑干功能正常时
27、，此反射(fnsh)出现并加强。如昏迷是由于脑干弥漫性病变所引起时，则此反射(fnsh)消失。如脑干病变限于一侧，则头向同侧转动时无眼球运动反射(fnsh)，向对侧仍正常。如限于某一眼球的内收或外展障碍，提示该侧动眼神经或展神经有瘫痪。患者出现此反射(fnsh)时提示间脑损害，随着意识障碍加重该反射(fnsh)消失则提示病变已损害致中脑水平。第五十一页，共七十页。3）颈伸展反射颈伸展反射：向一侧旋转病人头部，面部所向一侧上下肢出现强直性伸展，枕部所向一侧上下肢屈曲。在婴儿为正常反射，以后受发育的大脑所抑制，在去大脑或去皮质病变、中脑病变累及两侧锥体束时重新出现，故见于脑干上部肿瘤等或基底部脑膜
28、炎。癫痫，低血糖昏迷、高渗性昏迷和某些(muxi)药物中毒也可以出现局限性癫痫。第五十二页，共七十页。4）角膜反射角膜反射：消失者提示脑桥上段受损。5）瞳瞳孔孔对对光光反反射射：中脑(zhngno)平面病变时消失。6）眼眼前前庭庭反反射射：该反射存在提示中脑及脑桥功能良好，如消失提示病变累及脑桥。7）下下颌颌反反射射：该反射消失提示脑桥上端受损。第五十三页，共七十页。脑膜脑膜(nom)剌激征剌激征见于各种(zhn)脑膜炎。脑室出血、重症脑炎、破伤风、震颤麻痹时，可出现颈强直，由于肌张力增高所致，并脑膜剌激征。第五十四页，共七十页。运动功能运动功能(gngnng)检查：检查：昏迷病人不同的运动功
29、能异常(ychng)提示不同的损害和病因。脑内局灶性病变出现局限性瘫痪，广泛弥漫性病变导致两侧肢体瘫痪。去脑强直的出现表示大脑与间脑、脑桥之间的结构性或功能性联系中断；去皮质强直说明间脑以上的损害严重。脑桥被盖部病变出现上肢伸直、下肢屈曲或弛缓性瘫痪；脑桥尾端网状结构病变或更低位的脑干损害，病人表现为四肢弛缓、反射减弱或消失。此外，昏迷病人可出现癫痫发作、肌阵挛、肌肉颤搐和震颤等不自主运动。一侧大脑半球广泛病变（中风），常伴有眼球和头部向病灶侧偏斜，偏瘫侧的腱反射及腹壁反射常消失，一侧或双侧出现病理反射。第五十五页，共七十页。深昏迷时，由于全身肌肉均松弛，腱反射的不对称(duchn)可不明显。
30、将患者两侧上肢同时托举后突然释放任其坠落，偏瘫侧上肢坠落较快；偏瘫侧下肢常外旋，重刮足底偏瘫侧下肢回缩反应差或消失。另重压患者眶上缘，给予疼痛剌激后，健侧上肢出现防御反应，病侧无。患者的面部疼痛表情可帮助判断有无一侧面瘫。第五十六页，共七十页。1）瘫瘫痪痪：意识障碍有偏瘫、交叉性瘫痪、单瘫、四肢瘫等运动障碍。浅昏迷时被动抬高病人的双上肢下肢，并任其自然下落，可见瘫痪侧肢体下落快（落鞭征）。呼气时瘫痪侧面部郏肌无力而鼓起较高，吸气时又陷入（鼓帆征）。压迫眶上切迹处或强痛剌激皮肤时，瘫痪侧面肌及肢体无收缩反应。2）肢肢体体自自动动运运动动。偶见浅昏迷患者(hunzh)出现自发性运动，如双下肢不时交
31、叉或屈伸运动，深昏迷时消失。第五十七页，共七十页。3）不不自自主主运运动动：是肌肉某一部分或某些肌群出现不受意识支配的运动，其产生机制与锥体外系损害有关。最常见有肌阵挛、扑翼样震颤、肌束颤动、癫痫发作。4）感感觉觉检检查查：深昏迷时痛觉剌激完全消失。浅昏迷时痛剌激可出现推开或躲避剌激的防御动作，但无睁眼反应。嗜睡或昏睡时给予痛剌激常可见睁眼反应及躲避防御反射。5）反反射射检检查查：意识障碍时见到一侧病理反射阳性，提示对侧局灶性脑部病变(bngbin)。双侧病理反射阳性常见于脑干病变(bngbin)或双侧大脑半球弥漫性病变(bngbin)。强握反射出现对侧额叶后部损害。吸吮反射见于大脑弥漫性病变
32、(bngbin)。第五十八页，共七十页。实验室检查实验室检查(jinch)：1血液检查血液常规检查：对感染、贫血及出血性疾病的论断有帮助。血糖测定：能迅速确定低血糖昏迷及糖尿病昏迷的论断。血清电解质测定：对电解质紊乱所致意识障碍及某些(muxi)内泌病判断有意义。第五十九页，共七十页。血气分析：对代谢性脑病所致意识障碍最有论断价值。血液细菌培养：对严重败血病的论断必不可少。血液毒物(dw)分析：如巴双妥类中毒。第六十页，共七十页。2尿液检查(jinch)1）尿糖检查：适用于糖尿病昏迷的论断。2）尿酮体检查：判断糖尿病昏迷有无伴发酮症。3）尿三胆试验：对肝昏迷的论断有帮助。4）尿卟啉定性(dng
33、xng)试验：对急性尿卟啉症及卟啉病的论断有一定意义。5）尿常规检查：对红细胞、白细胞、蛋白及PH值、管型的检查和测定，对代谢性疾病，尤其是肾脏疾病。第六十一页，共七十页。3脏器功能(gngnng)测定心脏检查：主要靠心电图、心脏多普勒检查。肺功能检查：血分析来测定。肾脏检查：肾功能。肝脏检查：肝功能。脑脊液检查：对确定感染性、出血性、颅内压等具有确诊(quzhn)体价值。脑电图检查：对于癫痫可确诊。影像学检查：CT、MRI、脑血管造影等检查。第六十二页，共七十页。昏迷(hnm)常见原因及鉴别论断昏迷是种症状，引起的原因很多，以下(yxi)为较常见的一些疾病及简单的鉴别方法。A：脑膜剌激征（+
34、），局灶性脑症状（）1突然起病，以剧烈头痛为前驱症状（蛛网膜下腔出血）。2以发热为前驱症状（脑炎、脑膜炎）。第六十三页，共七十页。B：脑膜剌激征（+）或（），局灶性脑症状（+）1与外伤有关（颅脑(lno)外伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿）。2突然起病（脑出血、脑硬塞）。3以发热为前驱症状（脑脊髓炎、脑脓肿）。4缓慢起病（脑瘤、慢性硬膜下血肿）。第六十四页，共七十页。C：脑膜剌激征（），局灶性脑症状（）1昏迷短暂（癫痫、晕劂、脑震荡）。2有明确中毒原因(yunyn)（酒精、安眼药、一氧化碳）3有系统性疾病的征象（肝性昏迷、肺性脑病、尿毒症、心肌梗塞、休克、重症感染等）。第六十五页，共七十页。意识障碍
35、(zhngi)的处理1急救处理：意识障碍患者首先注意是否需要急救处理，如呼吸道阻塞引起的呼吸障碍、紫绀、休克状态、有无外伤流血、是否有脑疝等。对这些危急情况首先紧急处理，争取使患者的生命体征趋于平稳。2病因治疗(zhlio)：尽快明确病因，给予积极治疗(zhlio)。如低血糖引起的则迅速给予高糖。若外源性中毒，就采取有效的解毒措施。第六十六页，共七十页。3对症治疗：在病治疗的同时，对症治疗也很重要，尤其是病因尚无明确者，更应通过对症，解决(jiju)紧急严重的情况，补充能量，争取时间进一步论断与处理。昏迷的急诊处理应包括以下内容：1）注意保持呼吸道通畅，吸除呼吸道内分泌物，必要时气管切开，给予
36、吸氧。对自主呼吸停止者，应给予人工辅助呼吸；呼吸中枢抑制者，可给予中枢兴奋药；第六十七页，共七十页。2）纠正休克、给予升压(shny)药和中枢兴奋药；3）降低颅内压。第六十八页，共七十页。4处理伤口等外伤(wishng)。在一般处理中，要注意补液及营养，昏迷患者由于不能进食，且多呕吐多汗等，故注意补充营养及维持水、电解质、酸碱平衡。在有明显颅内压增高者，原则上每天输液量不宜超过2L；如有高热、多汗、呕吐者，可酌情增至2.5L左右。在直接病因已经去除的昏迷患者，可适当应用脑代谢活化剂，改善脑细胞代谢，促进脑神经细胞功能恢复，减少神经系统的后遗症。在昏迷的全过程中，加强护理，防止并发症的发生。第六十九页，共七十页。内容(nirng)总结意识障碍鉴别与处理。患者持续地处于睡眠状态，能被唤醒，醒后能基本正确地交谈，尚能配合检查，剌激停止后又入睡。2 去大脑状态：表现为四肢强直性伸展，头部后仰，角弓反张，手臂伸直、内旋、手指(shuzh)屈曲，下肢伸直内旋，足趾屈曲呈马蹄内翻足。患者僵卧不语，对剌激毫无反应，双目紧闭，拉开眼睑可见眼球向上转动，无神经系统体征，经适当治疗可迅速清醒。神经梅毒时双侧瞳孔缩小，光反射消失，称为阿罗氏瞳孔第七十页，共七十页。