外科体液代谢失衡29321.pptx-淘文阁

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1、学习目标掌握低钾血症病人的实验室检查和护理措施掌握高钾血症病人的实验室检查和护理措施掌握代谢性酸中毒的护理措施熟悉低钾血症和高钾血症病人的健康史、身体状况、护理诊断熟悉酸碱平衡调节机制熟悉代谢性碱中毒病人的护理评估和护理措施了解呼吸性酸中毒和碱中毒的病因、临床表现和护理诊断了解钙与镁代谢失调病人的护理第一页，共四十四页。一钾的体内分布和代谢特点一钾的体内分布和代谢特点1.98%1.98%存在于细胞内存在于细胞内 2.2.正常血清钾浓度正常血清钾浓度 3.5 3.55.5mmol/L 5.5mmol/L 3.3.人体钾主要来源于食物，人体钾主要来源于食物，8080从肾脏排泄从肾脏排泄4.4.多吃

2、多排，少吃少排，不吃也排多吃多排，少吃少排，不吃也排正常钾代谢正常钾代谢第二节第二节钾代谢紊乱病人的护理钾代谢紊乱病人的护理第二页，共四十四页。钾代谢紊乱钾代谢紊乱低钾血症低钾血症血清钾浓度血清钾浓度5.5mmol/L第三页，共四十四页。钾摄入缺乏钾摄入缺乏钾排出过多钾排出过多钾分布异常钾分布异常见于昏迷、消化道梗阻、见于昏迷、消化道梗阻、术后禁食等术后禁食等经消化道、经肾、经皮肤失钾经消化道、经肾、经皮肤失钾呕吐、腹泻、利尿剂的使用呕吐、腹泻、利尿剂的使用等等碱中毒、糖原合成加强时、碱中毒、糖原合成加强时、胰岛素、药物胰岛素、药物低钾血症-健康史第四页，共四十四页。|神经-肌肉兴奋性降

4、补钾，最常用的口服药是10%KCl。注：食物补钾奶类，1300mg/100g|豆类，1000mg/100g|如患者无法口服，应考虑静脉补钾。|静脉补钾的原那么：“补钾四不宜|1.不宜过早-见尿补钾|一般以尿量超过40ml/h或500ml/d方可补钾第七页，共四十四页。低钾血症-护理措施2.2.不宜过浓-0.3%-0.3%补液中钾浓度不宜超过40mmol/L40mmol/L，即静脉滴注的液体中，钾盐浓度不可超过0.3%0.3%。3.3.不宜过快-60-60滴/分钟一般限制速度在0.751.5g/h0.751.5g/h，即补钾速度一般不宜超过20mmol/h20mmol/h或6060滴/分钟。第八

5、页，共四十四页。低钾血症-护理措施4.4.不宜过多-总量限制补钾量应限制在每天80100mmol80100mmol以每克氯化钾相等于13.4mmol13.4mmol钾计算，约需补充氯化钾3636克/天对一般性缺钾病人临床病症较轻，血钾常在33.5mmol/L33.5mmol/L，每日补氯化钾总量45g45g；严重缺钾者血钾多在3mmol/L3mmol/L以下，每日补氯化钾总量不宜超过68g68g。第九页，共四十四页。|血液检查血电解质：血清K K+浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L。|心电图改变缺钾时典型的心电图改变为：T T波降低、增宽、双相或倒置，随后出现STST段降低、QTQT

6、间期延长和U U波。低钾血症-实验室检查第十页，共四十四页。低钾血症-护理诊断p活动无耐力乏力与骨骼肌无力有关p有受伤的危险与骨骼肌无力有关p心输出量减少与心率不整有关p气体交换受损与呼吸肌无力有关p便秘与平滑肌无力及肠蠕动缓慢有关p排尿异常与肾脏浓缩能力受损及膀胱平滑肌无力有关p营养失调与食欲不振或麻痹性肠梗阻有关p知识缺乏缺乏低钾血症的有关知识第十一页，共四十四页。二高钾血症|高钾血症的常见原因|1、入量多口服、静点、输库存血等|2、肾排差肾衰、保钾利尿等|3、细胞内钾移出如溶血、酸中毒等|临床表现：一般无特异病症，也可四肢无力，神志冷淡，微循环障碍等。|主要表现：心率缓慢

8、肠|口服山梨醇或甘露醇导泻以及呋塞米速尿|腹膜透析或血液透析|抗心律失常：10%10%葡萄糖酸钙剂|综上所述，纠正高钾血症的主要原那么为禁钾、转钾、排钾和抗钾。高钾血症-治疗第十五页，共四十四页。高钾血症-护理诊断p心输出量减少与心律不齐及心肌功能改变有关p腹泻与平滑肌活动过度及肠蠕动增加有关p自我照顾能力缺乏与手足感觉异常，肌无力有关p疲乏与高血钾所致的软弱无力和意识消退有关p焦虑与神经肌肉应激性增加有关p知识缺乏缺乏对引起高血钾原因的了解p潜在并发症：心室纤颤第十六页，共四十四页。第三节第三节酸碱代谢失衡病人的护理酸碱代谢失衡病人的护理血pH值保持在7.357.45之间有赖

9、于机体一系列调节机制：1.缓冲系统 NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。H+HCO3-H2CO3CO2H2OOH-H2CO3HCO3-H2O第十七页，共四十四页。2.肺的调节主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度当血H2CO3 ，PaCO2 H2CO3 CO2H2O，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血H2CO3 ；当血PaCO2 ，呼吸减慢减弱，使血H2CO3 。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达顶峰。第十八页，共四十四页。3.肾的调节肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化

10、排H+等途径发挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达顶峰。第十九页，共四十四页。4组织细胞内外H+转移酸中毒时细胞外H+增高，大量H+入胞内被缓冲-继发高钾血症。碱中毒时胞内H+外移-继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2小时后才发挥作用。第二十页，共四十四页。上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力那么可发生酸碱平衡失调。血pH7.45为碱中毒。第二十一页，共四十四页。酸碱平衡失调代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒反

11、映酸碱平衡的三大根本要素反映酸碱平衡的三大根本要素:pH(酸碱度酸碱度)HCO3-(代谢因素代谢因素)PaCO2 呼吸呼吸第二十二页，共四十四页。代谢性酸中毒-健康史特点：H+；HCO3-病因：1、酸生多：缺氧等致体内有机酸生成过多/治疗2、碱失多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致 HCO3-丧失。肾小管泌H+失常。3、肾功不全排氢少第二十三页，共四十四页。呼吸代偿的表现呼吸深而快KussmaulKussmaul呼吸呼出的气体带有酮味烂苹果气味中枢神经系统病症酸中毒抑制脑细胞代谢活动-主要表现为抑制病症，可有表情冷淡、疲乏无力、嗜睡、精神混乱、定向感丧失、木僵、昏迷。代谢性酸中毒-身体状况第二十四页

12、，共四十四页。神经肌肉系统病症伴有高钾-可引起肌张力降低、腱反射减弱或消失，骨骼肌无力，缓和性麻痹。心血管系统病症酸中毒时H+H+增高，且常伴血K+K+增高，两者都可抑制心肌收缩力，出现心跳减慢，心音降低，心律失常，血压低。H+H+增高，刺激毛细血管扩张，可出现面部潮红，口唇樱桃红，但休克时，皮肤粘膜因缺氧而发绀。代谢性酸中毒-身体状况第二十五页，共四十四页。去除病因/纠酸观察病情：水、电解质、酸碱失衡，血气分析消除或控制危险因素及时补液：常有脱水表现，纠正脱水缓解酸中毒使用碱性溶液：病情较重或血浆HCO3-PaCO2 6.0kPa6.0kPa n治疗：治疗：改善通气改善通气呼吸性酸中毒第三十

13、五页，共四十四页。n病因：病因：n癔病、精神过度紧张、发热、疼痛等癔病、精神过度紧张、发热、疼痛等n临床表现：临床表现：n呼吸浅快和短促、叹息样不规那么呼吸呼吸浅快和短促、叹息样不规那么呼吸 n治疗要点：治疗要点：n增加吸入气中增加吸入气中CO2CO2浓度。浓度。呼吸性碱中毒第三十六页，共四十四页。案例分析患者男性，48岁，因急性粘连性肠梗阻入院3天。入院后禁食，胃肠减压，每天静脉滴注5%葡萄糖盐水1000ml，10%葡萄糖2000ml，每天尿量为1500ml.体格检查：患者表情冷淡，软弱无力，腹胀，肠鸣音减弱，腱反射减弱。实验室：钠145mmol/L,钾3.0mmol/L，HCO3-28mm

14、ol/L,尿呈酸性。第三十七页，共四十四页。案例分析请问：1、本患者发生何种代谢紊乱？2、请分析发生的原因。3、提出目前患者主要的护理诊断。4、处理原那么如何？应该注意哪些问题？第三十八页，共四十四页。1低钾血症2禁食3天，静脉补液没有补钾，钾摄入缺乏肠梗阻导致大量消化液积聚肠腔、胃肠减压抽出消化液，造成钾的大量丧失每天尿量1500ML每天输注大量葡萄糖，糖原合成，钾转入细胞3活动无耐力/营养失调/潜在碱中毒危险4尽快解除梗阻，静脉补钾。补钾四不宜。第三十九页，共四十四页。第四十页，共四十四页。钾的正常代谢钾的正常代谢血清钾浓度血清钾浓度3.55.5mmol/L(血管血管)消消化化道道皮肤皮肤

15、肾肾粪粪粪粪10%10%10%10%左右左右左右左右尿尿占占占占80%80%80%80%以上以上以上以上第四十一页，共四十四页。钾分布异常-表现3体内转移大量输注葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使钾向细胞内转移第四十二页，共四十四页。钾分布异常-表现碱中毒时钾向细胞内转移：同时为了保存H+以缓解碱中毒，K+与之进行交换，肾远曲小管分泌H+减少，以Na+-K+交换占优势而非H+-Na+交换，促肾排钾增加。第四十三页，共四十四页。内容总结学习目标。了解呼吸性酸中毒和碱中毒的病因、临床表现和护理诊断。一般以尿量超过40ml/h或500ml/d方可补钾。补钾量应限制在每天80100mmol以每克氯化钾相等于13.4mmol钾计算，约需补充氯化钾36克/天。H+HCO3-H2CO3CO2H2O。OH-H2CO3HCO3-H2O。酸中毒时细胞外H+增高，大量H+入胞内被缓冲-继发高钾血症。钾分布异常-表现第四十四页，共四十四页。

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