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1、A平台本科适用平台本科适用第一页，共七十二页。教学目的与要求教学目的与要求掌握呼吸衰竭、限制性通气缺乏、阻塞性通气掌握呼吸衰竭、限制性通气缺乏、阻塞性通气缺乏、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、缺乏、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、真性分流、ARDSARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点的发生机制、血气变化特点熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻的病因及分类；急性呼吸窘迫
2、综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解防治呼吸衰竭的病理生理根底。了解防治呼吸衰竭的病理生理根底。第二页，共七十二页。患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉病症加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T 37.5，P 104次分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实
3、验室检查：WBC 11109L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm正常值15mm，心影大小正常。心电图:肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。第三页，共七十二页。呼吸功能不全呼吸功能不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理根底防治的病理生理根底第四页，共七十二页。Internal Internal Respiration
4、RespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport第五页，共七十二页。概概 念念呼吸衰竭呼吸衰竭外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍PaO2PaO2或伴或伴有有PaCO2PaCO2的病理过程的病理过程判断标准：海平面大气压，静息判断标准：海平面大气压，静息状态，呼吸空气状态，呼吸空气PaO2 PaO2 8kPa (60mmHg)8kPa (60mmHg)PaCO2 PaCO2 6.67kPa(50mmHg)6.67kPa(50mmHg)第六页，共七十二页。氧合氧合血红血红蛋白蛋白解离解离曲线
5、曲线第七页，共七十二页。呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数RFIRFI RFI RFIPaO2PaO2FiO2FiO2 当当FiO220FiO220时，时，RFI300RFI300为呼吸衰竭。为呼吸衰竭。分类：分类：型型 和和型型 型型:PaO:PaO2 28kPa,PaCO8kPa,PaCO2 2正常正常 型型:PaO:PaO2 28kPa,PaCO6.65kPa6.65kPa低氧血症型低氧血症型高碳酸血症型高碳酸血症型第八页，共七十二页。呼吸功能不全呼吸功能不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理根底防治的病理生
6、理根底第九页，共七十二页。一、原因和发病机制一、原因和发病机制(一肺通气功能障碍二弥散障碍三肺泡通气与血流比例失调四解剖分流增加第十页，共七十二页。通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞病因和发病机制病因和发病机制一通气功能障碍一通气功能障碍第十一页，共七十二页。病因和发病机制病因和发病机制一通气功能障碍一通气功能障碍1.1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：肺泡肺泡扩张扩张受限引起的通气障碍受限引起的通气障碍受限引起的通气障碍受限引起的通气障碍原因原因机制机制呼吸中枢抑制
7、呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力感染、损伤压感染、损伤压迫、抑制迫、抑制第十二页，共七十二页。重症肌无力重症肌无力第十三页，共七十二页。病因和发病机制病因和发病机制一通气功能障碍一通气功能障碍1.1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：肺泡肺泡肺泡肺泡扩张扩张扩张扩张受限引起的通气障碍受限引起的通气障碍原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织变硬肺组织变硬顺应性顺应性第十四页，共七十二页。第十五页，共七十二页。多发性肋骨多发性肋骨骨折骨折第十六页，共七十二页。肺顺应性降低：肺顺应性降低：1 1、肺
8、的弹性阻力增加：、肺的弹性阻力增加：如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。2 2、肺泡外表活性物质减少：、肺泡外表活性物质减少：1)1)合成与分泌减少：合成与分泌减少：如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。2)2)消耗与破坏过多：消耗与破坏过多：如肺过度通气、肺水肿、炎症等。如肺过度通气、肺水肿、炎症等。第十七页，共七十二页。病因和发病机制病因和发病机制一通气功能障碍一通气功能障碍1.1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍肺泡扩张受限引起的通气障碍原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收
9、缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织变硬肺组织变硬顺应性顺应性肺组织受压肺组织受压压迫肺压迫肺限制性限制性通气通气障碍障碍第十八页，共七十二页。气胸气胸纵隔偏移纵隔偏移 上腔静脉上腔静脉纵轴纵轴下腔静脉下腔静脉第十九页，共七十二页。2.2.阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气缺乏。气道狭窄或阻塞引起的通气缺乏。关键是气道阻力增加。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。病因及发病机制病因及发病机制一通气功能障碍
10、一通气功能障碍第二十页，共七十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央型气管阻塞中央型气管阻塞中央型气管阻塞中央型气管阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外病因及发病机制病因及发病机制第二十一页，共七十二页。第二十二页，共七十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央型气道阻塞中央型气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼气气气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内病因及发病机制病因及发病机制第二十三页，共七十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞外周气道阻塞外周气道阻塞*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性
11、呼吸困难呼气性呼吸困难吸气吸气肺泡扩张肺泡扩张气道半径气道半径增大，长增大，长度缩短度缩短阻力减小阻力减小呼气呼气肺泡塌陷肺泡塌陷气道半径气道半径减小，长减小，长度加长度加长阻力加大阻力加大第二十四页，共七十二页。等压点：呼出气道上，气道内等压点：呼出气道上，气道内压与胸内压压与胸内压相同相同的一点的一点 第二十五页，共七十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞外周气道阻塞外周气道阻塞2020202030302525正常正常正常正常肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿等等等等压压压压点点等等压压点点第二十六页，共七十二页。阻塞性通气障碍最常见的
12、临床类型是外阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。痉挛、增生。2.等压点上移移向小气道：导致小气道动态性压缩。第二十七页，共七十二页。阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞周气道阻塞 近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视，近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视，如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病因及发病机制病因及发病机制第二十八页，共七十二页。肺通气功能障碍肺通
13、气障碍的类型与原因肺通气缺乏时的血气变化病因及发病机制病因及发病机制第二十九页，共七十二页。正常肺泡正常肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图第三十页，共七十二页。PaO PaO2 2与与 PaCO PaCO2 2成比例变化成比例变化16.016.013.313.310.710.78.008.005.335.332.672.672 4 6 8 102 4 6 8 10kPakPa肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)P PA AO O2 2P PA ACOCO2 2通气障通气障碍引起哪碍引起哪型呼吸衰型呼吸衰竭竭?型型第三十一页，共七十二页。一、原因和发病机制一、原因和发
14、病机制(一肺通气功能障碍二弥散障碍三肺泡通气与血流比例失调四解剖分流增加第三十二页，共七十二页。弥散障碍弥散障碍(diffusion impairment)(diffusion impairment)病因及发病机制病因及发病机制弥散速度弥散速度=气体分压差气体分压差弥散系数弥散系数弥散膜面积弥散膜面积弥散膜厚度弥散膜厚度第三十三页，共七十二页。弥散障碍弥散障碍原原 因因1.1.肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少2.2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加病因及发病机制病因及发病机制肺实变、肺不张、肺实变、肺不张、肺叶切除肺叶切除第三十四页，共七十二页。1.1.肺泡外肺泡外表活性物表活性物质质2.2.肺泡上肺
15、泡上皮皮3.3.肺间质肺间质4.4.基底膜基底膜5.5.毛细血毛细血管内皮细管内皮细胞胞6.6.血浆血浆7.7.红细胞红细胞膜膜第三十五页，共七十二页。弥散障碍弥散障碍原原 因因1.1.肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少2.2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加病因及发病机制病因及发病机制肺水肿、肺透明膜形肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张毛细血管扩张第三十六页，共七十二页。10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化弥散量弥散量弥散速度弥散速度弥散时间弥散时间
16、第三十七页，共七十二页。血气变化血气变化PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2不变或不变或？COCO2 2弥散能力弥散能力O O2 2大大2020倍！倍！第三十八页，共七十二页。溶解度溶解度分子量分子量弥散系数弥散系数气体分压差气体分压差弥散速度弥散速度COCO2 20.59920.599244446 6O O2 20.02440.024432326060COCO2 2O O2 224241 11.21.21 120201 11 110102 21 1COCO2 2弥散能力弥散能力O O2 2大大2020倍倍弥散速度弥散速度=气体分压差气体分压差弥散系数弥散系数肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜
17、厚度弥散膜厚度第三十九页，共七十二页。血气变化血气变化PaOPaO2 2PaCO2PaCO2不变或不变或弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?型型？COCO2 2弥散能力弥散能力O O2 2大大2020倍！倍！第四十页，共七十二页。一、原因和发病机制一、原因和发病机制(一肺通气功能障碍二弥散障碍三肺泡通气与血流比例失调四解剖分流增加第四十一页，共七十二页。肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)(ventilation-perfusion imbalance)类型类型病因及发病机制病因及发病机制部分肺泡通气不足部分肺泡通
18、气不足-部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足-第四十二页，共七十二页。1.局部肺泡通气缺乏病因病因支哮、慢支、阻塞性肺支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等气肿、肺纤维化、水肿等机制机制局部肺泡通气局部肺泡通气 血流正常血流正常静脉血掺杂静脉血掺杂功能性分流功能性分流病因及发病机制病因及发病机制未完全未完全动脉化动脉化第四十三页，共七十二页。正常肺泡正常肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图第四十四页，共七十二页。局局部部肺肺泡泡通通气气缺缺乏乏低氧低氧血流血流通气通气缺乏缺乏第四十五页，共七十二页。通通气气不不足足病病因因及及发发病病机机制制低氧血流低氧血流低氧血流低氧血流未完全
19、未完全动脉化动脉化第四十六页，共七十二页。2.局部肺泡血流缺乏病因病因肺肺A A动脉炎、肺血管动脉炎、肺血管收缩、栓塞收缩、栓塞 、破坏等、破坏等机制机制肺泡通气正常肺泡通气正常局部肺泡血流局部肺泡血流死腔样通气死腔样通气病因及发病机制病因及发病机制第四十七页，共七十二页。血血流流不不足足病病因因及及发发病病机机制制血流血流增多增多低氧血流低氧血流低氧血流低氧血流第四十八页，共七十二页。3.解剖分流增加原因与机制原因与机制支气管血管扩张支气管血管扩张动动-静脉短路开放静脉短路开放肺实变肺不张等肺实变肺不张等肺实变肺不张等肺实变肺不张等静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂真正分流真正分流真正
20、分流真正分流病因及发病机制病因及发病机制完全未完全未动脉化动脉化第四十九页，共七十二页。吸氧吸氧无效无效 静脉血静脉血(完全未动完全未动脉化脉化)低氧血流低氧血流第五十页，共七十二页。第五十一页，共七十二页。原因与发病机制小结1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性2 2种类型。种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气/血流血流比例失调、解剖分流增加。比例失调、解剖分流增加。第五十二页，共七十二页。急性呼吸
21、窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome)acute respiratory distress syndrome)ARDS ARDS 病因和机制病因和机制肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤 第五十三页，共七十二页。第五十四页，共七十二页。第五十五页，共七十二页。肺小血管栓塞肺小血管栓塞肺不张肺不张第五十六页，共七十二页。ARDSARDS患者呼吸衰竭发病机制示意图患者呼吸衰竭发病机制示意图致病因子致病因子肺泡肺泡-毛细血管膜损毛细血管膜损伤炎症伤炎症肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓弥散障碍弥散
22、障碍肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症第五十七页，共七十二页。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDSARDS 病因和机制病因和机制肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤 血气变化血气变化常只有常只有PaO2PaO2严重时影响通气伴有严重时影响通气伴有PaCO2 PaCO2 第五十八页，共七十二页。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性
23、通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调第五十九页，共七十二页。呼呼 吸吸 衰衰 竭竭概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理根底防治的病理生理根底第六十页，共七十二页。酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：CO2CO2潴留引起潴留引起型型呼吸性碱中毒：缺氧呼吸性碱中毒：缺氧型引起型引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致不全所致代谢性碱中毒：多为医源性代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡
24、最多见！混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸性酸中毒也常见！主要功能代谢变化主要功能代谢变化第六十一页，共七十二页。呼吸系统的变化呼吸系统的变化呼吸增强呼吸增强 呼吸抑制呼吸抑制呼吸节律异常呼吸节律异常潮式呼吸潮式呼吸PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2303060mmHg60mmHg505080 mmHg80 mmHg30 mmHg80 mmHg80 mmHg主要功能代谢变化主要功能代谢变化第六十二页，共七十二页。循环系统的变化循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病肺源性心脏病发生机制发生机制1.1.肺动脉高压肺动脉高压 右心负荷过度右心负荷过度2.
25、2.缺氧酸中毒缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍3.3.用力呼吸时心脏受压用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度心脏舒张受限度主要功能代谢变化主要功能代谢变化第六十三页，共七十二页。中枢神经系统的变化中枢神经系统的变化“CO2“CO2麻醉麻醉肺性脑病肺性脑病(pulmonnary(pulmonnary encephalopathy)encephalopathy)发生机制发生机制1.1.缺氧酸中毒对脑血管的影响缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血管脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。扩张、通透性增高、脑水肿等。2.2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害缺氧酸中毒对脑细胞的损害-呼衰时，呼衰时，脑脊液变化更明显；
26、酸中毒对脑脊液变化更明显；酸中毒对CNSCNS的损害的损害GABAGABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等；缺氧对放等；缺氧对CNSCNS的作用。的作用。主要功能代谢变化主要功能代谢变化第六十四页，共七十二页。呼呼 吸吸 衰衰 竭竭概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理根底防治的病理生理根底第六十五页，共七十二页。防治原那么防治原那么防治原发病防治原发病改善通气改善通气氧疗氧疗型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能改善
27、器官功能第六十六页，共七十二页。教学目的与要求教学目的与要求掌握呼吸衰竭、限制性通气缺乏、阻塞性通掌握呼吸衰竭、限制性通气缺乏、阻塞性通气缺乏、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气缺乏、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、气、真性分流、ARDSARDS、肺性脑病等概念；呼、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻
28、塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解防治呼吸衰竭的病理生理根底。了解防治呼吸衰竭的病理生理根底。第六十七页，共七十二页。患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉病症加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T 37.5，P 104次分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：
29、WBC 11109L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm正常值15mm，心影大小正常。心电图：肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。典型病例1 1本病人初步诊断有哪些？本病人初步诊断有哪些？2 2患者引起血气异常的机制有哪些？患者引起血气异常的机制有哪些？3 3为什么会出现右心肥大的佂象？为什么会出现右心肥大的佂象？4 4患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？5 5患者吸氧
30、时应注意什么？为什么？患者吸氧时应注意什么？为什么？第六十八页，共七十二页。男男性性患患者者，6363岁岁。2020年年来来咳咳嗽嗽、咳咳痰痰，冬冬季季气气喘喘、心心悸悸，近近日日加加重重而而急急诊诊入入院院。次次日日气气喘喘加加重重，严严重重呼呼吸吸困困难难，球球结结膜膜明明显显充充血血、水水肿肿，颜颜面面、口口唇唇重重度度紫紫绀绀，呻呻吟吟不不止止。白白班班医医生生曾曾给给予予氨氨茶茶碱碱、地地塞塞米米松松、可可拉拉明明等等药药物物治治疗疗，病病情情不不见见好好转转，夜夜间间值值班班医医生生查查房房后后，给给予予低低流流量量持持续续吸吸氧氧，三三小小时时后后病病情情仍仍无无改改善善，且且更
31、更加加烦烦躁躁,大大声声喧喧哗哗，不不配配合合治治疗疗，值值班班医医生生感感到到束束手手无无策策，后后请请示示上上级级医医生生，口口头头吩吩咐咐给给予予肌肌肉肉注注射射苯苯巴巴比比妥妥，病病人人安安静静入入眠眠。第第二二天天清清晨晨发发现现病病人人心心跳跳、呼呼吸吸停停止止、瞳瞳孔孔散散大、固定。复苏未成功。大、固定。复苏未成功。问：问：1.1.患者出现的最主要病理过程可能是什么患者出现的最主要病理过程可能是什么?2.2.病人出现烦躁的原因可能是什么？病人出现烦躁的原因可能是什么？3.3.为什么肌肉注射为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？第六十九页
32、，共七十二页。1 1阻塞性通气缺乏中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有阻塞性通气缺乏中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？何不同，为什么？2 2肺泡通气与血流比例失调时，造成肺泡通气与血流比例失调时，造成V/QV/Q变化的原因有变化的原因有哪些哪些?对机体有何影响对机体有何影响?血气如何变化？为什么？血气如何变化？为什么？3 3什么是肺性脑病？试述其发病机制。什么是肺性脑病？试述其发病机制。4 4试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。机制。5 5什么叫呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气障什么叫呼吸衰竭、限制性通气障
33、碍、阻塞性通气障碍、功能性分流碍、功能性分流(静脉血掺杂静脉血掺杂)、死腔样通气、换气功、死腔样通气、换气功能障碍、能障碍、型呼吸衰竭、型呼吸衰竭、型呼吸衰竭型呼吸衰竭?6 6试述肺通气障碍的类型和原因。试述肺通气障碍的类型和原因。7 7产生气体弥散障碍的原因有哪些产生气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何血气变化如何?8 8呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?思考题思考题第七十页，共七十二页。第七十一页，共七十二页。内容总结A平台本科适用。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。第三节 防治的病理生理根底。PaCO2 6.67kPa(50mmHg)。型 和型。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。2.等压点上移移向小气道：导致小气道动态性压缩。PaO2与 PaCO2成比例变化。(ventilation-perfusion imbalance)。肺A动脉炎、肺血管第七十二页，共七十二页。