第十五节呼吸衰竭.ppt

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1、第十五第十五节呼吸衰竭呼吸衰竭讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg定 义呼吸衰竭的概述（一）按动脉血气分类：型：PaO260mmHg 型：PaO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按发病机制分类：泵衰竭、肺衰竭分 类n泵衰竭：即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢）或呼吸运动受限（周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形

2、）引起呼吸衰竭称泵衰竭n肺衰竭：由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2（四）胸廓、胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊

3、髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2发病机制缺氧、缺氧、COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min肺泡CO2分压与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VCO2)的关系亦可以用下列公式反映:PaCO2=0.863VCO2/VA肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的

4、面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 维持正常气体（维持正常气体（O O2 2 、COCO2 2)交换，肺泡通交换，肺泡通气和血流灌注比例（气和血流灌注比例（V/Q)V/Q)必须协调必须协调4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正5 5、氧耗量、氧耗量 缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳

5、潴留对机体的影响 PaO PaO2 2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤（一）一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响PaCOPaCO2 2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉（肺性脑病）PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管，导致脑组织缺氧加重 （二）缺（二）缺O O2 2对循环对

6、循环系统系统的影响的影响PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭（三）对（三）对呼吸呼吸的影响的影响PaO2间接作用间接作用+PaO260mmhg颈颈A窦窦、主、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢+呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作

7、用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响PaCO2直接直接和和间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响PaO2胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收(四四)消化、消化、肝、肾肝、肾及及造血系统造血系统(五五)酸碱电解质酸碱电解质

8、PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒

9、心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALT BUN 胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰：单纯PaO260mmHg 型呼衰：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%诊断标准（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给

10、氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气c.氧离曲线d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2 2、型呼衰型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度O2 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）3 3、氧疗方法、氧疗方法1、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留b.适应证 效果好中枢抑制 权衡应

11、用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）2、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺

12、肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）病因治疗：解除病因是根本（七）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（八）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热痰 阻二、急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome）讲授目标和要求：1.掌握ARDS的病因、发病机制和病理生理2.掌握ARDS时的胸片和血气分析改变3.掌握ARDS的临床表现和处理原则 （一）定义n由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭n临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症n病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形

13、成n病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调 （二）病因与发病机制1.病因及危险因素（1）肺内因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 损伤因素损伤因素损伤因素损伤因素中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞聚集、激活聚集、激活聚集、激活聚集、激活氧自由基氧自由基氧自由基氧自由基蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶 炎性介质炎性介质炎性介质炎性介质 抗炎介质抗炎介质抗炎介质抗炎介质抗炎性激素抗炎性激素抗炎性激素抗炎性激素

14、巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞炎症反应炎症反应炎症反应炎症反应抗炎反应抗炎反应抗炎反应抗炎反应SIRSSIRSCARSCARS2、发病机制？、发病机制？n肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加n肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷n弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降n病变不均n重力依赖区：严重肺水肿和肺不张n非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常3.对机体的影响对机体的影响 （三）临床表现常在受到发病因素攻击后1248小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出

15、汗3、体征n早期：无或少量细湿啰音n后期：水泡音及管状呼吸音 （四）实验室及其他检查1.1.X X线胸片线胸片：斑片状浸润阴影，有时称斑片状浸润阴影，有时称“白肺白肺”2.2.动脉血气分析动脉血气分析 n n典型表现：低典型表现：低PaOPaO2 2、低、低PaCOPaCO2 2、高、高pHpH值值n n呼吸空气时呼吸空气时（FiOFiO2 20.210.21）PaOPaO2 260mmHg60mmHgn n氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）：）：ALI300ALI300，ARDS200ARDS200n后期：PaCO2升高和pH降低 3.血流动力学监测：肺毛细血管楔

16、压（PCWP）12mmHg （五）诊断要点1.1、有ALI和（或）ARDS的高危因素2.2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫3.3、低氧血症，氧合指数300时为ALI，200时为ARDS4.4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影5.5、PCWP18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿 中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准（六）治疗要点1.治疗原发病 2.氧疗 3.机械通气 4.液体管理 5.营养支持与监护 6.其他治疗 原则：原则：原则：原则：面罩给氧面罩给氧面罩给氧面罩给氧 高浓度：高浓度：高浓度：高浓度：FiOFiO2 250%50%使使使使PaOPaO2 260mmHg60mmHg或

17、或或或SaOSaO2 29090。原则：原则：原则：原则：早期：高浓度氧疗无效时早期：高浓度氧疗无效时早期：高浓度氧疗无效时早期：高浓度氧疗无效时 肺保护性通气肺保护性通气肺保护性通气肺保护性通气 小潮气量小潮气量小潮气量小潮气量压力控制通气压力控制通气压力控制通气压力控制通气加用加用加用加用PEEP PEEP（六）治疗要点1.治疗原发病 2.氧疗 3.机械通气 4.液体管理 5.营养支持与监护 6.其他治疗 原则：原则：原则：原则：以较低循环容量维持有效循环以较低循环容量维持有效循环以较低循环容量维持有效循环以较低循环容量维持有效循环 早期不输胶体液早期不输胶体液早期不输胶体液早期不输胶体液

18、 输血：新鲜血优先，库存血应输血：新鲜血优先，库存血应输血：新鲜血优先，库存血应输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器加用微过滤器加用微过滤器加用微过滤器 原则：原则：原则：原则：补充足够的营养，早期开始胃补充足够的营养，早期开始胃补充足够的营养，早期开始胃补充足够的营养，早期开始胃肠营养肠营养肠营养肠营养 严密监测呼吸、循环、水、电严密监测呼吸、循环、水、电严密监测呼吸、循环、水、电严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等解质、酸碱平衡等解质、酸碱平衡等解质、酸碱平衡等 糖皮质激素、表面活性物质替糖皮质激素、表面活性物质替糖皮质激素、表面活性物质替糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧

19、化氮代治疗、吸入一氧化氮代治疗、吸入一氧化氮代治疗、吸入一氧化氮（七）预后n病死率：30%70%n多数（49%）死于多器官功能障碍综合征n存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常三、三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征 病人的护理病人的护理（Nursing Care of Patients with RF&ARDS）（一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）体位、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救 1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤潜在并发症：重要器官缺氧性损伤 （一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）体位

20、、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救 1.1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤潜在并发症：重要器官缺氧性损伤潜在并发症：重要器官缺氧性损伤潜在并发症：重要器官缺氧性损伤针对针对针对针对IIII呼吸衰竭病人呼吸衰竭病人呼吸衰竭病人呼吸衰竭病人 指导缩唇呼吸、腹式呼吸指导缩唇呼吸、腹式呼吸指导缩唇呼吸、腹式呼吸指导缩唇呼吸、腹式呼吸 按医嘱及时准确给药按医嘱及时准确给药按医嘱及时准确给药按医嘱及时准确给药观察疗效及不良反应观察疗效及不良反应观察疗效及不良反应观察疗效及不良反应使用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂 保证呼吸

21、道通畅情况下给予保证呼吸道通畅情况下给予保证呼吸道通畅情况下给予保证呼吸道通畅情况下给予 缓慢静脉点滴缓慢静脉点滴缓慢静脉点滴缓慢静脉点滴 出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象时减慢滴速红、皮肤瘙痒等现象时减慢滴速红、皮肤瘙痒等现象时减慢滴速红、皮肤瘙痒等现象时减慢滴速 出现肌肉抽搐时及时通知医生出现肌肉抽搐时及时通知医生出现肌肉抽搐时及时通知医生出现肌肉抽搐时及时通知医生 （一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）体位、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救 1.1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤潜在并发症：重要器官缺氧性损伤潜在并发症：重要器官缺氧性损伤潜在并发症：重要器官缺氧性损伤 （一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流n指导并协助有效的咳嗽、咳痰 n协助翻身、扣背n负压吸痰n湿化和稀释痰液：饮水、口服或雾化吸入祛痰药（2）痰的观察与记录（3）应用抗生素的护理 2.清理呼吸道无效清理呼吸道无效谢谢大家！