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1、气胸纵隔气肿与肺气肿q胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的是不含空气的密闭密闭的潜在性腔隙。的潜在性腔隙。q任何原因使胸膜破损，空气进入任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，造成胸腔积气和肺萎陷称胸膜腔，造成胸腔积气和肺萎陷称为为气胸气胸。气胸的病因分类：气胸的病因分类：1外伤性外伤性2医源性医源性 3自发性自发性气胸的分类气胸的分类临床类型临床类型 闭合性(单纯性)气胸 胸膜破裂口较小，随胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。胸膜腔继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，内压接近或略超过大气压，测定时可为正压亦可为负
2、测定时可为正压亦可为负压，视气体量多少而定。压，视气体量多少而定。抽气后压力下降而不复升，抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气表明其破裂口不再漏气 临床类型临床类型交通性(开放性)气胸 破裂口较大或因两层胸膜破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在膜腔内压在0cmH0cmH2 2O O上下波上下波动；抽气后可呈负压，但动；抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升观察数分钟，压力又复升至抽气前水平至抽气前水平 张力性（高压性）气胸张力性（高压性）气胸破裂口形成单向活
3、瓣或活塞作用，吸气时活瓣开启，气体破裂口形成单向活瓣或活塞作用，吸气时活瓣开启，气体进入胸膜腔，呼气时活瓣关闭胸膜腔内气体不能排出，胸膜腔进入胸膜腔，呼气时活瓣关闭胸膜腔内气体不能排出，胸膜腔内压持续升高，抽气后压力暂下降而又很快复升。内压持续升高，抽气后压力暂下降而又很快复升。影像学检查-X线表现 气胸部分透亮度增高，无肺纹，其边缘可见发线样脏层胸膜影（气胸线），线内侧萎缩肺密度增高。大量气胸可见气管纵隔及心脏向健侧移位，仅见肺门处肺萎缩阴影呈团块状。液气胸：可见液平 纵隔气胸：可见纵隔旁气肿带影像学检查-CT表现 胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的萎缩改变 CT对于小量气胸
4、、局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别，比X线胸片更敏感和准确 右侧气胸右侧气胸右侧气胸右侧气胸纵隔气肿是指因各种原因空气进入纵隔胸膜内结是指因各种原因空气进入纵隔胸膜内结缔组织间隙之间，可以是自发性，胸部创伤，医源性因缔组织间隙之间，可以是自发性，胸部创伤，医源性因素等。素等。LOREM IPSUM DOLOR病因1.肺泡破裂，空气沿肺血管周围鞘膜进入纵隔，常有吸气后屏气，用力剧咳等诱因，见于支气管哮喘、细支气管炎、百日咳等疾病。肺泡破裂引起自发性气胸亦可发生纵隔气肿。2.在治疗呼吸窘迫征时，应用呼气末正压呼吸，所用的压力过高易引起肺脏气压伤，发生自发性气胸和（或）纵隔气肿。3.胸部外伤、内窥镜
5、检查或吸入异物等，可引起支气管或食管破裂而发生纵隔气肿。食管痉挛阻塞，常在食管下部8cm处发生纵行撕裂，因该处食管无结缔组织支持。食管破裂常伴发胸腔积液或脓胸。LOREM IPSUM DOLOR病因4.颈部手术，如甲状腺切除术或扁桃体切除术，有时气体可沿颈深筋膜间隙进入纵隔。气管切开术，若皮肤切口过小，气管切口过大，空气逸出易发生纵隔气肿。5.胃肠穿孔、肾周围充气造影术或人工气腹术，腹腔内气体可经膈肌主动脉裂孔和食管裂孔周围的疏松组织进入纵隔。1.X线线表表现现 在后前位可见狭长的气体阴影，沿纵隔侧上升至颈部软组织，在下颈部气体表现为斑块阴影，并向外延伸，成为胸外壁的皮下气肿，并可见纵隔胸膜形
6、成的一条 细线状致密影。在侧位上如气体充盈较多时，在心脏前与胸骨之间可见明显的透亮带。2.CT表表现现 可显示环绕纵隔内的气体密度线条状影，纵隔胸膜向肺野方向推移。纵隔内空气常向上沿颈筋膜间隙向胸部皮下扩散，产生皮下气体密度影。LOREM IPSUM DOLOR纵隔气肿纵隔气肿肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。理状态。早期肺气肿分四型：早期肺气肿分四型：1、全小叶型肺气肿、全小叶型肺气肿2、小叶中央型肺气肿、小叶中央型肺气肿3、间隔旁型肺
7、气肿、间隔旁型肺气肿4、疤痕型肺气肿、疤痕型肺气肿晚期肺气肿不能再区分晚期肺气肿不能再区分病因：病因：1、大气污染：尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下大气污染、大气污染：尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高；严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高；2、纸烟含有多种有害成分，如焦油尼古丁和一氧化碳等，吸烟者粘、纸烟含有多种有害成分，如焦油尼古丁和一氧化碳等，吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气射性引起
8、支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢性支气管炎和死于呼吸衰竭或肺心病者，远较不吸烟者为多；肿或慢性支气管炎和死于呼吸衰竭或肺心病者，远较不吸烟者为多；3、呼吸道病毒和细菌感染，与肺气肿的发生有一定关系。反复感染、呼吸道病毒和细菌感染，与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿、腺体增生肥大、分泌功能亢进、管可引起支气管粘膜充血、水肿、腺体增生肥大、分泌功能亢进、管壁增厚狭窄引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高，与肺气肿壁增厚狭窄引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高，与肺气肿形成也可能有关；形成也可能有关；4、蛋白酶、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调：体内的一些
9、蛋白水解酶对肺组织有抗蛋白酶平衡失调：体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。1、全小叶型肺气肿、全小叶型肺气肿病变涉及终末细支气管以下全部气道，它在两肺内弥漫分病变涉及终末细支气管以下全部气道，它在两肺内弥漫分布但不均匀，以下叶及前部为重。病变严重时引起症状。布但不均匀，以下叶及前部为重。病变严重时引起症状。本型的本型的CT特点是全小叶的破坏而形成的较大范围的低密度特点是全小叶的破坏而形成的较大范围的低密度区，无壁，且大小和形态多不规则。病变区内血管纹理明区，无壁，且大小和形态多不规则。
10、病变区内血管纹理明显减少，形成弥漫性显减少，形成弥漫性“简化简化”的肺结构。轻度甚至中度的的肺结构。轻度甚至中度的全小叶肺气肿有时在全小叶肺气肿有时在CT上也难以确诊。上也难以确诊。全小叶型肺气肿全小叶型肺气肿全小叶型肺气肿全小叶型肺气肿2、小叶中心型肺气肿、小叶中心型肺气肿本型的典型改变是呼吸细支气管的肺泡扩张，周围部分不受累，病变本型的典型改变是呼吸细支气管的肺泡扩张，周围部分不受累，病变位于小叶中心。当病变进展，累及广泛区域时不能与全小叶型肺气肿位于小叶中心。当病变进展，累及广泛区域时不能与全小叶型肺气肿区别。区别。小叶中心型肺气肿多发生于上叶，尤其是上叶的尖段、后段和下叶背小叶中心型肺
11、气肿多发生于上叶，尤其是上叶的尖段、后段和下叶背段。大部分患者均有长期、大量的吸烟史并合并慢性支气管炎。段。大部分患者均有长期、大量的吸烟史并合并慢性支气管炎。本型本型CT表现特点是在肺野内出现散在分布的小圆形、无壁的低密度区，表现特点是在肺野内出现散在分布的小圆形、无壁的低密度区，直径为直径为2至至10mm，位于肺小叶中央，仍可见小叶核心内的动脉，本型，位于肺小叶中央，仍可见小叶核心内的动脉，本型肺气肿的小叶中心分布不能在常规肺气肿的小叶中心分布不能在常规CT上见到，而要作上见到，而要作HRCT扫描才能扫描才能见到。见到。病变多分布于肺上部，根据病变无壁而可以和囊肿区别。当病情严重病变多分布
12、于肺上部，根据病变无壁而可以和囊肿区别。当病情严重时，病变融合成较大范围的低密度区，此时不能再从时，病变融合成较大范围的低密度区，此时不能再从CT，甚至病理上，甚至病理上和全小叶型肺气肿区别。和全小叶型肺气肿区别。小叶中央型肺气肿小叶中央型肺气肿小叶中央型肺气肿小叶中央型肺气肿3、小叶间隔旁型肺气肿、小叶间隔旁型肺气肿本型选择性地累及小叶末段，故多位于胸膜下。它总比较本型选择性地累及小叶末段，故多位于胸膜下。它总比较局限，病人多无症状，但常易产生自发性气胸。局限，病人多无症状，但常易产生自发性气胸。在在CT上除表现为胸膜下肺大泡，还可发生在右主支气管上除表现为胸膜下肺大泡，还可发生在右主支气管
13、后的食道奇静脉窝内和左心室旁及前联合线附近。后的食道奇静脉窝内和左心室旁及前联合线附近。间隔旁型肺气肿间隔旁型肺气肿间隔旁型肺气肿间隔旁型肺气肿间隔旁型肺气肿间隔旁型肺气肿间隔旁型肺气肿4、疤痕旁型或不规则型肺气肿、疤痕旁型或不规则型肺气肿本型见于邻近局部肺实质疤痕处，如肺结核和弥漫性肺纤本型见于邻近局部肺实质疤痕处，如肺结核和弥漫性肺纤维化，尤其是尘肺斑块纤维灶旁。维化，尤其是尘肺斑块纤维灶旁。当当CT上有可见的肺内纤维灶时，识别本型肺气肿是容易上有可见的肺内纤维灶时，识别本型肺气肿是容易的，但当它与仅在显微镜下能见到的肺纤维化共存，在的，但当它与仅在显微镜下能见到的肺纤维化共存，在CT上则不能将它和小叶中心型肺气肿区别。上则不能将它和小叶中心型肺气肿区别。疤痕型肺气肿疤痕型肺气肿疤痕型肺气肿THANKS谢谢观赏谢谢观赏