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1、关于酸碱平衡紊乱(2)第一页，本课件共有66页酸碱平衡酸碱平衡（acid-base balance）酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)维持体液酸碱度相对稳定性的过程。维持体液酸碱度相对稳定性的过程。病病理理情情况况下下，酸酸碱碱超超负负荷荷、严严重重不不足足或或调调节节机机制制障障碍碍，导导致致内内环环境境酸碱稳态破坏。酸碱稳态破坏。第二页，本课件共有66页（一）酸性物质的来源（一）酸性物质的来源 第一节第一节 酸碱物质来源和酸碱平衡调节酸碱物质来源和酸碱平衡调节一、体液酸碱物质的来源一、体液酸碱物质的来源第三页，本课件共有66页CO2H2O体内的酸体内的酸
2、挥发酸挥发酸固定酸固定酸H2CO3不能经由肺排出不能经由肺排出需经肾随尿排出需经肾随尿排出蛋白质代谢蛋白质代谢硫酸、磷酸、尿酸硫酸、磷酸、尿酸糖酵解糖酵解甘油酸、丙酮酸、乳酸甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪代谢脂肪代谢羟丁酸、乙酰乙酸羟丁酸、乙酰乙酸第四页，本课件共有66页体内的碱体内的碱饮食饮食代谢产生代谢产生NH3有有机机酸酸盐盐：柠柠檬檬酸酸盐盐、苹苹果果酸盐、草酸盐酸盐、草酸盐（二）碱性物质的来源（二）碱性物质的来源第五页，本课件共有66页二、机体酸碱平衡的调节二、机体酸碱平衡的调节pH=pKa+lgHCO3-H2CO3Henderson-Hassalbach方程式方程式pKa：H2CO3平平
3、衡衡解解离离常常数数的的负负对对数数，37时为时为6.1H2CO3=PaCO2 CO2溶解度溶解度第六页，本课件共有66页pH=pKa+lgH2CO3NaHCO3=pKa+lgPaCO2NaHCO3=6.1+lg40240.03=6.1+lg120=7.40第七页，本课件共有66页代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒pH=pKa+lgNaHCO3H2CO3原发性原发性原发性原发性原发性原发性原发性原发性第八页，本课件共有66页血液缓冲系统的调节血液缓冲系统的调节缓冲体系缓冲体系占全血缓冲系占全血缓冲系血浆血浆HCO3-35红细胞红细胞
4、HCO3-18HbO2及及Hb35磷酸盐磷酸盐5血浆蛋白血浆蛋白7第九页，本课件共有66页HPO42-H+H2PO4-H+HHbO2HbO2-H+HHbHb-H+HPrPr-H+H2CO3HCO3-第十页，本课件共有66页肺的调节肺的调节特点特点机制机制速度最快速度最快10分钟起效，分钟起效，30分种达到高峰分种达到高峰通通过过对对呼呼吸吸深深度度、频频率率的的调调节节，调调节节CO2排出量，维持排出量，维持 NaHCO3/H2CO3第十一页，本课件共有66页血浆血浆H2CO3 血浆血浆H+、PaCO2 中枢化学感受器中枢化学感受器（CO2感受器）感受器）外周化学感受器外周化学感受器呼吸中枢兴
5、奋呼吸中枢兴奋CO2呼出呼出呼吸加深加快呼吸加深加快第十二页，本课件共有66页肾的调节肾的调节特点特点机制机制缓冲能力强，但速度最慢缓冲能力强，但速度最慢34小时后发挥作用小时后发挥作用 H+-Na+交换交换 NH4+-Na+交换交换 小管液中磷酸盐的酸化小管液中磷酸盐的酸化第十三页，本课件共有66页Na+Na+HCO3-Na+HCO3-H+CO2H2O+HCO3-H+CO2H2OCAH2CO3HCO3-+NaHCO3肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞血管血管小管腔小管腔H+-Na+交换交换第十四页，本课件共有66页Na+Na+CL-Na+H+NH3NH4+HCO3-H+CO2H2OCAH2CO3H
6、CO3-+NaHCO3肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞血管血管小管腔小管腔CL-H+CL-+谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶NH3CL-NH4+-Na+交换交换第十五页，本课件共有66页Na2HPO4Na+Na+Na2HPO4-H+HCO3-H+CO2H2OCAH2CO3HCO3-+NaHCO3肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞血管血管小管腔小管腔Na+NaH2PO4小管液中磷酸盐的酸化小管液中磷酸盐的酸化第十六页，本课件共有66页K+H+H+K+酸中毒酸中毒H+K+碱中毒碱中毒H+K+细胞内外离子交换的调节细胞内外离子交换的调节第十七页，本课件共有66页代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念和特点代偿性
7、和失代偿性酸、碱中毒的概念和特点代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念和特点代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念和特点 1 1代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念 【代偿性酸、碱中毒代偿性酸、碱中毒】机体通过一定的酸机体通过一定的酸 碱平碱平 衡调节机制，尽管衡调节机制，尽管NaHCONaHCO3 3、HH2 2COCO3 3 的浓度值未恢复正常，但的浓度值未恢复正常，但NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 的比值恢复到的比值恢复到20/120/1，血，血液液pHpH也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒；也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒；【失代偿性酸、碱
8、中毒失代偿性酸、碱中毒】机体对酸机体对酸 碱碱 平衡失调不能或不足以发挥平衡失调不能或不足以发挥 代偿作用，使代偿作用，使NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 的比值不能维持在正常的比值不能维持在正常20/120/1，血液，血液pHpH明显偏离正常范围，称明显偏离正常范围，称失代偿性酸或碱中毒。失代偿性酸或碱中毒。第十八页，本课件共有66页第二节第二节 评价酸碱平衡状况的常用指标评价酸碱平衡状况的常用指标第十九页，本课件共有66页一、动脉血一、动脉血pH值值pH=-lgH+动脉血动脉血pH值正常值：值正常值：7.357.45第二十页，本课件共有66页pH值正常范围之内值正常范
9、围之内酸碱平衡酸碱平衡？第二十一页，本课件共有66页酸碱平衡酸碱平衡代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱pH值正常范围之内值正常范围之内pH值变化相反、相互抵消值变化相反、相互抵消第二十二页，本课件共有66页二、动脉血二、动脉血CO2分压（分压（PaCO2）物物理理溶溶解解在在血血浆浆中中的的CO2所产生的张力所产生的张力反反映映酸酸碱碱平平衡衡呼呼吸吸性因素的重要指标性因素的重要指标第二十三页，本课件共有66页PaCO2正常值：正常值：4.396.25kPa（33 46mmHg）PaCO2平均值：平均值：5.32kPa（40mmHg）第二十四页，本课件共有
10、66页三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）38血氧饱和度：血氧饱和度：100%100%PaCOPaCO2 2：40mmHg40mmHg第二十五页，本课件共有66页实实 际际 PaCO2 和和血氧饱和度血氧饱和度实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,AB）第二十六页，本课件共有66页代谢产生代谢产生呼吸产生呼吸产生SBABAB-SB：反映呼吸因素对酸碱平衡的影响反映呼吸因素对酸碱平衡的影响第二十七页，本课件共有66页正常情况：正常情况：AB=SB2227mmol/L(24m
11、mol/L)ABSBCO2蓄积蓄积ABSBCO2排出过多排出过多第二十八页，本课件共有66页四、缓冲碱（四、缓冲碱（buffer base,BB）血血液液中中一一切切具具有有缓缓冲冲作作用用的的负负离离子子的的总总和和。包包括括HCO3-、Hb-和和Pr-等等正常值：正常值：4555 mmol/L第二十九页，本课件共有66页指指标标准准条条件件下下将将1L1L全全血血或或血血浆浆滴滴定定pHpH至至7.407.40时时所所需需的的酸酸或或碱碱的量的量正常值：正常值：0 0 3 mmol/L3 mmol/L五、五、碱剩余碱剩余(base excess,(base excess,BE)第三十页，本
12、课件共有66页血血 浆浆 中中 未未测测 定定 阴阴 离离 子子(UA)与与未未测测定定阳阳离离子子(UC)间间的的 差差 值值，AG=UA-UC六、阴离子间隙六、阴离子间隙(AG)+-UCNa+UAHCO3-Cl-AG第三十一页，本课件共有66页正常值：正常值：12 2 mmol/LUA+(HCO3-+Cl-)=UC+Na+UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)AG=142-(27+103)=12 mmol/L第三十二页，本课件共有66页第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱第三十三页，本课件共有66页代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)致病因素
13、致病因素NaHCO3 NaHCO3/H2CO3 20/1pH降低降低第三十四页，本课件共有66页AGAG增高型代酸增高型代酸AGAG增大，血氯正常增大，血氯正常特点特点UAHCO3-Cl-Na+UCAG增大型增大型 代酸代酸 Cl-正常正常Na+UAHCO3-Cl-UCCl-AGAG第三十五页，本课件共有66页 原因和机制原因和机制 【发生机制发生机制】机体的固定酸（机体的固定酸（HAHA）产生过多或排出（经肾）障碍，导致血浆）产生过多或排出（经肾）障碍，导致血浆固定酸（固定酸（HAHA）浓度增加所引起的）浓度增加所引起的AGAG增高型代谢性酸中毒。增高型代谢性酸中毒。血浆血浆NaHCONaH
14、CO3 3 Na Na+HCO+HCO3 3-血浆血浆HCOHCO3 3-pH pH HA A HA A-+H+H+H H+AGAG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒 H H2 2COCO3 3 H H2 2O+COO+CO2 2呼出呼出 血浆血浆A A-(乳酸根、乳酸根、-羟丁酸根、羟丁酸根、H H2 2POPO4 4-)血浆血浆AGAG增加增加 AGAG、HCOHCO3 3-、ClCl 正常正常+【原因原因】第三十六页，本课件共有66页 【原因】原因】原因】原因】休克、呼衰、心衰、休克、呼衰、心衰、休克、呼衰、心衰、休克、呼衰、心衰、COCO中毒、吸入空气中毒、吸入空气中毒、吸入空气中毒
15、、吸入空气p pOO2 2过等过等过等过等 严重缺氧严重缺氧严重缺氧严重缺氧 糖酵解糖酵解糖酵解糖酵解 血中乳酸血中乳酸血中乳酸血中乳酸(HA)(HA)（乳酸性酸中毒）（乳酸性酸中毒）（乳酸性酸中毒）（乳酸性酸中毒）超过肝脏代谢能力超过肝脏代谢能力超过肝脏代谢能力超过肝脏代谢能力 NaHCONaHCO3 3消耗消耗消耗消耗 血浆血浆血浆血浆HCOHCO3 3-、AG AG （2 2）酮症酸中毒（）酮症酸中毒（）酮症酸中毒（）酮症酸中毒（Keto-acidosisKeto-acidosis）【原因】原因】原因】原因】糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒等。糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒等。糖尿病、长期饥饿、乙
16、醇中毒等。糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒等。糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病 胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素 葡萄糖利用葡萄糖利用葡萄糖利用葡萄糖利用、脂肪分解、脂肪分解、脂肪分解、脂肪分解 超过肝外组织利用能力超过肝外组织利用能力超过肝外组织利用能力超过肝外组织利用能力 酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒 血浆酮体含量（血浆酮体含量（血浆酮体含量（血浆酮体含量（HAHA）（1 1）乳酸酸中毒）乳酸酸中毒）乳酸酸中毒）乳酸酸中毒(Lactic acidosis)(Lactic acidosis)第三十七页，本课件共有66页 （3 3）尿毒症性酸中毒尿毒症性酸中毒尿毒症性酸中毒尿毒症性酸中毒（Uremic
17、acidosisUremic acidosis）【原因】原因】原因】原因】急、慢性肾功能衰竭的少尿期（引起急、慢性肾功能衰竭的少尿期（引起急、慢性肾功能衰竭的少尿期（引起急、慢性肾功能衰竭的少尿期（引起AGAG增高型代谢性酸中毒的最增高型代谢性酸中毒的最增高型代谢性酸中毒的最增高型代谢性酸中毒的最常见原因）。常见原因）。常见原因）。常见原因）。GFRGFR20%20%酸性代谢产物（酸性代谢产物（酸性代谢产物（酸性代谢产物（HAHA）排泄障碍排泄障碍排泄障碍排泄障碍 HAHA体内堆积体内堆积体内堆积体内堆积 （4 4）水杨酸中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒水杨酸中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛
18、等中毒水杨酸中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒水杨酸中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒 第三十八页，本课件共有66页AGAG正常型代酸正常型代酸 HCO3-、Cl-特点特点正常正常Na+UAHCO3-Cl-UCCl-UACl-Na+UCAG增正常型增正常型代酸代酸 Cl-HCO3-Cl-Cl-AGAG第三十九页，本课件共有66页 （1 1）肾小管性酸中毒（肾小管性酸中毒（肾小管性酸中毒（肾小管性酸中毒（Renal tubular acidosisRenal tubular acidosis，RTARTA）远端肾小管性酸中毒（远端肾小管性酸中毒（远端肾小管性酸中毒（远端肾小管性酸中毒（Dis
19、tal renal tubular acidosisDistal renal tubular acidosis）远曲小管泌远曲小管泌远曲小管泌远曲小管泌H H+功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍 血浆血浆血浆血浆HH+、小管重吸收、小管重吸收、小管重吸收、小管重吸收HCOHCO3 3-肾丢失肾丢失肾丢失肾丢失HCOHCO3 3-近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒（Proximal renal tubular acidosisProximal renal tubular acidosis）近曲小管重吸收近曲小管重吸收近曲小管重吸收近曲小管重吸收HCOHCO3
20、3-缺陷缺陷缺陷缺陷 肾丢失肾丢失肾丢失肾丢失HCOHCO3 3-血浆血浆血浆血浆HCOHCO3 3-AG AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 AGAG正常型代酸的原因正常型代酸的原因第四十页，本课件共有66页 （3 3）含氯成酸性药物大量使用）含氯成酸性药物大量使用）含氯成酸性药物大量使用）含氯成酸性药物大量使用 含氯成酸性药物大量使用含氯成酸性药物大量使用含氯成酸性药物大量使用含氯成酸性药物大量使用 消耗和稀释血浆中消耗和稀释血浆中消耗和稀释血浆中消耗和稀释血浆中HCOHCO3 3-血浆血浆血浆血浆ClCl 抑制肾对抑制肾对抑制肾对抑制肾对HCOH
21、CO3 3-重吸收重吸收重吸收重吸收 血浆血浆血浆血浆HCOHCO3 3-AGAG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒正常型（高血氯性）代谢性酸中毒正常型（高血氯性）代谢性酸中毒正常型（高血氯性）代谢性酸中毒 （4 4）高血钾）高血钾）高血钾）高血钾 （5 5）低醛固酮血症）低醛固酮血症）低醛固酮血症）低醛固酮血症 （2 2）富含富含富含富含HCOHCO3 3-的体液丢失过多的体液丢失过多的体液丢失过多的体液丢失过多 【原因原因原因原因】严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等 碱性消化液丢失碱性消化液丢失碱性消
22、化液丢失碱性消化液丢失 血浆血浆血浆血浆HCOHCO3 3-第四十一页，本课件共有66页 1 1血浆缓冲体系的调节血浆缓冲体系的调节血浆缓冲体系的调节血浆缓冲体系的调节 主要针对固定酸缓冲调节主要针对固定酸缓冲调节主要针对固定酸缓冲调节主要针对固定酸缓冲调节。缓冲体系的其它缓冲调节的作用。缓冲体系的其它缓冲调节的作用。缓冲体系的其它缓冲调节的作用。缓冲体系的其它缓冲调节的作用。（二）代偿调节机制（二）代偿调节机制（二）代偿调节机制（二）代偿调节机制 2 2肺的代偿调节肺的代偿调节肺的代偿调节肺的代偿调节 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 呼吸加深加快呼吸加深加快呼吸加深加快呼吸加深加快 COCO2 2
23、呼出呼出呼出呼出（代偿反应速度比较快）（代偿反应速度比较快）（代偿反应速度比较快）（代偿反应速度比较快）HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 20:1 20:1第四十二页，本课件共有66页 3 3肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节 （1 1）NaHCONaHCO3 3的重吸收增加的重吸收增加的重吸收增加的重吸收增加 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 小管上皮细胞内小管上皮细胞内小管上皮细胞内小管上皮细胞内CACA活性活性活性活性 H H2 2O+COO+CO2 2 H H2 2COCO3 3 肾脏重吸收肾脏重吸收肾脏重吸收肾脏重吸收NaHCONaHCO3 3 Na N
24、a+-H-H+交换交换交换交换 （2 2）NHNH4 4+排出增加排出增加排出增加排出增加 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 小管上皮细胞内小管上皮细胞内小管上皮细胞内小管上皮细胞内GTGT活性活性活性活性 谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酰胺 NHNH3 3 NHNH4 4ClCl（铵盐）随尿排出（铵盐）随尿排出（铵盐）随尿排出（铵盐）随尿排出 小管泌小管泌小管泌小管泌NHNH4 4+肾脏对肾脏对肾脏对肾脏对NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收重吸收重吸收 血液血液血液血液NaHCONaHCO3 3 （3 3）磷酸盐的酸化加强）磷酸盐的酸化加强）磷酸盐的酸化加强）磷酸盐的酸化加强 （NaNa2 2HP
25、OHPO4 4 +H H+NaHNaH2 2POPO4 4+NaNa+）第四十三页，本课件共有66页代代偿偿速速度度立即反应立即反应minutesminutes2-4h2-4h3-5day3-5day中和中和H H+papaCOCO2 2 胞外胞外H H+与胞内与胞内K K+交换交换排排H H+保保NaHCONaHCO3 3代代偿偿机机制制代谢性酸中毒血浆缓冲血浆缓冲呼吸代偿呼吸代偿细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿代代偿偿形形式式Metabolic acidosisMetabolic acidosis反映酸碱平衡的指标：反映酸碱平衡的指标：反映酸碱平衡的指标：反映酸碱平衡的指标：ABAB、SB
26、SB、BB BB ，BEBE负值负值负值负值,PaCO,PaCO2 2 第四十四页，本课件共有66页 （三）对机体的影响（三）对机体的影响（三）对机体的影响（三）对机体的影响 1 1对心血管系统的影响对心血管系统的影响对心血管系统的影响对心血管系统的影响 心律失常心律失常心律失常心律失常 轻度酸中毒轻度酸中毒轻度酸中毒轻度酸中毒 血浆血浆血浆血浆HH+外周化学感受器（外周化学感受器（外周化学感受器（外周化学感受器（+）血浆血浆血浆血浆KK+心率心率心率心率 交感交感交感交感-肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（+）室性心律失常与血钾升高有密切的关系，严重的高钾血症可
27、以室性心律失常与血钾升高有密切的关系，严重的高钾血症可以室性心律失常与血钾升高有密切的关系，严重的高钾血症可以室性心律失常与血钾升高有密切的关系，严重的高钾血症可以导致传导阻滞和心肌兴奋性消失，引起心脏停跳。导致传导阻滞和心肌兴奋性消失，引起心脏停跳。导致传导阻滞和心肌兴奋性消失，引起心脏停跳。导致传导阻滞和心肌兴奋性消失，引起心脏停跳。血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 酸中毒使酸中毒使酸中毒使酸中毒使capcap前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，大量前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，大量前括约肌对儿茶酚胺的反
28、应性降低，大量前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，大量capcap开放，开放，开放，开放，血管容量增加，回心血量减少，血压下降进入休克期。血管容量增加，回心血量减少，血压下降进入休克期。血管容量增加，回心血量减少，血压下降进入休克期。血管容量增加，回心血量减少，血压下降进入休克期。心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 酸酸酸酸中中中中毒毒毒毒阻阻阻阻断断断断肾肾肾肾上上上上腺腺腺腺素素素素对对对对心心心心脏脏脏脏的的的的作作作作用用用用，使使使使心心心心肌肌肌肌收收收收缩缩缩缩力力力力减减减减弱弱弱弱；影影影影响响响响心心心心肌肌肌肌兴奋收缩兴奋收缩兴奋收缩兴奋收缩-偶联过程，
29、心缩力偶联过程，心缩力偶联过程，心缩力偶联过程，心缩力。第四十五页，本课件共有66页2 2呼吸系统的影响呼吸系统的影响呼吸系统的影响呼吸系统的影响 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 呼吸加深加快呼吸加深加快呼吸加深加快呼吸加深加快4 4钾代谢的影响钾代谢的影响钾代谢的影响钾代谢的影响 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 高钾血症。高钾血症。高钾血症。高钾血症。3 3CNSCNS的影响的影响的影响的影响 患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。能量合成障碍能量合成障碍能量合成障碍能量合成障碍 脑
30、组织中脑组织中脑组织中脑组织中ATPATP减少。减少。减少。减少。-氨基丁酸增多氨基丁酸增多氨基丁酸增多氨基丁酸增多 谷氨酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 脑内脑内脑内脑内pHpH 谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性 CNSCNS抑制症状抑制症状抑制症状抑制症状 -氨基丁酸氨基丁酸氨基丁酸氨基丁酸 COCO2 2第四十六页，本课件共有66页呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)致病因素致病因素 体内体内CO2 H2CO3 NaHCO3/H2CO3 20/1pH降低降低第四十七页，本课件共有66页 呼酸发生的原因呼酸发生的
31、原因1.CO2排出障碍排出障碍(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。等。(4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。等。第四十八页，本课件共有66页 2.CO2吸入过多吸入过多通风不良的环境：矿井、坑道等。通风不良的环境：矿井、坑道等。第四十九页，本课件共有66页第五十页，本课件共有66
32、页 对机体的影响对机体的影响对机体的影响对机体的影响 【直接舒张血管的作用直接舒张血管的作用直接舒张血管的作用直接舒张血管的作用】papaCOCO2 2 COCO2 2直接扩张血管直接扩张血管直接扩张血管直接扩张血管 血流量血流量血流量血流量 高浓度高浓度高浓度高浓度COCO2 2 刺激血管运动中枢刺激血管运动中枢刺激血管运动中枢刺激血管运动中枢 间接引起血管收缩间接引起血管收缩间接引起血管收缩间接引起血管收缩 （早期缩血管强度大于直接的扩血管作用）（早期缩血管强度大于直接的扩血管作用）（早期缩血管强度大于直接的扩血管作用）（早期缩血管强度大于直接的扩血管作用）papaCOCO2 2 直接使脑
33、血管扩张直接使脑血管扩张直接使脑血管扩张直接使脑血管扩张 脑血流量脑血流量脑血流量脑血流量 颅内压颅内压颅内压颅内压 持续性头疼、精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡（肺性脑病）持续性头疼、精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡（肺性脑病）持续性头疼、精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡（肺性脑病）持续性头疼、精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡（肺性脑病）第五十一页，本课件共有66页 酸丢失酸丢失或碱性物质摄入或碱性物质摄入 NaHCO3 NaHCO3/H2CO3 20/1pH 增高增高代谢性碱中毒代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis)第五十二页，本课件共有66页 （一）原因与机制（一）原因与机制（一）原因与机制（
34、一）原因与机制 1 1H H+丢失过多丢失过多丢失过多丢失过多 血浆血浆血浆血浆HCOHCO3 3-原发性增加主要见于原发性增加主要见于原发性增加主要见于原发性增加主要见于H H+丢失。丢失。丢失。丢失。（1 1）经消化道）经消化道）经消化道）经消化道(胃液胃液胃液胃液)大量丢失大量丢失大量丢失大量丢失 剧烈呕吐剧烈呕吐剧烈呕吐剧烈呕吐 含含含含HClHCl胃液大量丢失胃液大量丢失胃液大量丢失胃液大量丢失 刺激胰腺分泌刺激胰腺分泌刺激胰腺分泌刺激胰腺分泌HCOHCO3 3-肠腔内肠腔内肠腔内肠腔内HCOHCO3 3-得不到中和得不到中和得不到中和得不到中和 HCOHCO3 3-返流入血返流入血
35、返流入血返流入血 伴有伴有伴有伴有ClCl-、K K+和体液丢失和体液丢失和体液丢失和体液丢失 代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒 血浆血浆血浆血浆HCOHCO3 3-第五十三页，本课件共有66页 （2 2）经肾脏排）经肾脏排）经肾脏排）经肾脏排H H+增多增多增多增多HCOHCO3 3-重吸收增强重吸收增强重吸收增强重吸收增强 醛固酮分泌异常增加醛固酮分泌异常增加醛固酮分泌异常增加醛固酮分泌异常增加 大量呕吐、利尿大量呕吐、利尿大量呕吐、利尿大量呕吐、利尿 有效血容量有效血容量有效血容量有效血容量 RAASRAAS系统激活系统激活系统激活系统激活 肾上腺皮质增生或肿瘤肾上腺皮质
36、增生或肿瘤肾上腺皮质增生或肿瘤肾上腺皮质增生或肿瘤 原发性原发性原发性原发性Ald Ald 继发性继发性继发性继发性AldAld 代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒 肾小管排肾小管排肾小管排肾小管排H H+、K K+和重吸收和重吸收和重吸收和重吸收HCOHCO3 3-应用利尿药：应用利尿药：应用利尿药：应用利尿药：速尿、噻嗪类是排速尿、噻嗪类是排速尿、噻嗪类是排速尿、噻嗪类是排H H+利尿药。利尿药。利尿药。利尿药。排排排排H H+利尿药利尿药利尿药利尿药 髓襻升支重吸收髓襻升支重吸收髓襻升支重吸收髓襻升支重吸收ClCl、NaNa+原尿原尿原尿原尿NaNa+远曲小管内远曲小管内远
37、曲小管内远曲小管内H H+-Na-Na+交换交换交换交换 肾排肾排肾排肾排H H+、ClCl ，HCOHCO3 3-重吸收重吸收重吸收重吸收 低氯性碱中毒低氯性碱中毒低氯性碱中毒低氯性碱中毒 第五十四页，本课件共有66页 2 2HCOHCO3 3-过度负荷过度负荷过度负荷过度负荷 指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排 HCOHCO3 3-能力降低和过度碱负荷的速度有关。能力降低和过度碱负荷的速度有关。能力降低和过度碱负荷的速
38、度有关。能力降低和过度碱负荷的速度有关。3 3低钾或低氯血症低钾或低氯血症低钾或低氯血症低钾或低氯血症 低血钾低血钾低血钾低血钾 低血氯低血氯低血氯低血氯 血氯血氯血氯血氯 近端肾小管对近端肾小管对近端肾小管对近端肾小管对NaNa+重吸收重吸收重吸收重吸收 原尿原尿原尿原尿NaNa+远端小管远端小管远端小管远端小管NaNa+与与与与H H+、K K+交换交换交换交换 血浆血浆血浆血浆HCOHCO3 3-肾排肾排肾排肾排H H+、K K+和重吸收和重吸收和重吸收和重吸收HCOHCO3 3-代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒第五十五页，本课件共有66页 （二）代偿调节机制（二）代偿调
39、节机制（二）代偿调节机制（二）代偿调节机制 1 1血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换 碱中毒时，血浆增高碱中毒时，血浆增高碱中毒时，血浆增高碱中毒时，血浆增高HCOHCO3 3-可被血浆缓冲系统中和。可被血浆缓冲系统中和。可被血浆缓冲系统中和。可被血浆缓冲系统中和。2 2肺的代偿调节肺的代偿调节肺的代偿调节肺的代偿调节 ECF HECF H+中枢和外周化学感受器刺激中枢和外周化学感受器刺激中枢和外周化学感受器刺激中枢和外周化学感受器刺激 呼吸中枢（呼吸中枢（呼吸中枢（呼吸中枢（
40、-）血浆血浆血浆血浆HH2 2COCO3 3 继发性继发性继发性继发性 COCO2 2排出排出排出排出 呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢3 3肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节 ECF HECF H+小管细胞内小管细胞内小管细胞内小管细胞内CACA和和和和GTGT活性活性活性活性 泌泌泌泌H H+、NHNH4 4+血浆血浆血浆血浆HCOHCO3 3-小管小管小管小管NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收重吸收重吸收 尿液呈现碱性尿液呈现碱性尿液呈现碱性尿液呈现碱性 HCOHCO3 3-从尿中排出从尿中排出从尿中排出从尿中排出 HCOHCO3 3-/H/H2
41、 2COCO3 3=20:1 =20:1 代偿性代谢性碱中毒；代偿性代谢性碱中毒；代偿性代谢性碱中毒；代偿性代谢性碱中毒；HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 20:1 20:1 失代偿性代谢性碱中毒。失代偿性代谢性碱中毒。失代偿性代谢性碱中毒。失代偿性代谢性碱中毒。第五十六页，本课件共有66页第五十七页，本课件共有66页（三）对机体的影响（三）对机体的影响（三）对机体的影响（三）对机体的影响1.1.神经肌肉的影响神经肌肉的影响神经肌肉的影响神经肌肉的影响严重的急性碱中毒严重的急性碱中毒严重的急性碱中毒严重的急性碱中毒 血浆游离血浆游离血浆游离血浆游离CaCa2+2+神经肌肉的应急
42、性神经肌肉的应急性神经肌肉的应急性神经肌肉的应急性 面部与肢体肌肉抽动、手足抽搐和惊厥面部与肢体肌肉抽动、手足抽搐和惊厥面部与肢体肌肉抽动、手足抽搐和惊厥面部与肢体肌肉抽动、手足抽搐和惊厥2.2.CNSCNS功能改变功能改变功能改变功能改变临床症状：烦躁不安、精神错乱和谵妄等。临床症状：烦躁不安、精神错乱和谵妄等。临床症状：烦躁不安、精神错乱和谵妄等。临床症状：烦躁不安、精神错乱和谵妄等。-氨基丁酸减少氨基丁酸减少氨基丁酸减少氨基丁酸减少 碱中毒碱中毒碱中毒碱中毒 脑内脑内脑内脑内pHpH -氨基丁酸转氨酶活性氨基丁酸转氨酶活性氨基丁酸转氨酶活性氨基丁酸转氨酶活性 CNSCNS兴奋症状兴奋症状
43、兴奋症状兴奋症状 -氨基丁酸量氨基丁酸量氨基丁酸量氨基丁酸量 -氨基丁酸分解氨基丁酸分解氨基丁酸分解氨基丁酸分解 血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白氧离曲线左移血浆血浆血浆血浆pHpH HbHb氧离曲线左移氧离曲线左移氧离曲线左移氧离曲线左移 氧合氧合氧合氧合HbHb解离和释放氧能力解离和释放氧能力解离和释放氧能力解离和释放氧能力 昏迷昏迷昏迷昏迷 严重严重严重严重 易引起精神症状易引起精神症状易引起精神症状易引起精神症状（脑组织缺氧更敏感）脑组织缺氧更敏感）脑组织缺氧更敏感）脑组织缺氧更敏感）第五十八页，本课件共有66页3.3.组织缺氧组织缺氧组织缺氧组织缺
44、氧4.4.呼吸系统的影响呼吸系统的影响呼吸系统的影响呼吸系统的影响 代谢性碱中毒时细胞外液代谢性碱中毒时细胞外液代谢性碱中毒时细胞外液代谢性碱中毒时细胞外液HH+浓度下降，呼吸运动变浅变慢。浓度下降，呼吸运动变浅变慢。浓度下降，呼吸运动变浅变慢。浓度下降，呼吸运动变浅变慢。5.5.低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症 碱中毒碱中毒碱中毒碱中毒 低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症 神经肌肉症状、严重时心律失常神经肌肉症状、严重时心律失常神经肌肉症状、严重时心律失常神经肌肉症状、严重时心律失常第五十九页，本课件共有66页 通气过度通气过度 CO2排出排出 H2CO3 NaHCO3/H2CO3 20/1p
45、H 增高增高呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)第六十页，本课件共有66页呼碱发生的原因呼碱发生的原因通通气气过过度度：初初入入高高原原、高高热热、癔病等。癔病等。人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当第六十一页，本课件共有66页第六十二页，本课件共有66页同时发生两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时发生两种或两种以上酸碱平衡紊乱二重性酸碱平衡紊乱二重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱第六十三页，本课件共有66页基本概念基本概念基本概念基本概念 1 1二重性酸碱平衡紊乱二重性酸碱平衡紊乱二重性酸碱平衡
46、紊乱二重性酸碱平衡紊乱 两种单纯型酸、碱紊乱同时存在，并出现相加性（酸碱两种单纯型酸、碱紊乱同时存在，并出现相加性（酸碱两种单纯型酸、碱紊乱同时存在，并出现相加性（酸碱两种单纯型酸、碱紊乱同时存在，并出现相加性（酸碱 一一一一致的合型）和相消性（酸碱混合型）两种类型。致的合型）和相消性（酸碱混合型）两种类型。致的合型）和相消性（酸碱混合型）两种类型。致的合型）和相消性（酸碱混合型）两种类型。（不可能同时存在呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒）（不可能同时存在呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒）（不可能同时存在呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒）（不可能同时存在呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒）2 2三重性酸碱平衡紊乱三重性
47、酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱 是指一种呼吸失衡，再同时有高是指一种呼吸失衡，再同时有高是指一种呼吸失衡，再同时有高是指一种呼吸失衡，再同时有高AGAG的的的的代酸和代碱。代酸和代碱。代酸和代碱。代酸和代碱。呼酸合并高呼酸合并高呼酸合并高呼酸合并高AGAG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒；代谢性酸中毒、代谢性碱中毒；代谢性酸中毒、代谢性碱中毒；代谢性酸中毒、代谢性碱中毒；呼碱合并高呼碱合并高呼碱合并高呼碱合并高AGAG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。第六十四页，本课件共有66页六、防治原则六、防治原则第六十五页，本课件共有66页感感谢谢大大家家观观看看第六十六页，本课件共有66页