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1、关于阻塞性睡眠暂停低通气综合征第一页，本课件共有45页流行病学及主要病因简介流行病学及主要病因简介阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种慢性睡眠呼吸疾患。特征是睡眠状态中反复发生上气道完全和或不完全梗阻，伴有间断的低氧血症或合并高碳酸血症、睡眠结构紊乱等。主要有睡眠过程中打鼾、呼吸暂停、或自觉憋醒，晨起头主要有睡眠过程中打鼾、呼吸暂停、或自觉憋醒，晨起头痛，日间嗜睡、疲劳、记忆力减退，性欲下降等症状。痛，日间嗜睡、疲劳、记忆力减退，性欲下降等症状。国内外的流行病学调查表明国内外的流行病学调查表明OSA是发病率较高的疾病，患是发病率较高的疾病，患病率在病率在2%-15%。20-30%的高血压病患者
2、有未被认识的高血压病患者有未被认识的呼吸暂停。的呼吸暂停。第二页，本课件共有45页肥胖是一个重要的独立的致病因素和高危因素；肥胖是一个重要的独立的致病因素和高危因素；6090%90%的OSA患者都是肥胖者（即肥胖指数BMI 29kg/m2）,而且各种肥胖参数，如BMI、腰围、臀围、颈围和皮褶厚度等都直接与OSA的严重程度密切相关。其他病因：鼻部疾患引起的鼻腔梗阻，腺样体及扁桃体肥大、咽部肥厚及悬雍垂肥后，指端肥大症、甲状腺功能减退、巨舌症、先天性或天后性下颌发育不良、小颌、下颌后缩、咽部水肿及声带麻痹等均可出现OSA。第三页，本课件共有45页OSA/OSH的定义的定义阻塞性睡眠呼吸暂停（阻塞性
3、睡眠呼吸暂停（OSA）是指睡眠中在有呼吸动作的情况下，呼吸气流停止10s以上，每小时发作5次以上，并伴有动脉氧饱和度（SaO2）下降超过4%。阻塞性睡眠呼吸低通气（阻塞性睡眠呼吸低通气（OSH）是指睡眠中呼吸气流下降50%以上，持续超过10s，且每小时发作15次以上，通常伴有打鼾，也可能伴有SaO2下降超过4%以上。第四页，本课件共有45页OSAHS的诊断的诊断中华医学会耳鼻喉科分会2002年提出诊断标准：主要依据病史、体征和PSG监测结果。患者白天嗜睡，睡眠时严重打鼾和反复呼吸暂停；检查有上气道有狭窄的因素，影象学检查显示上气道结构异常；经PSG监测每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在
4、30次上或 AHI大于等于5次/小时。即可诊断OSAHS。第五页，本课件共有45页OSA和OSH的确诊需要通过观测患者的睡眠状况来作出。主要是采用多导睡眠监测仪（主要是采用多导睡眠监测仪（PSG）。项目包括EEG（可提示睡眠和觉醒）、EOGEOG（眼电图，可提示NREM和REMREM）监测、口和鼻气流流量传感器、CO2波形图（监测实际的气流情况）、声音监测（监测鼾声和鼻息音）、食管压和胸腹呼吸动度监测（反映呼吸力的强弱）、颏下和四肢肌电监测（分别用于监测咽肌和四肢的运动）、脉氧、NBP和ECG（用于监测心血管功能）。第六页，本课件共有45页呼吸动度的监测结合气流的监测可区分阻塞性和中枢性的呼吸
5、暂停。OSA和OSH患者有呼吸动作而没有气流；而中枢性的呼吸暂停则没有呼吸动作。第七页，本课件共有45页睡眠监测的定量描述指标睡眠监测的定量描述指标 每小时睡眠中发生呼吸暂停和通气不足的次数称为呼吸暂停呼吸低通气指数（呼吸暂停呼吸低通气指数（AHI）；每小时觉醒的次数称为总觉醒指数（总觉醒指数（TAI）。AHI和TAI的和称为呼吸干扰指数（呼吸干扰指数（RDI）。第八页，本课件共有45页OSAHS的病情分度的病情分度病情分度 AHI(次/小时)夜间最低氧饱和度 轻度 5-20 85-89 中度 21-40 80-84 重度 40 80 80 80 80 80 80 第九页，本课件共有45页睡眠
6、呼吸暂停患者气道阻塞的机制睡眠呼吸暂停患者气道阻塞的机制OSAH患者咽部气道陷闭的确切机制尚不清楚，结构异常、神经、肌肉、体液等因素均参与发病，属于呼吸调节障碍性疾病。第十页，本课件共有45页决定上呼吸道大小和管径的主要因素有5个 1）咽部的基础面积，取决于头面部和软组织的结构。2）呼吸道的顺应性和可陷闭性。3）气道内的压力。吸气时为负压，倾向于使气道变窄。4）作用在咽壁表面的外侧压力（组织压力），可以为正压，倾向于使气道闭陷。5）咽部扩张肌产生的张力，可增加气道截面积，降低咽部的顺应性。第十一页，本课件共有45页咽腔截面形状对气道的影响理论上增加椭圆的长轴长度对面积的扩大不如增加椭圆的短轴长
7、度作用大。正常人气道为宽阔、长轴为左右方向的椭圆形OSA患者的咽腔狭窄，其长轴为前后方向。因为增加上气道面积的肌肉如颏舌肌、舌骨肌、腭帆张肌、翼状肌都位于咽腔前界，它们向前牵拉咽腔的前壁增加前后轴。相应在OSA患者，上呼吸道肌肉收缩的机械效益降低，肌肉张力下降。第十二页，本课件共有45页肺容量对气道的影响肺容量本身可影响上呼吸道的管径、阻力和顺应性。肺容量下降可引起咽腔截面积变小，顺应性或可陷闭性增加，远端对气管的牵拉作用丧失或减弱。对气管牵拉作用丧失可增加上呼吸道阻力。第十三页，本课件共有45页没有OSAS的人的咽部有足够的储备可以承受睡眠时的上气道阻力增加和气道塌陷，而不出现气道阻塞，有O
8、SA的人则存在一些易感因素，其基础面积太小或其他决定上气道管径的因素异常，在睡眠时，其上气道不能承受咽部肌张力下降和组织压力增加及肺容积减小而出现气道梗阻。第十四页，本课件共有45页睡眠呼吸暂停患者气道阻塞的部位睡眠呼吸暂停患者气道阻塞的部位 咽部通常分为三部分鼻咽部鼻咽部(位于鼻腔后，下界为软腭缘)，口咽部口咽部（从软腭起始缘到会厌顶部）又分为软腭后部分和舌后部分，下咽部下咽部（从会厌顶到声带）OSAHS患者气流阻塞的部位主要在软腭后及舌后气道。塌陷最明显的部位在于顺应性最大的咽侧壁。是脂肪组织在咽部堆积最主要的部位。第十五页，本课件共有45页气道梗阻的特点气道梗阻或塌陷可发生在睡眠的各个时
9、期。Shepard报道在REM相78%的患者出现广泛的气道闭塞，一直延伸到下咽部。在一项研究中75%的病人有一处以上的部位狭窄。不同的患者出现阻塞的部位可能不同，即使同一患者，在不同的睡眠时相气道梗阻的部位也可发生变化。气道闭塞通常始于口咽部，并可向下咽部延伸。第十六页，本课件共有45页肥胖可引起OSA和OSH的原因肥胖者脂肪组织在咽部沉积使咽腔减小，截面积变小，改肥胖者脂肪组织在咽部沉积使咽腔减小，截面积变小，改肥胖者脂肪组织在咽部沉积使咽腔减小，截面积变小，改肥胖者脂肪组织在咽部沉积使咽腔减小，截面积变小，改变了咽腔截面的形状。变了咽腔截面的形状。变了咽腔截面的形状。变了咽腔截面的形状。沉
10、积的部位可从鼻咽部到下咽部，包括软腭、扁桃体、咽腭弓、舌、杓状会厌襞、以及最重要同时也是最明显的咽侧壁。咽部的面积和肥胖呈反比。其次咽壁塌陷决定于跨壁压（腔外与腔内的压力差）和壁的顺应性，肥胖病人颈部和下颌脂肪肥厚，腔外压肥胖病人颈部和下颌脂肪肥厚，腔外压肥胖病人颈部和下颌脂肪肥厚，腔外压肥胖病人颈部和下颌脂肪肥厚，腔外压增高，存在上气道受压的表现。增高，存在上气道受压的表现。增高，存在上气道受压的表现。增高，存在上气道受压的表现。肥胖可以导致肺容积降低。肥胖可以导致肺容积降低。肥胖可以导致肺容积降低。肥胖可以导致肺容积降低。由于咽部面积、气道阻力与肺容积成正比，咽部顺应性与肺容积成反比，肥胖
11、可肥胖可单纯由于其对肺容量的影响，而降低咽腔基础面积、单纯由于其对肺容量的影响，而降低咽腔基础面积、增加气道阻力、增加上呼吸道的顺应性。增加气道阻力、增加上呼吸道的顺应性。第十七页，本课件共有45页颈围、BMI和OSAOSA的肥胖者的颈部要比不患有OSAOSA的肥胖者粗。颈围的增大与OSA的发生密切相关。的发生密切相关。OSA患者的颈围=41.13.5cm，而非，而非OSA患者的颈围=38.03.5cm。BMIBMI是反应机体肥胖程度的最好的定量指标：是反应机体肥胖程度的最好的定量指标：BMI=BMI=体重/身高身高2=kg/m=kg/m2 BMI值值35病理性肥胖。90%的的OSAOSA患者
12、的患者的患者的患者的BMI值值28，大部分BMI 30的人的人都有可能是肥胖而不是肌肉发达。都有可能是肥胖而不是肌肉发达。第十八页，本课件共有45页OSA的全身病理生理反应的全身病理生理反应呼吸暂停期间的呼吸暂停期间的PaO2降低会引起心动过缓。有近一半的病人会发生窦性停搏、二度传导阻滞和室性心律失常。OSAOSA患冠心病的危险性增加。重度OSAHS患者中有冠心病，30%的OSAHS患者在睡眠中出现心肌缺血。患者在睡眠中出现心肌缺血。缺氧造成促红细胞生成素分泌增加，红细胞增多，血液粘滞度增加血流缓慢，血小板易在损伤的内膜表面聚集产生血栓引起冠状动脉狭窄或闭塞。第十九页，本课件共有45页OSA的
13、全身病理生理反应的全身病理生理反应OSAHS患者每次觉醒时的低氧血症和高碳酸血症都会使交感张力的升高，长期反复的短暂的缺氧使化学感受器-交感神经活性增强，可刺激内分泌系统释放血管活性物质如血管紧张素，引起血管频繁的收缩反应，可引起日间肺动脉和体循环动脉高压。长期作用可导致慢性血管平滑肌增生肥厚，可引起持续的高血压。进而引起左、右心室肥厚、扩张、衰竭第二十页，本课件共有45页由于双循环高压和双室肥大，心律失常、心梗和脑卒中的发生率升高。未经治疗的中度OSA患者的患者的8年累积死亡率（37%）比轻度OSA病（4%）也高得多。多次觉醒引起的睡眠中断会影响深睡眠。睡眠质量的下降可引起患者白天嗜睡、疲劳
14、、晨起头痛、出汗、夜间遗尿以及认知和智力的下降、性格和行为的异常等。白天嗜睡会使OSA患者车祸的发生率升高，约为正常人群的67 7倍。第二十一页，本课件共有45页麻醉药对麻醉药对OSA患者气道开放的影响患者气道开放的影响咽喉表面机械感受器对维持扩张肌张力有重要意义。咽喉表面机械感受器对维持扩张肌张力有重要意义。上气道表面麻醉可消除咽部的神经反射，使咽扩张上气道表面麻醉可消除咽部的神经反射，使咽扩张肌电活动下降，导致咽部气流阻力增加肌电活动下降，导致咽部气流阻力增加。在打鼾者和OSAOSA患者可能使患者呼吸暂停时间、频率及低氧血症程度增加，觉醒延迟。中枢性抑制药都会抑制咽部扩张肌的运动，引起咽中
15、枢性抑制药都会抑制咽部扩张肌的运动，引起咽部肥胖患者的咽壁塌陷。能引起咽部塌陷的常见药部肥胖患者的咽壁塌陷。能引起咽部塌陷的常见药物有异丙酚、硫喷妥钠、麻醉性镇痛药、苯二氮卓物有异丙酚、硫喷妥钠、麻醉性镇痛药、苯二氮卓类药物、小剂量的神经肌肉阻滞药和类药物、小剂量的神经肌肉阻滞药和NO。氟马泽尼。氟马泽尼。氟马泽尼。氟马泽尼（Flumazenil）可以拮抗苯二氮卓类药物引起的上呼）可以拮抗苯二氮卓类药物引起的上呼吸道咽部肌肉吸道咽部肌肉(如如GH)张力的下降。张力的下降。第二十二页，本课件共有45页麻醉药对呼吸调节的影响麻醉药对呼吸调节的影响清醒时大部分OSAHS患者的呼吸中枢对低氧和高CO2
16、的刺激的反应与正常人无明显差异，或选择性外周化学器对缺氧反应增强。部分伴有白天CO2潴留的患者的中枢敏感性下降。儿童OSA患者对CO2通气反应正常或减弱。阿片类药物可以抑制机体对低氧和高碳酸血症的通气反应。女性更加敏感。第二十三页，本课件共有45页麻醉药对呼吸调节的影响麻醉药对呼吸调节的影响低浓度的挥发性麻醉药（0.1MAC）可通过抑制外周化学感受器和CO2调节中枢，降低机体对低氧血症和高碳酸血症的反应性。镇静浓度的挥发性麻醉药对上述通气反射的抑制作用大小取决所使用的麻醉药。挥发性吸入麻醉药中，低浓度地氟醚、七氟醚对呼吸调节影响轻微，异氟醚次之。低浓度吸入麻醉剂对呼吸调节的抑制作用受外界环境的
17、影响，在安静的环境下更明显。第二十四页，本课件共有45页麻醉药对呼吸调节的影响麻醉药对呼吸调节的影响低浓度（0.01ED50）的异丙酚可抑制急性等张CO2时的缺氧通气反应；亚麻醉浓度的异丙酚（TCI 0.5ug/ml）可抑制中枢对CO2增高的通气反应但外周的化学反射则不受影响。单次静注异丙酚（2.5mg/kg）20min后，对CO2的通气反应仍低于基础，而静注硫贲妥（4mg/kg）后对CO2的通气反应则在6 min 后恢复。第二十五页，本课件共有45页麻醉药对呼吸调节的影响麻醉药对呼吸调节的影响镇静药、麻醉药和镇痛药可降低咽部肌肉的张力、抑制对低氧和高碳酸血的通气反应和对气道阻塞的觉醒反射，加
18、重OSA患者的病情。因此术后OSA患者发生呼吸暂停次数增加以及严重低氧血症的可能性增加。第二十六页，本课件共有45页 手术对手术对OSAHS的影响的影响 上呼吸道的任何一个部位的狭窄均可引起OSAHS。手术治疗即解决或去除上气道的阻塞因素。OSAHS上气道梗阻常发生于多个部位。对每个狭窄部位要逐个、分阶段进行手术处理。手术的难题在于阻塞部位、和范围不容易确定，因此单一的手术术后疗效欠佳，在术后短期内手术本身对上气道的通畅也可造成不利影响。第二十七页，本课件共有45页手术对手术对OSAHS的影响的影响鼻腔的狭窄、梗阻性疾病可引起或加重OSAHS。手术解除鼻腔梗阻可减少或治疗阻塞性呼吸暂停。实施何
19、种手术取决于解剖和原发疾病。但鼻腔手术后的鼻腔填塞，增加了术后出现或加重OSAHS的可能。第二十八页，本课件共有45页手术对手术对OSAHS的影响的影响悬雍垂腭咽成型术(uppp)是外科治疗OSAHS的经典术的经典术式。也是最常用的方法。该术式及改良术式通过切除两侧式。也是最常用的方法。该术式及改良术式通过切除两侧扁桃体，切除悬雍垂、部分软腭、咽腭弓、咽侧索等途径，扁桃体，切除悬雍垂、部分软腭、咽腭弓、咽侧索等途径，扩大咽腔截面积及气流通道，达到改善通气的目的。文献扩大咽腔截面积及气流通道，达到改善通气的目的。文献报道其有效率为报道其有效率为33%-77%。手术失败或效果不佳的原因。手术失败或
20、效果不佳的原因之一是多数之一是多数OSAHS患者存在多平面的上气道狭窄或阻塞，单一行 UPPP 可影响其效果。由于其他部位狭窄的继续存在，术后术腔水肿、术后出血、咽腔血痂和分泌物的增加，均可能在术后出现或造成气道的狭窄和梗阻。第二十九页，本课件共有45页手术对手术对OSAHS的影响的影响许多OSAHS患者颅面部的解剖比例关系不正常。例如小下颌，下颌骨后缩畸形及其他颅面骨的发育不良。这些患者不仅存在面部畸形、，咬合错乱，和张口受限，而且舌根后坠、后气道狭窄。这类患者施行这类患者施行UPPP或舌骨悬吊不能完全或舌骨悬吊不能完全解决问题，须通过下颌骨的前移术，向前牵拉颌解决问题，须通过下颌骨的前移术
21、，向前牵拉颌周组织特别是舌骨肌群，使舌根前移，扩大舌后周组织特别是舌骨肌群，使舌根前移，扩大舌后气道。气道。但手术创伤大，技术要求高。若手术方式选择不当，术后出现气道梗阻的危险依然存在。第三十页，本课件共有45页手术对手术对OSAHS的影响的影响术后患者的睡眠功能常受到干扰。术后的前三天，疼痛评分常达最高，第三和第四阶段的NREM和REM通常被抑制。剧烈的疼痛常使患者对镇痛药的需求增加，因而术后3天内在患者由药物引起的睡眠中，发生致命性的呼吸暂停的可能性增加。接下来的三天，REM时间出现反弹。在此恢复期间，自然深睡眠引起致命性的呼吸暂停的危险性升高。因此，OSAHS患者术后约一周患者术后约一周
22、时间内睡眠中出现长时间呼吸暂停的可能性时间内睡眠中出现长时间呼吸暂停的可能性增加。增加。第三十一页，本课件共有45页术前准备和评估术前准备和评估首先是首先是OSAS病情的轻重程度。通过术前访视询问病病情的轻重程度。通过术前访视询问病史和阅读病历了解史和阅读病历了解AHI和呼吸暂停的最长时间、最低氧和呼吸暂停的最长时间、最低氧和呼吸暂停的最长时间、最低氧和呼吸暂停的最长时间、最低氧饱和度，睡眠时不打呼噜的体位。重度患者可能存在中枢饱和度，睡眠时不打呼噜的体位。重度患者可能存在中枢饱和度，睡眠时不打呼噜的体位。重度患者可能存在中枢饱和度，睡眠时不打呼噜的体位。重度患者可能存在中枢性的呼吸暂停的成分
23、或对缺氧和高碳酸血症的通气反应迟性的呼吸暂停的成分或对缺氧和高碳酸血症的通气反应迟性的呼吸暂停的成分或对缺氧和高碳酸血症的通气反应迟性的呼吸暂停的成分或对缺氧和高碳酸血症的通气反应迟钝。钝。钝。钝。重度患者术前应用CPAP进行治疗，可改善缺氧和二氧化碳潴留的状况、提高血氧饱和度、改善日间嗜睡、头痛等症状和睡眠结构、减轻高血压，减轻咽壁的水肿，提高患者对手术的耐受力。第三十二页，本课件共有45页术前准备和评估术前准备和评估其次要了解并发疾病如高血压、冠心病、糖尿病其次要了解并发疾病如高血压、冠心病、糖尿病的病情状态和用药、治疗情况。的病情状态和用药、治疗情况。对相应的内科合并症应进行适当治疗纠正
24、，最好请专科会诊提供治疗方案。抗高血压药物、扩冠药物如消心痛等在手术当日术前应继续使用。降糖药物优降糖、胰岛素手术当日术前应停止使用。第三十三页，本课件共有45页术前准备和评估术前准备和评估第三是气管插管条件的评估。肥胖的OSAS患者通常比正常人插管困难。首先，肥胖与困难插管密切相关。在对病理性肥胖患者接受上腹部手术的两项研究结果表明，全麻插管困难的发生率分别是13%和24%，两研究中需清醒插管的比例均为8%。粗而短的颈部与困难插管密切相关。肥胖和颈短与OSAS密切相关，且常同时存在。若按常规经口咽部判断插管困难，或出现插管若按常规经口咽部判断插管困难，或出现插管困难，病人很可能存在困难，病人
25、很可能存在OSA。第三十四页，本课件共有45页术前准备和评估术前准备和评估第四拟施手术对麻醉的要求和手术本身对术后气道安全第四拟施手术对麻醉的要求和手术本身对术后气道安全的影响。的影响。腭咽成型术是对OSA和打鼾者的进行治疗的常和打鼾者的进行治疗的常用方法。但术中采用开口器的压舌板有可能造成舌体水肿。用方法。但术中采用开口器的压舌板有可能造成舌体水肿。多数多数OSAHS患者存在多平面的上气道狭窄或阻塞，单一手术很难达到满意的效果。UPPP手术对下咽部的手术对下咽部的狭窄也不能解决。因此术后气道狭窄塌陷的可能仍然存在。狭窄也不能解决。因此术后气道狭窄塌陷的可能仍然存在。若术前存在鼻咽部的狭窄先进
26、行或同时进行鼻咽部的手术，若术前存在鼻咽部的狭窄先进行或同时进行鼻咽部的手术，则术后由于鼻腔填塞增加出现气道塌陷的危险则术后由于鼻腔填塞增加出现气道塌陷的危险 第三十五页，本课件共有45页麻醉处理麻醉处理OSAS病人对所有的中枢性抑制剂非常敏感，甚至小剂量的药物也可引起气道梗阻或呼吸停止，术前应避免使用镇静类和阿片类的术前药，术中、术后的阿片类药物的使用应有所限制或避免使用。最好采用短效药物。所有麻醉药的使用都应采用逐渐加量的方法来达到预想的效果。OSAS手术治疗时麻醉的重点要解决好气管插管和术后拔管的问题。第三十六页，本课件共有45页气管插管的途径气管插管的途径 主要取决于手术方式和病情的严
27、重程度同期施行鼻腔手术和腭部手术的须采用经口气管插管。施行腭部手术、舌体和下颌手术的采用经鼻气管插管。对于病情严重的患者可行气管切开术，可有效预防术中、术后的严重并发症，有以下情况即可考虑气管切开：有以下情况即可考虑气管切开：1 1、最低最低SaO250，3、伴严重的心肺脑并、伴严重的心肺脑并发症，发症，4、有严重缺氧的临床表现，5、高度肥胖、颈粗短、舌根肥厚后坠。第三十七页，本课件共有45页气管插管的方法气管插管的方法 气管插管的方法各异，应根据术前对气道插管难易程度的判断，麻醉者插管技术的熟练程度，科室的设备条件及操作者对设备掌握的熟练程度进行选择。可选择保留自主呼吸的清醒插管，也可采用不
28、保留自主呼吸的快速气管插管。对于预计插管困难的应采用保留自主呼吸的清醒插管，可用直接喉镜直接明视或指引插管，也可采用纤维气管镜引导插管。第三十八页，本课件共有45页经鼻气管插管经鼻气管插管经鼻气管插管经鼻气管插管：应选择鼻腔宽阔、通气较为通畅的一侧进行。两侧鼻腔无明显差别时根据气管插管尖端的斜面朝向选择。目前的气管导管尖端的斜面多朝向左侧，宜选择左侧鼻孔。插管前鼻腔局部应使用血管收缩剂插管前鼻腔局部应使用血管收缩剂如1%麻黄素、0.25%苯肾上腺素或1：200,000的肾上腺素收缩鼻粘膜血管，扩大鼻腔。第三十九页，本课件共有45页麻醉维持麻醉维持 维持阶段多采用静吸复合麻醉，也可采用全凭静脉麻
29、醉。均应按麻醉四要素：神志消失、镇痛完善、肌肉松弛、抑制神经反射的目标组合用药 维持阶段的用药是麻醉计划的一部分，应根据病情的严重程度、手术方式、手术时间、手术结束时间、病人术后的去向、科室的条件，综合考虑选择长效或短效麻醉药。第四十页，本课件共有45页麻醉维持麻醉维持 对可能留置气管导管的，对可能留置气管导管的，对可能留置气管导管的，对可能留置气管导管的，如病情严重者术后多留置气管导管，有些留管可至次日。手术时间较长，开口器对舌体压迫时间也长，出现舌体肿大可能性也大。手术结束时间晚，术后返回病房后，护理人员力量不足，难以给以严密观察。同期施行鼻腔手术和腭部手术，由于鼻腔填塞，术后出现气道梗阻
30、的可能性增加。这些情况也宜留置气管导管，术中用药可以用些作用时术中用药可以用些作用时间较长的镇痛类药物如吗啡、哌替啶，芬太尼的用量间较长的镇痛类药物如吗啡、哌替啶，芬太尼的用量无须严格限制，这样有助于术后的耐管。无须严格限制，这样有助于术后的耐管。第四十一页，本课件共有45页麻醉维持麻醉维持 对轻度的OSAOSA和单纯的鼾症等术后考虑拔管的病例，术中可给予短效的麻醉药物，主要是短效的镇痛类药物如芬太尼、雷米芬太尼。手术中可以使用非甾类镇痛药如可塞风、氟比洛芬酯作为替代，可减少阿片类镇痛药的用量，因半衰期较长，可起到术后镇痛作用。镇静、催眠类药物同样须使用短效药物如咪唑达仑、异丙酚和吸入麻醉剂。
31、吸入麻醉剂可选七氟醚、异氟醚、地氟醚。氟哌利多、异丙嗪作用时间较长，可引起病人长时间困倦、氟哌利多、异丙嗪作用时间较长，可引起病人长时间困倦、嗜睡，对嗜睡，对OSA患者不宜使用。患者不宜使用。第四十二页，本课件共有45页术后拔管术后拔管随着对OSAHSOSAHS的研究，各种各样的外科治疗手术应运而生。但这些并非绝对安全的手术。国内外都有死亡病例的报告。原因多数为术中术后局部水肿、麻醉镇静药对上呼吸道肌肉功能的抑制使上呼吸道塌陷、分泌物滞留、出血等因素引起上呼吸道急性梗阻窒息所致。一项回顾性的研究报道，135135名手术治疗OSA患者术后患者术后发生致命性的拔管后气道梗阻的几率为发生致命性的拔管后气道梗阻的几率为5%；第四十三页，本课件共有45页术后拔管术后拔管对策：完全清醒后拔管如果不能确定患者在拔管后是否能良好地通气且对重新插管没有把握时，应通过气道交换导管或纤支镜拔除气管导管。拔管时放置口咽或鼻咽通气道。如拔管早期患者自主呼吸良好，可考虑采用N-CPAP以保持口咽部气道的开放，开始时选用氧气，逐步过渡到空气进行支持。第四十四页，本课件共有45页感感谢谢大大家家观观看看第四十五页，本课件共有45页