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1、关于颅内压增高综合征与脑疝第一页，本课件共有88页 颅颅 内内 压压 增增 高高（intracranial intracranial hypertensionhypertension）是是中中枢枢神神经经系系统统疾疾病病所所共共有有的的一一种种综综合合征征，是是因因颅颅腔腔内内容容物物（脑脑、脑脑脊脊液液、脑脑血血容容量量）的的体体积积增增加加；或或颅颅内内占占位位性性病病变变所所共共有有的的一一种种综综合合征征。主主要要临临床床表表现现有有头头痛痛、呕呕吐吐、视视乳乳头头水水肿肿等等，严严重重时时可可导导致致脑脑疝疝（cerebroherniacerebrohernia）而而危危及及病病人人
2、生生命。命。第二页，本课件共有88页一、颅内压的产生和维持一、颅内压的产生和维持第三页，本课件共有88页 正常人颅内有一定的压力正常人颅内有一定的压力,称称为为“颅内压颅内压”，或简称，或简称“脑压脑压”。经腰椎、小脑延髓池或脑室穿刺经腰椎、小脑延髓池或脑室穿刺测得的压力应更为确切地称为测得的压力应更为确切地称为“脑脊液压力脑脊液压力”。测量颅内压的方。测量颅内压的方法和途径不同，包括穿刺脑脊液法和途径不同，包括穿刺脑脊液腔用测压管测量和用颅内压监护腔用测压管测量和用颅内压监护仪测量。同一个人在同一时刻，仪测量。同一个人在同一时刻，用各种方法测量的结果大致相同用各种方法测量的结果大致相同 第四
3、页，本课件共有88页 颅内压受体位影响很大，所以颅内压受体位影响很大，所以通常所说的颅内压，是指在水平侧通常所说的颅内压，是指在水平侧卧位而身体松弛的条件下，经腰穿，卧位而身体松弛的条件下，经腰穿，用标准的测压管（内径用标准的测压管（内径mmmm）所测得的压力。一般认为所测得的压力。一般认为成人颅内成人颅内压的正常值为压的正常值为mmHmmH2 2O O；第五页，本课件共有88页 压压力力在在mmHmmH2 2O O为为边边缘缘性性颅颅内内压压或或可可疑疑颅颅内内压压增增高高，低低于于mmHmmH2 2O O为为病病理理性性低低颅颅压压，在在mmHmmH2 2O O之之间间为为可可疑疑性性低低
4、颅颅压压。儿儿童童颅颅内内压压较较低低，约约为为mmHmmH2 2O O，儿儿童童年年龄龄越越小小颅内压越低。颅内压越低。第六页，本课件共有88页 颅颅内内压压主主要要由由两两种种力力作作用用于于颅颅脊脊腔腔系系统统而而产产生生，其其一一为为包包围围颅颅脊脊腔腔的的弹弹力力结结构构，即即硬硬脑脑脊脊膜膜的的弹弹力力作作用用，或或称称非非流流体体静静力力因因素素。其其二二为为血血管管性性压压力力作作用用，或或称称流流体体静静力力因因素素，即即通通过过血血管管内内的的压压力力，将将部部分分血血压压传传递递给给脑脑组组织织和和脑脑脊脊液液，这这是是决决定定颅颅内内压压非非常常重重要要的的因因素素。此
5、此外外压压力力的的产产生生和和维维持持还还受受多多种种因因素的影响。素的影响。第七页，本课件共有88页1 1解剖学的基础：解剖学的基础：颅腔和脊髓腔为完全封闭的、颅腔和脊髓腔为完全封闭的、无伸缩性的容器，它仅通过血液系无伸缩性的容器，它仅通过血液系统与外界相通。颅腔内容物由三个统与外界相通。颅腔内容物由三个部分组成，即脑组织、血液和脑脊部分组成，即脑组织、血液和脑脊液。正常情况下，这三部分容积近液。正常情况下，这三部分容积近于恆定，其中任何一部分容积的改于恆定，其中任何一部分容积的改变必将由其余两部分容积相应改变变必将由其余两部分容积相应改变来代偿，这样才不至于对颅内压产来代偿，这样才不至于对
6、颅内压产生明显影响。生明显影响。第八页，本课件共有88页 人人体体体体位位的的不不同同，脑脑脊脊液液液液位位高高低低也也不不同同，坐坐位位时时腰腰穿穿显显示示的的压压力力比比卧卧位位时时高高。同同样样是是坐坐位位，腰腰段段压压力力比比胸胸段段高高，胸胸段段又又比比颈颈段段高高，脑脑室室顶顶部部压压力力最最低低，说说明明不不同同的的脑脑脊脊液液液液位位产产生生的的静静压压力力参参与与在在内内。但但颅颅脊脊腔腔是是一一个个封封闭闭的的体体腔腔，其其顶顶部部的的液液面面没没有有受受到到大大气气压压力力的的直直接接影影响响，因因此此颅颅脊脊腔腔中中的的液液体体静静压压力力没没有有开开放放管管腔腔那那么
7、么明明显。显。第九页，本课件共有88页第十页，本课件共有88页第十一页，本课件共有88页 2 2、静脉血压的影响静脉血压的影响：静脉内的压力为产生和维持静脉内的压力为产生和维持脑脊液压的主要因素之一，无论是脑脊液压的主要因素之一，无论是全身静脉血压还是颅脊腔内的静脉全身静脉血压还是颅脊腔内的静脉血压都影响脑脊液压。腰部椎管静血压都影响脑脊液压。腰部椎管静脉丛经穿过椎间孔的腰静脉回流至脉丛经穿过椎间孔的腰静脉回流至下腔静脉，腰穿压腹试验时，以手下腔静脉，腰穿压腹试验时，以手压迫腹部，阻碍下腔静脉血液的回压迫腹部，阻碍下腔静脉血液的回流，使椎管静脉丛充盈，从而使脑流，使椎管静脉丛充盈，从而使脑脊液
8、压力升高。脊液压力升高。第十二页，本课件共有88页 脑脊液压比颅内静脉窦的血脑脊液压比颅内静脉窦的血压高约压高约mmHmmH2 2O O，当压迫当压迫颈静脉时，脑脊液压力升高程度颈静脉时，脑脊液压力升高程度仅相当静脉窦内压力升高的仅相当静脉窦内压力升高的，此时静脉窦血压高于，此时静脉窦血压高于脑脊液压，脑静脉呈现扩张，结脑脊液压，脑静脉呈现扩张，结果颅内压升高。果颅内压升高。第十三页，本课件共有88页 此外颅内静脉血压并不受脑脊此外颅内静脉血压并不受脑脊液的流出而改变，但出现静脉血容液的流出而改变，但出现静脉血容积的增加以代偿脑脊液容积的减少，积的增加以代偿脑脊液容积的减少，因此，取出一部分脑
9、脊液后，脑脊因此，取出一部分脑脊液后，脑脊液压力即降低，但很快又上升。液压力即降低，但很快又上升。第十四页，本课件共有88页 这这一一压压力力回回升升并并不不表表示示脑脑脊脊液液产产生生的的速速度度，而而是是脑脑脊脊液液产产生生和和颅颅内内压压受受静静脉脉代代偿偿扩扩张张共共同同作作用用的的结结果果。腰腰穿穿压压颈颈试试验验是是颅颅内内压压受受静静脉脉压压增增高高直直接接影影响响的的实实例例。心心力力衰衰竭竭、大大循循环环系系统统郁郁血血；胸胸腔腔上上部部或或纵纵膈膈有有占占位位性性病病变变压压迫迫上上腔腔静静脉脉，皆皆可可因因静静脉脉回回流流受受阻阻而而引引起起颅颅内内压压增增高高。相相反反
10、，脑脑脊脊液液压压力力升升高高一一般般不不影影响响颅内静脉压。颅内静脉压。第十五页，本课件共有88页 3 3 动脉血压的影响：动脉血压的影响：动动脉脉血血压压的的突突然然改改变变，无无论论升升高高或或降降低低，皆皆引引起起颅颅内内压压朝朝同同一一方方向向改改变变。慢慢性性发发生生的的动动脉脉血血压压改改变变，由由于于脑脑部部动动脉脉阻阻力力的的相相应应改改变变，颅颅内内压压很很少少或或全全无无改改变。变。第十六页，本课件共有88页 在在高高血血压压病病时时颅颅内内压压常常维维持持于于正正常常范范围围。在在脑脑手手术术过过程程中中可可以以看看到到动动脉脉血血压压对对脑脑容容积积的的影影响响，当当
11、注注射射降降压压药药物物或或自自发发性性血血压压下下降降时时可可见见暴暴露露的的脑脑体体积积变变小小，同同时时也也使使脑脑脊脊液压降低。液压降低。第十七页，本课件共有88页 4 4、血气含量对颅内压的影响：、血气含量对颅内压的影响：脑动脉内的氧分压（脑动脉内的氧分压（POPO2 2）与二与二氧化碳分压（氧化碳分压（PCOPCO2 2）与颅内压有极密与颅内压有极密切的关系，两者都是通过脑血管的舒切的关系，两者都是通过脑血管的舒缩与脑组织内液体量的多少来改变脑缩与脑组织内液体量的多少来改变脑的体积和血容量来发挥作用。正常氧的体积和血容量来发挥作用。正常氧分压为分压为kPakPa（mmHgmmHg）
12、，），低于低于kPakPa脑血管开始脑血管开始扩张，血管床扩大，颅内压开始升高。扩张，血管床扩大，颅内压开始升高。第十八页，本课件共有88页 同时低氧状态下毛细血管通透同时低氧状态下毛细血管通透性增加，水份渗入脑组织（脑水肿）性增加，水份渗入脑组织（脑水肿），使颅内压进一步升高。，使颅内压进一步升高。POPO2 2超过超过kPakPa时，脑血管开始收缩，时，脑血管开始收缩，脑血管容量减少，颅内压降低，因脑血管容量减少，颅内压降低，因此临床可用过度通气或在高压下吸此临床可用过度通气或在高压下吸入氧来降低颅内压，达到治疗目的。入氧来降低颅内压，达到治疗目的。第十九页，本课件共有88页 二二氧氧化化
13、碳碳分分压压对对脑脑血血管管的的调调节节正正好好与与POPO2 2相相反反，其其效效果果比比POPO2 2更更强强。PCOPCO2 2的的正正常常值值为为kPakPa（mmHgmmHg），每每升升高高kPakPa可可使使脑脑血血管管容容量量增增加加，因因而而显显著著地地使使颅颅内内压压升升高高。当当PCOPCO2 2超超过过kPakPa（mmHgmmHg）时时脑脑血血管管自自动动调调节功能丧失。节功能丧失。第二十页，本课件共有88页二颅内压增高的原因与二颅内压增高的原因与机理机理第二十一页，本课件共有88页 颅颅内内压压增增高高的的病病因因归归纳纳起起来来有有六六大大类类：外外伤伤性性 血血管
14、管性性 炎炎症症性性 先先天天性性 占占位位性性 全全身身性性。有有时时可可能能是是数数种种原原因因共共同同作用产生颅内压增高。作用产生颅内压增高。产产生生颅颅内内压压增增高高的的根根本本因因素素是是上上述述各各类类原原因因造造成成颅颅腔腔内内三三种种内内容容物物体体积积的的增增加加或或新新生生物物占占据据有限的颅腔空间。有限的颅腔空间。第二十二页，本课件共有88页 （一）脑脊液增多：（一）脑脊液增多：是是脑脑脊脊液液形形成成与与吸吸收收的的平平衡衡失失调调或或脑脑脊脊液液循循环环障障碍碍所所致致。它它是是产产生生高高压压力力性性脑脑积积水水的的原原因因，一一般般广广义义地地 将将 它它 总总
15、 称称 为为 脑脑 积积 水水（hydrocephalushydrocephalus）。其其定定义义为为脑脑室室系系统统脑脑脊脊液液增增多多，脑脑室室系系统统扩扩大大并并有有颅颅内内压压增增高高。脑脑积积水水可可分分为为交交通性与阻塞性两类。通性与阻塞性两类。第二十三页，本课件共有88页 1 1、交通性脑积水：、交通性脑积水：是是指指脑脑脊脊液液能能够够从从脑脑室室系系统统顺顺利利地地流流入入蛛蛛网网膜膜下下腔腔，脑脑脊脊液液的的循循环环障障碍碍发发生生在在蛛蛛网网膜膜下下腔腔或或回回吸吸收收环环节节。若若脑脑脊脊液液循循环环梗梗阻阻发发生生在在脑脑室系统则为阻塞性脑积水。室系统则为阻塞性脑积
16、水。第二十四页，本课件共有88页 2 2、阻塞性脑积水：、阻塞性脑积水：表现为某一部分脑室或整个脑表现为某一部分脑室或整个脑室系统扩大，颅内压增高。产生阻室系统扩大，颅内压增高。产生阻塞性脑积水常见病因为各种原因的塞性脑积水常见病因为各种原因的脑膜炎或蛛网膜下腔出血造成室间脑膜炎或蛛网膜下腔出血造成室间孔、中脑导水管、第四脑室侧孔和孔、中脑导水管、第四脑室侧孔和正中孔的粘连闭塞；脑室系统或中正中孔的粘连闭塞；脑室系统或中线结构或后颅窝的占位性病变；线结构或后颅窝的占位性病变；第二十五页，本课件共有88页 少少见见的的原原因因有有先先天天性性大大脑脑导导水水管管狭狭窄窄、闭闭塞塞，导导水水管管周
17、周围围胶胶质质细细胞胞增增生生，以以及及先先天天性性颅颅底底畸畸形形。脑脑脊脊液液产产生生过过多多引引起起脑脑积积水水少少见见，可可见见于于脉脉络络丛丛乳乳头头瘤瘤、维维生生素素缺缺乏乏或或过过量量，以以及及小小儿儿服服用用四四环环素以后可发生。素以后可发生。第二十六页，本课件共有88页（二）颅内血容量的增加：（二）颅内血容量的增加：动脉和静脉血压升高都可使动脉和静脉血压升高都可使颅内血容量增加而引起颅内压增颅内血容量增加而引起颅内压增高；静脉压的影响尤为明显。颅高；静脉压的影响尤为明显。颅内静脉压升高常因静脉回流不畅内静脉压升高常因静脉回流不畅所致，如昏迷病人头过度前曲，所致，如昏迷病人头过
18、度前曲，使颈静脉回流不畅，引起颅内静使颈静脉回流不畅，引起颅内静脉郁血，颅内压增高。脉郁血，颅内压增高。第二十七页，本课件共有88页 颅颅内内静静脉脉窦窦闭闭塞塞是是常常见见的的原原因因，继继发发于于中中耳耳炎炎、乳乳头头炎炎的的一一侧侧乙乙状状窦窦血血栓栓形形成成。多多出出现现颅颅内内压压增增高高；上上矢矢状状窦窦血血栓栓形形成成可可表表现现昏昏迷迷、抽抽搐搐、肢肢体体瘫瘫痪痪、视视乳乳头头水水肿肿及及眼眼底底出出血血，部部分分病病人人仅仅表表现现突突出出的的颅颅内内压压增增高高。动动脉脉血血压压逐逐渐渐升升高高，即即使使动动脉脉血血压压很很高高，但但通通过过代代偿偿调调整整，颅颅内内压压仍
19、仍在在正正常常范围。范围。第二十八页，本课件共有88页（三）脑组织容积增加：三）脑组织容积增加：脑组织容积增加主要是脑水肿脑组织容积增加主要是脑水肿引起，脑水肿是过多的水份蓄积于引起，脑水肿是过多的水份蓄积于脑实质内。脑水肿是引起颅内压增脑实质内。脑水肿是引起颅内压增高诸原因中最常见的一种。严重缺高诸原因中最常见的一种。严重缺氧、心跳骤停、严重感染、毒物中氧、心跳骤停、严重感染、毒物中毒、脑外伤均可引起弥漫性脑水肿。毒、脑外伤均可引起弥漫性脑水肿。第二十九页，本课件共有88页 颅颅内内肿肿瘤瘤、血血肿肿、脓脓肿肿和和脑脑组组织织挫挫裂裂伤伤可可引引起起病病灶灶周周围围局局限限性性脑脑水水肿肿（
20、cerephaledemacerephaledema）。各各种种急急性性炎炎症症影影响响到到中中枢枢神神经经系系统统时时，脑脑水水肿肿几几乎乎是是无无所所不不在在的的病病理理生生理理现现象象。关关于于脑脑水水肿肿的的分分类类尚尚有有分分歧歧，目目前前大大多多数数学学者者均均采采用用神神经经病病理理学学家家KlatzoKlatzo于于19671967年年提提出出的的脑脑水水肿肿分分类类法法，即即从从病病因因学学角角度将脑水肿分为：度将脑水肿分为：第三十页，本课件共有88页 1 1、血血管管源源性性脑脑水水肿肿（vasogenic vasogenic brain edemabrain edema）
21、：）：此此乃乃血血脑脑屏屏障障发发生生障障碍碍所所致致，见见于于颅颅内内炎炎症症，肿肿瘤瘤及及脑脑外外伤伤。血血脑脑屏屏障障破破坏坏的的表表现现是是脑脑毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞间间的的紧紧密密连连接接开开放放。内内皮皮细细胞胞内内的的吞吞饮饮小小泡泡活活跃跃，所所以以血血浆浆蛋蛋白白、液液体体及及某某些些离离子子外外溢溢于于细细胞胞间间隙隙，血血管管源源性性脑脑水水肿肿是是细细胞胞外外水水肿肿。水水肿肿液液中中蛋蛋白白含含量量高高，细细胞胞间间隙隙增增宽，水肿主要发生在间质。宽，水肿主要发生在间质。第三十一页，本课件共有88页 2 2、细细胞胞毒毒性性脑脑水水肿肿（cytotoxic
22、cytotoxic brain edemabrain edema）：）：脑细胞代谢障碍所致。各种脑细胞代谢障碍所致。各种原因的缺血缺氧产生能量代谢性原因的缺血缺氧产生能量代谢性细胞毒性脑水肿；某些药物中毒细胞毒性脑水肿；某些药物中毒产生的中毒性细胞毒性脑水肿，产生的中毒性细胞毒性脑水肿，脑中某一血管阻塞产生缺血性脑脑中某一血管阻塞产生缺血性脑水肿等。水肿等。第三十二页，本课件共有88页 这些主要是脑细胞膜受损与细胞内这些主要是脑细胞膜受损与细胞内外渗透压调节紊乱，造成运转停止，外渗透压调节紊乱，造成运转停止，潴留于脑细胞内，随之水进入细胞潴留于脑细胞内，随之水进入细胞内，造成细胞内水肿。所以细
23、胞毒内，造成细胞内水肿。所以细胞毒性水肿为细胞内水肿，胞体增大，性水肿为细胞内水肿，胞体增大，细胞间隙消失，灰白质均受累。细胞间隙消失，灰白质均受累。第三十三页，本课件共有88页 3 3、间间质质性性脑脑水水肿肿(interstitial interstitial brain edema)brain edema)：此此乃乃脑脑脊脊液液循循环环障障碍碍引引起起脑脑水水肿肿，脑脑脊脊液液通通过过受受损损的的室室管管膜膜进进入入脑脑室室周周围围白白质质，在在上上可可见见侧侧脑脑室室前前、后后角角周周围围有有大大片片低低密密度度区区。间间质质性性脑脑水水肿肿为为细细胞胞外外水肿。水肿。第三十四页，本课
24、件共有88页 4 4、渗渗 透透 压压 性性 脑脑 水水 肿肿(osmotic osmotic brain edema)brain edema)：由由于于血血浆浆渗渗透透压压降降低低，细细胞胞外外液液渗渗透透压压也也降降低低，大大量量水水份份进进入入细细胞胞内内形形成成细细胞胞内内水水肿肿。见见于于急急性性水水中中毒毒、急急性性低低钠钠血血症症，抗抗利利尿尿激激素素分分泌泌过过多多，糖糖尿尿病病酸酸中中毒毒时时血血糖糖降降低低过过快快，尿尿毒毒症症血血液液透析时血中尿毒清除过快。透析时血中尿毒清除过快。第三十五页，本课件共有88页 5 5、流体静力压性脑水肿：、流体静力压性脑水肿：脑毛细血管内
25、的流体静力压脑毛细血管内的流体静力压决定于毛细血管动脉端与静脉端的决定于毛细血管动脉端与静脉端的压力，以及毛细血管外的压力。高压力，以及毛细血管外的压力。高血压脑病时毛细血管动脉端压力升血压脑病时毛细血管动脉端压力升高，可产生急性脑水肿高，可产生急性脑水肿。第三十六页，本课件共有88页 颅颅内内压压增增高高时时行行去去骨骨瓣瓣减减压压后后，颅颅内内压压的的突突然然降降低低，而而脑脑血血管管内内压压力力相相对对较较高高，导导致致脑脑血血管管急急性性扩扩张张产产生生流流体体静静力力压压性性脑脑水水肿肿与与切切口口疝疝。扫扫描描显显示示突突出出颅腔的脑组织呈低密度改变。颅腔的脑组织呈低密度改变。第三
26、十七页，本课件共有88页（四）颅内占位性病变：四）颅内占位性病变：颅颅内内占占位位性性病病变变指指颅颅内内肿肿瘤瘤、肉肉芽芽肿肿、颅颅内内血血肿肿和和脑脑脓脓肿肿，它它们们是是引引起起颅颅内内压压增增高高的的常常见见原原因因。颅颅内内占占位位性性病病变变引引起起的的颅颅内内压压增增高高的的机机理理是是复复杂杂的的，除除占占位位性性病病变变本本身身占占据据一一定定颅颅腔腔空空间间外外，病病变变引引起起的的脑脑脊脊液液循循环环障障碍碍，以以及及病病变变部部位位周周围的灶周水肿都使颅内压增高。围的灶周水肿都使颅内压增高。第三十八页，本课件共有88页三颅内压增高的临床表三颅内压增高的临床表现现第三十九
27、页，本课件共有88页（一）一般症状：一）一般症状：头痛、眩晕、呕吐、视乳头头痛、眩晕、呕吐、视乳头水肿及意识障碍是颅内压增高的水肿及意识障碍是颅内压增高的典型症状，典型症状，其中头痛、呕吐、视其中头痛、呕吐、视乳头水肿称为颅内压增高的乳头水肿称为颅内压增高的“三三主征主征”。第四十页，本课件共有88页 头痛常为最先出现，有时是唯一头痛常为最先出现，有时是唯一的症状，其发生率在以上。的症状，其发生率在以上。早期头痛较轻，多在清晨出现，咳早期头痛较轻，多在清晨出现，咳嗽用力可诱发头痛，疼痛性质为全嗽用力可诱发头痛，疼痛性质为全头弥漫性钝痛、跳痛。后期头痛为头弥漫性钝痛、跳痛。后期头痛为持续性、阵发
28、性加剧。头痛剧烈时持续性、阵发性加剧。头痛剧烈时伴有喷射性呕吐。伴有喷射性呕吐。第四十一页，本课件共有88页 视乳头水肿最多见于颅内压视乳头水肿最多见于颅内压增高，颅内压增高的早期常表现增高，颅内压增高的早期常表现视网膜静脉充盈、纡曲、视乳头视网膜静脉充盈、纡曲、视乳头充血；以后逐渐出现生理凹陷消充血；以后逐渐出现生理凹陷消失，边缘模糊不清；最严重时视失，边缘模糊不清；最严重时视乳头呈乳头呈“火山口样火山口样”伴斑片状出伴斑片状出血血 第四十二页，本课件共有88页（二）眼部症状：二）眼部症状：视乳头水肿早期无明显视力视乳头水肿早期无明显视力障碍，重症视乳头水肿常发生暂障碍，重症视乳头水肿常发生
29、暂时性视力模糊，呈阵发性，一般时性视力模糊，呈阵发性，一般数分钟即恢复，有时出现暂时性数分钟即恢复，有时出现暂时性黑朦，特别在突然站起来或转头黑朦，特别在突然站起来或转头时发生。视乳头水肿晚期出现视时发生。视乳头水肿晚期出现视神经萎缩可出现视力障碍。神经萎缩可出现视力障碍。第四十三页，本课件共有88页 生理盲点扩大和向心性视野缩生理盲点扩大和向心性视野缩小在颅内压增高、视乳头水肿时常小在颅内压增高、视乳头水肿时常存在。两侧眼球突出也是颅内压增存在。两侧眼球突出也是颅内压增高的一般症状，表现颅内压增高较高的一般症状，表现颅内压增高较重，持续时间较长。动眼神经损害重，持续时间较长。动眼神经损害引起
30、瞳孔改变，在急性颅内压增高引起瞳孔改变，在急性颅内压增高中具有极为重要的意义。中具有极为重要的意义。第四十四页，本课件共有88页 早早期期颅颅内内压压增增高高时时，小小脑脑天天幕幕疝疝刺刺激激动动眼眼神神经经，表表现现疝疝这这一一侧侧瞳瞳孔孔缩缩小小，继继之之固固压压迫迫加加重重，出出现现动动眼眼神神经经麻麻痹痹，疝疝侧侧瞳瞳孔孔扩扩大大，对对光光反反射射迟迟钝钝或或消消失失。一一侧侧或或两两侧侧外外展展神神经经麻麻痹痹也也是是颅颅内内压压增增高高常常见见的的症症状状，但无定位诊断价值。但无定位诊断价值。第四十五页，本课件共有88页（三）意识障碍：（三）意识障碍：意识障碍为脑的器质性损害意识障
31、碍为脑的器质性损害常见的临床表现，重度颅内压增高常见的临床表现，重度颅内压增高多见，意识障碍程度越重，表现病多见，意识障碍程度越重，表现病情越重。在急性颅内压增高时，意情越重。在急性颅内压增高时，意识障碍可突然发生，当病情好或颅识障碍可突然发生，当病情好或颅内压迅速降低时，可时意识恢复，内压迅速降低时，可时意识恢复，有时是立刻清醒。有时是立刻清醒。第四十六页，本课件共有88页 慢性颅内压增高，病人的意慢性颅内压增高，病人的意识障碍可表现为逐渐的人格障碍识障碍可表现为逐渐的人格障碍和痴呆，这常常是不可逆的。颅和痴呆，这常常是不可逆的。颅内压增高所致的昏迷，若发展成内压增高所致的昏迷，若发展成缺氧
32、缺血性脑实质损害，昏迷将缺氧缺血性脑实质损害，昏迷将是不可逆的。是不可逆的。第四十七页，本课件共有88页(四四)呼吸障碍：呼吸障碍：在颅内压增高时，除病变直在颅内压增高时，除病变直接压迫呼吸中枢，更多情况是颅接压迫呼吸中枢，更多情况是颅内压增高造成的继发性脑干轴性内压增高造成的继发性脑干轴性移位及脑疝压迫。呼吸障碍的早移位及脑疝压迫。呼吸障碍的早期表现为间隔不等的大力打呵欠，期表现为间隔不等的大力打呵欠，继续发展则表现呼吸深慢，以至继续发展则表现呼吸深慢，以至出现周期性叹息样呼吸，最后呼出现周期性叹息样呼吸，最后呼吸骤停。吸骤停。第四十八页，本课件共有88页（五）循环障碍：（五）循环障碍：重度
33、颅内压增高引起血压增高，重度颅内压增高引起血压增高，心率减慢，称为血管加压反应。循心率减慢，称为血管加压反应。循环功能障碍主要发生于急性颅内压环功能障碍主要发生于急性颅内压增高或慢性颅内压增高而病情突然增高或慢性颅内压增高而病情突然恶化，并有高颅压危象者，是一种恶化，并有高颅压危象者，是一种病情严重的征象。病情严重的征象。第四十九页，本课件共有88页 循环障碍的初期表现皮肤苍白和发循环障碍的初期表现皮肤苍白和发凉，手指和足趾末端发绀，此时脉凉，手指和足趾末端发绀，此时脉压较低，平均血压稍高。当血压明压较低，平均血压稍高。当血压明显升高时表现有重度颅内压增高存显升高时表现有重度颅内压增高存在，表
34、示脑干已受到压迫。在深度在，表示脑干已受到压迫。在深度昏迷双侧瞳孔散大的病人中，出现昏迷双侧瞳孔散大的病人中，出现血压下降，心率加快表现循环功能血压下降，心率加快表现循环功能衰竭，是临终的表现。衰竭，是临终的表现。第五十页，本课件共有88页（六）脑疝的临床表现：（六）脑疝的临床表现：颅颅内内压压增增高高时时颞颞叶叶钩钩回回或或小小脑脑扁扁桃桃体体从从压压力力较较高高处处经经解解剖剖上上的的裂裂隙隙和和孔孔道道向向压压力力低低处处移移位位，压压迫迫临临近近脑脑组组织织产产生生一一系系列列临临床床表表现现称称脑脑疝疝（cerebrohernia），又又称称颅颅内内高高压压危危象象。根根据据发发生生
35、部部位位分分为为：小小脑脑幕幕疝疝、枕枕骨骨大大孔孔疝疝、小小脑脑幕幕上上疝疝、大大脑脑镰镰下下疝疝和和蝶蝶骨骨嵴嵴疝疝，其其中中以前两类最为重要。以前两类最为重要。第五十一页，本课件共有88页 1、小脑幕疝：、小脑幕疝：大脑半球病变，小脑幕上方颅大脑半球病变，小脑幕上方颅腔内压力增高，将一侧或双侧颞叶腔内压力增高，将一侧或双侧颞叶钩回脑组织推挤入小脑幕切迹内。钩回脑组织推挤入小脑幕切迹内。压迫动眼神经，出现瞳孔改变（先压迫动眼神经，出现瞳孔改变（先缩小，很快散大）及对光反射迟钝缩小，很快散大）及对光反射迟钝或消失。疝组织压迫脑干，可出现或消失。疝组织压迫脑干，可出现病变对侧肢体的锥体束征。病
36、变对侧肢体的锥体束征。第五十二页，本课件共有88页 并并可可出出现现意意识识障障碍碍，同同时时伴伴有有植植物物神神经经功功能能障障碍碍而而出出现现呼呼吸吸、循循环环及及体体温温改改变变。急急性性小小脑脑幕幕疝疝常常伴伴有有去去大大脑脑强强直直、颈颈项项强强直直和和颈颈部部疼疼痛痛也也是是小小脑脑幕幕疝疝的的特特征征性性症症状。状。第五十三页，本课件共有88页 2、枕骨大孔疝：、枕骨大孔疝：后颅窝病变（特别是小脑占后颅窝病变（特别是小脑占位性病变），常将小脑扁桃体推位性病变），常将小脑扁桃体推挤入枕骨大孔。枕骨大孔疝病人挤入枕骨大孔。枕骨大孔疝病人常无瞳孔改变和意识障碍，病人常无瞳孔改变和意识障
37、碍，病人可在谈论中突然呼吸停止而死亡，可在谈论中突然呼吸停止而死亡，即使发生昏迷也是在死亡前数分即使发生昏迷也是在死亡前数分钟或数小时。钟或数小时。第五十四页，本课件共有88页 呼呼吸吸障障碍碍常常变变为为浅浅而而慢慢，乃乃因因呼呼吸吸肌肌与与延延髓髓呼呼吸吸中中枢枢的的联联系系发发生生障障碍碍，这这种种呼呼吸吸障障碍碍常常与与意意识识障障碍碍同同时时发发生生，并并迅迅速速发发展展为为呼呼吸吸停停止止，呼呼吸吸停停止止后后迅迅速速出出现现心心跳跳停停止止，尸尸检检常常无无发发绀绀现现象象。枕枕骨骨大大孔孔疝疝若若不不伴伴发发小小脑脑幕幕疝疝一一般般不不引引起起去去脑脑强强直直，也也很很少少发发
38、生生锥锥体体束束征征。枕枕骨骨大大孔孔疝疝常常表表现现急急性性肌肌张张力力丧丧失失，表表现现重重度度肌肌张张力力降降低低，腱腱反反射射消失。消失。第五十五页，本课件共有88页 3、小脑幕上疝：、小脑幕上疝：小小脑脑幕幕下下的的脑脑组组织织通通过过切切迹迹向向幕幕上上移移位位而而形形成成脑脑疝疝。发发生生于于幕下的占位病变。幕下的占位病变。第五十六页，本课件共有88页 4 4、大脑镰下疝（胼胝体池疝）：、大脑镰下疝（胼胝体池疝）：位位于于一一侧侧大大脑脑半半球球的的占占位位病病变变使使同同侧侧脑脑组组织织在在大大脑脑镰镰下下方方越越过过中中线线向向对对侧侧移移位位。大大脑脑镰镰下下缘缘与与胼胼胝
39、胝体体之之间间的的距距离离在在胼胼胝胝体体前前部部最最大大，中中部部次次之之，后后半半部部几几乎乎没没有有空空隙隙所所以以大大脑脑镰镰下下疝疝在在前前部最明显。部最明显。第五十七页，本课件共有88页 5、蝶骨嵴疝（大脑侧裂池疝）：、蝶骨嵴疝（大脑侧裂池疝）：在在颅颅前前凹凹与与颅颅中中凹凹的的占占位位病病变变，脑脑组组织织可可越越过过分分隔隔此此两两颅凹的蝶骨塉而移位。颅凹的蝶骨塉而移位。第五十八页，本课件共有88页四颅内压增高的诊断四颅内压增高的诊断 第五十九页，本课件共有88页 颅颅内内压压增增高高的的诊诊断断包包括括三三个个方面：方面：确确定定有有无无颅颅内内压压增增高高及及增增高高的的
40、程度程度确确定定病病变变的的部部位位及及可可能能出出现现脑脑疝的地方疝的地方病因诊断。病因诊断。第六十页，本课件共有88页 头痛、呕吐、视乳头水肿是颅头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的内压增高的“三主征三主征”，当出现其，当出现其中一项、二项，尤其是三项时必须中一项、二项，尤其是三项时必须考虑颅内压增高可能性。一般头痛、考虑颅内压增高可能性。一般头痛、呕吐出现较早，视如头水肿则在颅呕吐出现较早，视如头水肿则在颅内压增高一段时间后才出现，一般内压增高一段时间后才出现，一般在小时后才发生。在小时后才发生。第六十一页，本课件共有88页 头头痛痛开开始始为为阵阵发发性性、间间歇歇时时间间长长，多多于
41、于清清晨晨或或入入睡睡后后发发生生，咳咳嗽嗽、打打喷喷嚏嚏，用用力力大大便便时时头头痛痛加加剧剧，当当位位于于额额颞颞部部或或枕枕颈颈部部，为为胀胀痛痛，钝钝痛痛。随随着着病病情情发发展展头头痛痛日日益益剧剧烈烈，成成为为持持续续头头痛痛，阵阵发发性性加加剧剧。典典型型颅颅内内压压增增高高的的呕呕吐吐为为喷喷射射状状，多多在在剧剧烈烈头头痛痛突突然然发发生生。若若出出现现瞳瞳孔孔不不等等大大，呼呼吸吸深深慢慢或或意意识识障障碍碍加加深深等等情情况况，更更应应该该注注意意脑脑疝疝的发生。的发生。第六十二页，本课件共有88页五颅内压增高的处理五颅内压增高的处理第六十三页，本课件共有88页 颅颅内内
42、压压增增高高的的非非手手术术治治疗疗包包括括降降颅颅压压药药物物和和生生理理性性治治疗疗措措施施（人人工工冬冬眠眠、人人工工过过度度通通气气）及及脑保护药的应用。脑保护药的应用。第六十四页，本课件共有88页（一）降颅压药物（一）降颅压药物 甘露醇（甘露醇（mannitol）:甘露醇是目前应用最广泛的降甘露醇是目前应用最广泛的降颅压的高渗性脱水剂，甘露醇在体颅压的高渗性脱水剂，甘露醇在体内基本不被代谢而由肾脏排出，故内基本不被代谢而由肾脏排出，故其渗力可全部用于脱水。因甘露醇其渗力可全部用于脱水。因甘露醇不进入细胞内，故无渗透压逆转现不进入细胞内，故无渗透压逆转现象，所以基本上不引起压力反跳。象
43、，所以基本上不引起压力反跳。第六十五页，本课件共有88页 甘露醇仅对正常脑组织或细胞重甘露醇仅对正常脑组织或细胞重毒性脑水肿有脱水降颅压效果，对血毒性脑水肿有脱水降颅压效果，对血管源性脑水肿无效。甘露醇在开始输管源性脑水肿无效。甘露醇在开始输入后分钟颅压即开始下降，入后分钟颅压即开始下降，分钟达降压高峰，约持续分钟达降压高峰，约持续一小时，然后逐渐回升，小时一小时，然后逐渐回升，小时后回升到用药前高度。甘露醇连续用后回升到用药前高度。甘露醇连续用药次后，其降颅压作用逐渐减药次后，其降颅压作用逐渐减退。退。第六十六页，本课件共有88页 甘露醇常用剂量为克公甘露醇常用剂量为克公斤，以溶液静滴，于斤
44、，以溶液静滴，于分钟内滴完，可按需要每分钟内滴完，可按需要每小时重复一次，超过小时重复一次，超过小时应减少每日用药次数。小时应减少每日用药次数。第六十七页，本课件共有88页 甘露醇副作用很少，也不严重，甘露醇副作用很少，也不严重，静滴漏至皮下不易引起组织坏死，静滴漏至皮下不易引起组织坏死，多数病人用药后出现暂时性血压多数病人用药后出现暂时性血压升高（）和升高（）和血容量增加，较重心功能不全时血容量增加，较重心功能不全时应注意。另外甘露醇大量多次用应注意。另外甘露醇大量多次用药可引起肾功能衰竭。药可引起肾功能衰竭。第六十八页，本课件共有88页 甘油：甘油：甘油口服或静脉输入后都可使甘油口服或静脉
45、输入后都可使颅内压降低，两者降压效同相似，颅内压降低，两者降压效同相似，主要是血清渗透压增高。此外部分主要是血清渗透压增高。此外部分甘油可在肝脏内分解代谢为二氧化甘油可在肝脏内分解代谢为二氧化碳和水，并产生热量，一克甘油产碳和水，并产生热量，一克甘油产生卡热量。生卡热量。第六十九页，本课件共有88页 口服甘油在胃和上部肠道吸收，约口服甘油在胃和上部肠道吸收，约分钟即之颅压明显下降，血中甘分钟即之颅压明显下降，血中甘油浓度和降颅压高峰均在服药后油浓度和降颅压高峰均在服药后分钟，降压高峰可持续分钟，降压高峰可持续分钟，然后渐回升，于数小时后分钟，然后渐回升，于数小时后达用药前水平。达用药前水平。第
46、七十页，本课件共有88页 口口服服甘甘油油安安全全，疗疗效效可可靠靠，常常用用剂剂量量每每次次克克公公斤斤，每每日日可可达达克克公公斤斤。以以后后每每小小时时用用克克公公斤斤，以以生生理理盐盐水水配配成成甘甘油油溶溶液液，口口服服或或经经胃胃管管注注入入，为为改改善善口口感感可加入果汁或冰块等。可加入果汁或冰块等。第七十一页，本课件共有88页 静静脉脉输输入入，每每次次公公斤斤，其其后后可可用用。公公斤斤，每每间间隔隔小小时时一一次次。付付作作用用为为滴滴入入过过快快可可出出现现血红蛋白尿。血红蛋白尿。第七十二页，本课件共有88页 3、速尿：、速尿：利利尿尿剂剂因因利利尿尿脱脱水水作作用用，引
47、引起起血血液液渗渗透透增增高高与与脑脑组组织织间间造造成成渗渗透透压压差差，而而使使脑脑组组织织脱脱水水来来降降低低颅颅内内压压。其其降降颅颅压压效效果果较较差差，且且易易引引起起电电解解质质紊紊乱乱。速速尿尿剂剂量量为为每每次次，肌肌注注或或静静脉脉注注射，每日次。射，每日次。第七十三页，本课件共有88页 静静注注后后分分钟钟颅颅内内压压开开始始下下降降，可可持持续续小小时时，肌肌注注后后小小时时颅颅内内压压开开始始下下降降，可可持持续续小时之久。小时之久。第七十四页，本课件共有88页 4激素：激素：类固醇激素治疗颅内压增高的类固醇激素治疗颅内压增高的效果是肯定的，作用机理是多方面效果是肯定
48、的，作用机理是多方面的。主要是加强和调整血脑屏障的。主要是加强和调整血脑屏障功能，降低毛细血管通透性和减轻功能，降低毛细血管通透性和减轻脑水肿，（不论是血管源性和细胞脑水肿，（不论是血管源性和细胞毒性脑水肿）。毒性脑水肿）。第七十五页，本课件共有88页 类固醇的疗效一般在给药小时类固醇的疗效一般在给药小时显示出来，在小时发挥最大作显示出来，在小时发挥最大作用。治疗脑水肿类固醇以地塞米松用。治疗脑水肿类固醇以地塞米松作用最强而钠潴留作用最弱，常用作用最强而钠潴留作用最弱，常用剂量为口服，每日剂量为口服，每日次，肌注或静注，次，肌注或静注，每日次。重度高血压禁用，每日次。重度高血压禁用，有溃疡病者
49、可能出现出血或穿孔。有溃疡病者可能出现出血或穿孔。第七十六页，本课件共有88页 5 巴巴 比比 妥妥 类类 昏昏 迷迷 疗疗 法法（barbiturate come therapy）：）：引起全身麻醉的大剂量巴比引起全身麻醉的大剂量巴比妥类药物咳降低脑代谢率而减少妥类药物咳降低脑代谢率而减少脑的氧和能量的需要，并于供氧脑的氧和能量的需要，并于供氧障碍时有保护脑细胞的作用，还障碍时有保护脑细胞的作用，还可稳定微粒体膜、干扰脂肪酸的可稳定微粒体膜、干扰脂肪酸的释放、减少缺血组织的细胞内钙释放、减少缺血组织的细胞内钙的含量、减少脑缺血时神经介质的含量、减少脑缺血时神经介质的释放。还可抑制水肿形成的速
50、的释放。还可抑制水肿形成的速度而减轻脑水肿。度而减轻脑水肿。第七十七页，本课件共有88页 脑代谢率的降低可减少脑血流量，脑代谢率的降低可减少脑血流量，同时对正常脑组织引起血管收缩；同时对正常脑组织引起血管收缩；这两种作用共同作用可能与颅内这两种作用共同作用可能与颅内压迅速降低有关。给药方法：首压迅速降低有关。给药方法：首剂可用戊巴比妥剂可用戊巴比妥50100mg，加入加入葡萄糖生理盐水中，于葡萄糖生理盐水中，于2030分钟分钟内静脉滴入，以后以每小时内静脉滴入，以后以每小时2mg/公斤体重静滴维持。公斤体重静滴维持。第七十八页，本课件共有88页 巴巴比比妥妥类类昏昏迷迷疗疗法法副副作作用用较较