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1、关于酒精所导致的精神障碍第一页，本课件共有37页第二节第二节 常见的精神活性物质所致的常见的精神活性物质所致的精神障碍精神障碍 一、酒精所致精神障碍一、酒精所致精神障碍 患病率患病率:13.5%:13.5%，国内没有完整的资料，国内没有完整的资料年龄年龄:青壮年为主（青壮年为主（18-3418-34岁为高峰）岁为高峰）高发地区高发地区:冰岛、法国、美国、德国等冰岛、法国、美国、德国等发生原因：遗传素质；心理社会因素；疾发生原因：遗传素质；心理社会因素；疾病因素病因素第二页，本课件共有37页1.1.酒精的吸收与代谢酒精的吸收与代谢酒精在体内的代谢：酒精在体内的代谢：乙醇乙醇+水水+调味品调味品等
2、等在胃、十在胃、十二指肠、二指肠、空肠吸收空肠吸收90%90%在肝脏转变为在肝脏转变为乙醛乙醛再分布全身再分布全身转变为乙酸转变为乙酸二氧化二氧化碳和水碳和水10%10%由呼吸道和尿道直由呼吸道和尿道直接排出体外接排出体外说明说明1 1、正常人每小时可代谢、正常人每小时可代谢7-20ml7-20ml酒精酒精2 2、嗜酒者可代谢、嗜酒者可代谢25ml25ml3 3、酒精为、酒精为“燃烧食品燃烧食品”，嗜酒者靠，嗜酒者靠饮酒获得能量阻碍营养物质的摄入饮酒获得能量阻碍营养物质的摄入第三页，本课件共有37页2.2.酒精危害酒精危害1 1）高乳酸血症、高尿酸血症（痛风）高乳酸血症、高尿酸血症（痛风）2
3、2）脂肪肝、高脂血症、动脉硬化）脂肪肝、高脂血症、动脉硬化3 3）酒精性肝炎、肝硬化）酒精性肝炎、肝硬化第四页，本课件共有37页3.3.酒精的作用机制酒精的作用机制1 1）酒精）酒精大脑皮层大脑皮层松弛感、情绪释松弛感、情绪释放放2 2）饮酒量增加）饮酒量增加醉酒状态醉酒状态3 3）大脑处于高度抑制状态）大脑处于高度抑制状态4 4）当血药浓度超过）当血药浓度超过0.40%0.40%时，可以导时，可以导致死亡。致死亡。第五页，本课件共有37页4.4.常见的几种酒精的损害常见的几种酒精的损害A.A.急性酒精中毒急性酒精中毒大量饮酒大量饮酒兴奋期（表现见兴奋期（表现见P76P76页教材）页教材）继续
4、饮酒继续饮酒麻痹期（表现见麻痹期（表现见P76P76页教材）页教材）再继续饮酒再继续饮酒醉倒不起醉倒不起 过量饮酒过量饮酒死亡死亡 第六页，本课件共有37页B.B.酒精依赖酒精依赖1 1）产生酒精依赖的时间：）产生酒精依赖的时间：2 2）酒精依赖的标志：）酒精依赖的标志：戒断症状戒断症状震震颤谵妄颤谵妄第七页，本课件共有37页5.5.酒精中毒常见的并发症酒精中毒常见的并发症1 1）酒精性幻觉症：幻听）酒精性幻觉症：幻听2 2）酒精性妄想）酒精性妄想3 3）柯萨可夫综合症）柯萨可夫综合症4 4）酒精中毒性痴呆）酒精中毒性痴呆5 5）Wernicke脑病脑病第八页，本课件共有37页6.6.治疗治疗
5、1 1）过量中毒）过量中毒2 2）脱毒治疗（单纯性酒精戒断症状的）脱毒治疗（单纯性酒精戒断症状的治疗）治疗）3 3）酒精所致精神障碍的治疗）酒精所致精神障碍的治疗4 4）戒酒）戒酒第九页，本课件共有37页二、阿片类物质所致精神障碍二、阿片类物质所致精神障碍1.1.定义：阿片类物质是指任何天然的或定义：阿片类物质是指任何天然的或合成的、对机体产生类似吗啡效应的合成的、对机体产生类似吗啡效应的一类药物。包括阿片、海洛因以及具一类药物。包括阿片、海洛因以及具有吗啡样作用的化合物，如度冷丁、有吗啡样作用的化合物，如度冷丁、美沙酮等。美沙酮等。粗制阿片粗制阿片吗啡片剂吗啡片剂精制海洛因精制海洛因第十页，
6、本课件共有37页2.2.戒断反应戒断反应1 1）8-128-12小时：呵欠、眼泪鼻涕齐流、小时：呵欠、眼泪鼻涕齐流、出汗出汗2 2）12-1512-15小时：思睡（睡不安稳小时：思睡（睡不安稳 频频频频醒转）、情绪恶劣、烦躁不安、焦虑、醒转）、情绪恶劣、烦躁不安、焦虑、易激惹易激惹第十一页，本课件共有37页3 3）1515小时以后：瞳孔散大、喷嚏、鸡小时以后：瞳孔散大、喷嚏、鸡皮疙瘩、寒战、厌食、恶心呕吐、腹皮疙瘩、寒战、厌食、恶心呕吐、腹绞痛、腹泻、全身骨和肌肉酸痛（有绞痛、腹泻、全身骨和肌肉酸痛（有时抽动）、软弱、怕冷、心博加快、时抽动）、软弱、怕冷、心博加快、血压上升、情绪更加激惹（攻击
7、行为）血压上升、情绪更加激惹（攻击行为）或转为抑郁或转为抑郁4 4）36-7236-72小时：之间达到高峰小时：之间达到高峰5 5）7 7 1010日内平息日内平息第十二页，本课件共有37页临床戒断症状时程图第十三页，本课件共有37页3.3.治疗治疗1 1）过量中毒：静推纳洛酮）过量中毒：静推纳洛酮2 2）脱瘾：）脱瘾：3 3）维持治疗）维持治疗第十四页，本课件共有37页A.A.替代疗法替代疗法 美沙酮（美沙酮（methadonemethadone）丁丙诺啡（丁丙诺啡（buprenorphinebuprenorphine）B.B.非替代疗法非替代疗法 可乐定（可乐定（clonidineclon
8、idine）洛菲西定（洛菲西定（lofexidinelofexidine）C.C.中药、针灸脱毒中药、针灸脱毒 韩氏戒毒仪韩氏戒毒仪D.D.手术戒毒？手术戒毒？第十五页，本课件共有37页三、镇静、催眠药所致的精神障碍三、镇静、催眠药所致的精神障碍临床上主要有两大类：临床上主要有两大类：巴比妥类（巴比妥类（barbituratesbarbiturates）苯二氮卓类（苯二氮卓类（benzodiazepinesbenzodiazepines）第十六页，本课件共有37页1.1.巴比妥类巴比妥类1 1）较早的镇静催眠药，滥用可能性）较早的镇静催眠药，滥用可能性大。小剂量：镇静催眠；较大剂量：大。小剂量
9、：镇静催眠；较大剂量：感觉迟钝、活动减少；中毒剂量：感觉迟钝、活动减少；中毒剂量：麻醉、昏迷、死亡。（麻醉、昏迷、死亡。（急性中毒时的急性中毒时的典型表现典型表现）第十七页，本课件共有37页2 2）戒断症状：戒断症状：较重、甚至有生命危险较重、甚至有生命危险突然停药后突然停药后12241224小时内出现：厌食、小时内出现：厌食、失眠、粗大震颤等失眠、粗大震颤等停药停药2323天戒断症状达到高峰天戒断症状达到高峰3 3）戒断症状治疗：）戒断症状治疗：脱瘾时减量要缓慢脱瘾时减量要缓慢第十八页，本课件共有37页2.苯二氮卓类苯二氮卓类1 1）主要药理作用：抗焦虑、松弛肌）主要药理作用：抗焦虑、松弛肌
10、肉、抗癫痫、催眠等，安全性较好。肉、抗癫痫、催眠等，安全性较好。2 2）戒断症状戒断症状：较轻微，但易感素质、长期服药后较轻微，但易感素质、长期服药后突然停药，可能出现严重的戒断症突然停药，可能出现严重的戒断症状状3 3）中毒症状中毒症状：第十九页，本课件共有37页4 4）治疗）治疗A.A.急性中毒急性中毒B.B.戒药治疗戒药治疗第二十页，本课件共有37页四、中枢神经系统兴奋剂四、中枢神经系统兴奋剂中枢神经系统兴奋剂，或称精神兴中枢神经系统兴奋剂，或称精神兴奋剂（奋剂（psychosimulantspsychosimulants），大概分），大概分为三类：为三类：咖啡因咖啡因可卡因可卡因苯丙胺
11、类兴奋剂（苯丙胺类兴奋剂（amphetamine-amphetamine-type stimulantstype stimulants，ATSATS）是苯丙胺及）是苯丙胺及其衍生物的统称其衍生物的统称.第二十一页，本课件共有37页现在流行的现在流行的ATSATS有：有：1 1）甲甲基基苯苯丙丙胺胺（MAMA）俗俗称称“冰冰毒毒”它的结晶似冰样它的结晶似冰样 2 2）3 3，4-4-亚亚甲甲基基-二二氧氧甲甲基基苯苯丙丙胺胺（MDMAMDMA）俗称摇头丸，又称迷魂药）俗称摇头丸，又称迷魂药第二十二页，本课件共有37页（一）苯丙胺类药物的药理作用（一）苯丙胺类药物的药理作用ATSATS具具有有强强
12、烈烈的的中中枢枢神神经经兴兴奋奋和和致致欣欣快快作用作用中中等等剂剂量量：舒舒适适、话话多多、活活动动能能力力增增强强等等；也也可可有有焦焦虑虑、激激越越等等，一一般般认认为为容容易产生精神依赖易产生精神依赖急急性性中中毒毒症症状状：中中枢枢神神经经系系统统和和交交感感神经系统兴奋症状神经系统兴奋症状长长期期服服用用可可出出现现人人格格改改变变、分分裂裂样样精精神神障碍等障碍等第二十三页，本课件共有37页（二）（二）ATSATS作用机制作用机制1.ATS1.ATS作用机制：作用机制：ATSATS突触前膜突触前膜单单胺类递质释放、阻止重吸收、抑制胺类递质释放、阻止重吸收、抑制单胺氧化酶的活性单胺
13、氧化酶的活性3.3.使用使用ATSATS：1 1）正性体验：）正性体验：腾云驾雾感、全身电腾云驾雾感、全身电流传导般的快感流传导般的快感2 2）负性体验：苯丙胺沮丧期）负性体验：苯丙胺沮丧期第二十四页，本课件共有37页（三）临床表现（三）临床表现1.1.轻度中毒表现：轻度中毒表现：2.2.中度中毒表现：中度中毒表现：3.3.重度中毒表现：重度中毒表现：第二十五页，本课件共有37页（四）治疗（四）治疗1.1.精神症状的治疗：氟哌啶醇、地西泮精神症状的治疗：氟哌啶醇、地西泮2.2.躯体症状治疗：躯体症状治疗：1 1）处理原则：补充足量液体，维持）处理原则：补充足量液体，维持水、电解质平衡，利尿、促
14、进排泄。水、电解质平衡，利尿、促进排泄。2 2）恶性高热的处理措施：）恶性高热的处理措施：A.A.物理降温物理降温B.B.肌肉松弛肌肉松弛C.C.药物：药物：第二十六页，本课件共有37页3.3.控制痉挛的措施：钙通道阻滞剂控制痉挛的措施：钙通道阻滞剂4.4.其他症状的措施其他症状的措施第二十七页，本课件共有37页五、烟草五、烟草我国是烟草大国：我国是烟草大国：3 3亿吸烟者，受烟亿吸烟者，受烟草危害者达草危害者达7 7亿人亿人19931993年调查统计：年调查统计：1515岁以上人群吸岁以上人群吸烟率为烟率为40.70%40.70%，其中男性为，其中男性为69.70%69.70%，女性为，女性
15、为11.20%11.20%。第二十八页，本课件共有37页（一）作用机制（一）作用机制尼古丁（烟碱，尼古丁（烟碱，nicotinenicotine）是烟草中的）是烟草中的主要依赖成分；当依赖形成后，会出现主要依赖成分；当依赖形成后，会出现唾液分泌增加、头痛、失眠、易激惹等唾液分泌增加、头痛、失眠、易激惹等戒断症状。戒断症状。尼古丁通过作用于脑的尼古丁乙酰胆尼古丁通过作用于脑的尼古丁乙酰胆碱受体（碱受体（nAChRsnAChRs）发挥生理及行为作用）发挥生理及行为作用尼古丁作用于边缘系统，产生强化作尼古丁作用于边缘系统，产生强化作用。用。第二十九页，本课件共有37页（二）吸烟的危害（二）吸烟的危害
16、根据世界卫生组织统计：烟草每年根据世界卫生组织统计：烟草每年使世界上使世界上400400万人丧生，成为全球最万人丧生，成为全球最大的健康负担之一大的健康负担之一然烟中含有然烟中含有40004000种化学物质，其中种化学物质，其中有近有近2020种有害物质种有害物质吸烟可导致呼吸道、消化道、心脑血吸烟可导致呼吸道、消化道、心脑血管疾病及各种癌症管疾病及各种癌症第三十页，本课件共有37页吸烟对人的危害吸烟对人的危害第三十一页，本课件共有37页（三）吸烟问题的处理（三）吸烟问题的处理签署烟草控制框架条约签署烟草控制框架条约提高公众对吸烟危害的意识，加大提高公众对吸烟危害的意识，加大宣传力度宣传力度通
17、过改变行为与认知等方法，减少通过改变行为与认知等方法，减少烟草的使用烟草的使用采取替代疗法治疗戒断症状采取替代疗法治疗戒断症状第三十二页，本课件共有37页六、大麻六、大麻1.1.大麻（大麻（cannabiscannabis）属一年生草本植）属一年生草本植物。物。2020世纪世纪6060年代以来，大麻滥用在世年代以来，大麻滥用在世界范围内出现。界范围内出现。第三十三页，本课件共有37页2.2.大麻中含有大麻中含有400400种以上化合物，其中种以上化合物，其中精神活性物质统称为大麻类物质，精神活性物质统称为大麻类物质，最主要的成为是最主要的成为是:9 9四氢大麻酚四氢大麻酚(9 9 tetrah
18、ydrocannabinol tetrahydrocannabinol）第三十四页，本课件共有37页3.3.大麻吸食者存在的躯体和心理问题：大麻吸食者存在的躯体和心理问题：1 1）大麻吸食者往往存在不同的心理问）大麻吸食者往往存在不同的心理问题题2 2）大麻的药理作用：）大麻的药理作用：开始：陶醉状态，欣快、人格解体和开始：陶醉状态，欣快、人格解体和视视 觉敏锐觉敏锐然后：全身松弛，可有时间和空间然后：全身松弛，可有时间和空间知觉知觉 的歪曲的歪曲第三十五页，本课件共有37页4.4.大麻中毒时的表现：大麻中毒时的表现：大麻中毒时有两个生理特征：脉搏大麻中毒时有两个生理特征：脉搏加快和结膜变红。加快和结膜变红。血压可能降低、也可能出现肌无力、血压可能降低、也可能出现肌无力、震颤等。震颤等。可导致一些精神和躯体症状。可导致一些精神和躯体症状。第三十六页，本课件共有37页感感谢谢大大家家观观看看第三十七页，本课件共有37页