颅内压增高PPT精选课件.ppt

《颅内压增高PPT精选课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《颅内压增高PPT精选课件.ppt（114页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、关于颅内压增高PPT第一页，本课件共有114页定义：定义：颅内占位性病变或脑水肿引起颅腔容积与颅内占位性病变或脑水肿引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调的一种综合征。颅内容物体积之间平衡失调的一种综合征。或：颅腔内压力或：颅腔内压力200mmH200mmH2 2O O时称为颅内高压时称为颅内高压颅腔容积：约颅腔容积：约1400m11400m1。第二页，本课件共有114页 一、颅内压的生理一、颅内压的生理1 1正常颅内压：（正常颅内压：（ICPICP）正常颅腔内容物包括：脑组织，脑脊正常颅腔内容物包括：脑组织，脑脊 液，血液。液，血液。正常情况下，颅腔容积正常情况下，颅腔容积=所含内容物总所含

2、内容物总体积，并且保持比较恒定的压力，即颅内体积，并且保持比较恒定的压力，即颅内压，以脑脊液（压，以脑脊液（CSFCSF）来表示压力：）来表示压力：第三页，本课件共有114页成人颅内压成人颅内压70-200mmH70-200mmH2 2O=5-15mmHg=0.67-2KpaO=5-15mmHg=0.67-2Kpa小儿颅内压小儿颅内压50-100mmH50-100mmH2 2O=3.5-7.5mmHg=0.5-1KpaO=3.5-7.5mmHg=0.5-1Kpa第四页，本课件共有114页 2 2、颅内压的调节：、颅内压的调节：在颅内压的调节中，脑组织是不能减少的，在颅内压的调节中，脑组织是不能

3、减少的，当颅内压力当颅内压力，通过，通过CSFCSF以及脑血液流量以及脑血液流量得以代偿，当这个代偿超过了一定范围时，产得以代偿，当这个代偿超过了一定范围时，产生颅内压增高，继之而来的是脑组织受压，变生颅内压增高，继之而来的是脑组织受压，变性，这是应该避免的。性，这是应该避免的。第五页，本课件共有114页（1 1）脑脊液的调节：）脑脊液的调节：CSFCSF由侧脑室脉络丛产生由侧脑室脉络丛产生室间孔室间孔脑脑室室中脑导水管中脑导水管脑室脑室正中孔侧孔正中孔侧孔蛛蛛网膜下腔网膜下腔由蛛网膜颗粒吸收由蛛网膜颗粒吸收静脉窦。静脉窦。第六页，本课件共有114页当当ICPICP70mmH70mmH2 2O

4、 O时时，几无，几无CSFCSF吸收吸收当当ICP70mmHICP70mmH2 2O-200mmHO-200mmH2 2O O时时CSFCSF吸收量与压力吸收量与压力成正比成正比当当ICPICP200 mmH200 mmH2 2O O时时原来闭合未开放的原来闭合未开放的蛛网膜颗粒开放蛛网膜颗粒开放增加吸收增加吸收CSFCSF进入脊髓腔进行吸收，可达进入脊髓腔进行吸收，可达1/31/3第七页，本课件共有114页（2 2）血液的调节：）血液的调节：脑血液量占颅腔的脑血液量占颅腔的2-112-11，每分钟流，每分钟流经脑血流量约经脑血流量约1200ml1200ml，较为恒定。脑血流，较为恒定。脑血流

5、量取决于脑血管口径及脑动脉量取决于脑血管口径及脑动脉灌压。灌压。第八页，本课件共有114页 血管口径与脑血管阻力倒数成正比，血管口径与脑血管阻力倒数成正比，即：血管口径即：血管口径1/cvR1/cvR（脑血管阻力），（脑血管阻力），血管口径越大，阻力越小，流向脑血液血管口径越大，阻力越小，流向脑血液量越多。量越多。第九页，本课件共有114页 正常情况下：正常情况下：颅内压（颅内压（ICPICP）颈静脉压（颈静脉压（JVPJVP）所以，脑灌注压（所以，脑灌注压（CPPCPP）=平均动脉压（平均动脉压（msApmsAp）-颈颈V V压（压（JVPJVP）MSAPMSAP一一ICPICP MSAP-

6、ICP CPP MSAP-ICP CPP脑血流量（脑血流量（CBFCBF）=-=-=-=-CVR CVR CVR CVR第十页，本课件共有114页动脉压（动脉压（SAPSAP）在在60-180mmHg60-180mmHg时时调节活跃（调节活跃（8-24KPa8-24KPa）SAPSAP60mmHg60mmHg180mmHg180mmHg时时调节减弱或消失调节减弱或消失第十一页，本课件共有114页（3 3）脑组织的调节）脑组织的调节 脑组织占颅腔内容物脑组织占颅腔内容物80-8880-88，在慢性，在慢性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生退行性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生退行性变变脑萎缩。脑萎

7、缩。第十二页，本课件共有114页 在急性颅内高压中，脑组织受压而产在急性颅内高压中，脑组织受压而产生一系列神经系统症状：血压高，脉搏慢，生一系列神经系统症状：血压高，脉搏慢，呼吸慢，即两慢一高。呼吸慢，即两慢一高。第十三页，本课件共有114页二、颅内压增高的病理二、颅内压增高的病理（一）体积（一）体积/压力关系曲线压力关系曲线（1 1）当）当ICPICP缓慢增高时由于缓慢增高时由于CSFCSF及血液的调及血液的调节节代偿代偿（2 2）发展迅速的颅内占位性病变（如外）发展迅速的颅内占位性病变（如外伤性血肿）伤性血肿）,颅内压在短期内就开始增高，颅内压在短期内就开始增高，随着病变发展而进行性增高随

8、着病变发展而进行性增高产生一系列神产生一系列神经系统症状。经系统症状。第十四页，本课件共有114页第十五页，本课件共有114页（3 3）颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿）颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降，刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降，这压力变动读数称为体积压力反应（这压力变动读数称为体积压力反应（VPRVPR）3mmHg3mmHg认为不正常。认为不正常。第十六页，本课件共有114页（二）影响颅内压增高因素：（二）影响颅内压增高因素：1.1.年龄：年龄：小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚，对较长。老

9、人有脑菱缩，症状出现晚，第十七页，本课件共有114页2.2.病变扩张速度：病变扩张速度：恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏则恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏则慢慢,良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性生长良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性生长时慢。时慢。第十八页，本课件共有114页3.3.病变部位：病变部位：位于中线及颅后窝部位，易阻塞位于中线及颅后窝部位，易阻塞CSFCSF通路，通路，发展快。发展快。4.4.脑水肿情况：脑水肿情况：缺缺0202，炎症等，脑水肿明显，颅内高压，炎症等，脑水肿明显，颅内高压出现早。出现早。第十九页，本课件共有114页5.5.全身情况：全身情况：严重系统性疾病：尿毒症严重系统性疾病：

10、尿毒症,肝昏迷，肝昏迷，酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿产产生颅内高压，生颅内高压，6.6.其它：其它：A A硬化调节差，肥胖硬化调节差，肥胖VPVP第二十页，本课件共有114页（三）颅内压增高的类型：（三）颅内压增高的类型：1.1.弥慢性颅内高压：弥慢性颅内高压：颅腔狭小，脑实质体积增加引起。颅腔狭小，脑实质体积增加引起。见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、脑水肿，交通性脑积水。脑水肿，交通性脑积水。第二十一页，本课件共有114页特点：特点：颅腔内各部位，各分腔之间无明显压颅腔内各部位，各分腔之间无明显压力差，脑组织不易移位

11、，不易产生脑疝。力差，脑组织不易移位，不易产生脑疝。预后：预后：对颅内高压耐受力大，放出对颅内高压耐受力大，放出CSFCSF后反应后反应好，压力解除后好，压力解除后N N功能恢复好。功能恢复好。第二十二页，本课件共有114页2.2.局灶性颅内压增高：局灶性颅内压增高：局限的扩张牲病变，病变部位压力局限的扩张牲病变，病变部位压力首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿瘤，脑血肿等。瘤，脑血肿等。第二十三页，本课件共有114页特点：特点：颅内各分腔之间存在压力差，可导致脑颅内各分腔之间存在压力差，可导致脑室，脑干，中线结构移位，易产生脑疝室，脑干，中线结构移位，易产生脑

12、疝预后：预后：对颅内高压耐受力差，压力消除后对颅内高压耐受力差，压力消除后N N功能恢功能恢复慢或不完全。复慢或不完全。第二十四页，本课件共有114页按颅内压增高的快慢可分为：按颅内压增高的快慢可分为：1 1、急性颅内压增高：、急性颅内压增高：颅外伤性颅内血肿，高血压颅外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情发展快，颅内压增高的症状及体征严脑出血，病情发展快，颅内压增高的症状及体征严重，生命体征变化剧烈。重，生命体征变化剧烈。2 2、亚急性颅内压增高：、亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移瘤、如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性颅内压增各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急

13、性颅内压增高紧急，症状反应轻或不明显。高紧急，症状反应轻或不明显。3 3、慢性颅内压增高：、慢性颅内压增高：可长期无症状和体征，病情可长期无症状和体征，病情发展时好时坏，见于发展缓慢的良性肿瘤，肉芽肿，发展时好时坏，见于发展缓慢的良性肿瘤，肉芽肿，慢性硬膜下血肿。慢性硬膜下血肿。第二十五页，本课件共有114页（四）颅内高压的后果：（四）颅内高压的后果：1 1、对脑血流量的影响：、对脑血流量的影响：当当ICPICP缓慢缓慢时时血管口径扩大血管口径扩大脑血管阻力脑血管阻力脑血流量波动不大脑血流量波动不大第二十六页，本课件共有114页 当当ICPICP急剧急剧脑灌注压脑灌注压40mmH40mmH2

14、2O O时，时，血管麻痹，脑血管阻力不变血管麻痹，脑血管阻力不变脑血流量脑血流量第二十七页，本课件共有114页 当当BPBP脑灌注压脑灌注压而血管口径不而血管口径不收缩收缩脑血流量脑血流量颅压颅压实际实际上由于颅内上由于颅内V V血因血因ICPICP受阻受阻脑血流量脑血流量不增加不增加脑缺血缺氧脑缺血缺氧N N症状。症状。第二十八页，本课件共有114页2 2、脑疝：、脑疝：病变区压力病变区压力，非病变区压力，非病变区压力,脑组脑组织从压力高部位织从压力高部位移向压力低部位，脑组织移向压力低部位，脑组织挤进或疝入与之相邻的小脑慕切迹或枕骨大挤进或疝入与之相邻的小脑慕切迹或枕骨大孔等原有脑池的部位

15、，称为脑疝，从而产生孔等原有脑池的部位，称为脑疝，从而产生一系列急剧症状。一系列急剧症状。第二十九页，本课件共有114页3 3、脑水肿：、脑水肿：颅内高压，脑代谢受到影响颅内高压，脑代谢受到影响,或缺或缺0 02 2，血量血量，使脑体积增大，使颅内压增高，使脑体积增大，使颅内压增高加重，颅内高压加重，颅内高压 脑水肿，成为恶性循脑水肿，成为恶性循环。环。第三十页，本课件共有114页4 4、胃肠道功能絮乱：、胃肠道功能絮乱：部分病人产生呕吐，胃十二指肠部分病人产生呕吐，胃十二指肠溃疡或穿孔，出血溃疡或穿孔，出血,与颅内高压引起下与颅内高压引起下丘脑的植物神经功能紊乱有关。丘脑的植物神经功能紊乱有

16、关。第三十一页，本课件共有114页5 5、肺水肿：、肺水肿：原因不清，多于一次癫痫发作后发生原因不清，多于一次癫痫发作后发生呼吸困难，痰多，大量血性泡沫痰呼吸困难，痰多，大量血性泡沫痰第三十二页，本课件共有114页三、颅内高压的病因三、颅内高压的病因生理性：生理性：咳嗽，摒气，用力时颅内压可达咳嗽，摒气，用力时颅内压可达1000mmH1000mmH2 20 0，原因消失后恢复。原因消失后恢复。第三十三页，本课件共有114页病理性：病理性：1 1、颅腔狭小：、颅腔狭小：狭颅症，颅底凹陷症，扁平颅底。狭颅症，颅底凹陷症，扁平颅底。2 2、脑的体积增加：、脑的体积增加：各种原因引起的脑水肿各种原因引

17、起的脑水肿,如炎症如炎症,外外 伤，缺伤，缺0 02 2，中毒，电击伤。，中毒，电击伤。3 3、脑血流量及、脑血流量及VPVP的持续性增加：的持续性增加：如如AVMAVM，动脉瘤，恶性高血压。，动脉瘤，恶性高血压。第三十四页，本课件共有114页4 4、CSFCSF分泌分泌，或吸收障碍，或循环梗阻：，或吸收障碍，或循环梗阻：先天性脑积水，交通性脑积水，梗阻性脑先天性脑积水，交通性脑积水，梗阻性脑积水，良性颅内高压（蛛网膜粘连，静脉窦积水，良性颅内高压（蛛网膜粘连，静脉窦血栓），炎症，中毒，缺血栓），炎症，中毒，缺0 02 2致致CSFCSF分泌分泌等等.5 5、颅内占位性病变：、颅内占位性病变：

18、各种血肿，肿瘤，脓肿各种血肿，肿瘤，脓肿 ，寄生虫性、霉菌性、，寄生虫性、霉菌性、其它慢性肉芽肿。其它慢性肉芽肿。第三十五页，本课件共有114页 四、颅内压增高的临床症状四、颅内压增高的临床症状1 1、头痛：、头痛：原因：原因：脑内有痛觉组织受压力牵拉所致。脑内有痛觉组织受压力牵拉所致。特点：特点：（1 1）以早晚为主。）以早晚为主。（2 2）多以额及双颞疼痛为主。）多以额及双颞疼痛为主。（3 3）因颅内压的增高而进行性加重。）因颅内压的增高而进行性加重。（4 4）用力，咳嗽，弯腰，低头时加重。）用力，咳嗽，弯腰，低头时加重。第三十六页，本课件共有114页2 2、呕吐：、呕吐：原因：原因：压迫

19、了迷走压迫了迷走N N，四脑室底部，四脑室底部特点：特点：（1 1）常出现于头痛剧烈时。）常出现于头痛剧烈时。（2 2）常伴有恶心，呈喷射性）常伴有恶心，呈喷射性（3 3）与进食无关，但常发生于进食后，）与进食无关，但常发生于进食后，因此病人常拒食。因此病人常拒食。第三十七页，本课件共有114页3 3、视乳头水肿：、视乳头水肿：最重要客观体征，视乳头为颅腔窗最重要客观体征，视乳头为颅腔窗口，多为双侧性，但不一定对称。口，多为双侧性，但不一定对称。表现：表现：充血，边界模糊不清，中央凹盘消失，充血，边界模糊不清，中央凹盘消失，视盘隆起，视盘隆起，v v恕张，恕张，A A曲张扭曲。曲张扭曲。第三十

20、八页，本课件共有114页特点：特点：幕下及中线病变出现早，早期主要为生幕下及中线病变出现早，早期主要为生理盲点扩大晚期视盘苍白理盲点扩大晚期视盘苍白视力视力视野向视野向心性缩小心性缩小视视N N继发萎缩继发萎缩压力消除后恢复压力消除后恢复不全，可失明。头痛，呕吐，视乳头水肿不全，可失明。头痛，呕吐，视乳头水肿称为慢性颅内高压称为慢性颅内高压“三主征三主征”。第三十九页，本课件共有114页4 4、柯兴氏反应：、柯兴氏反应：见于急性颅内高压。颅内压见于急性颅内高压。颅内压接近舒接近舒张压时，张压时，BPBP，PP，RR潮式潮式R R，BPBP，P P细快，细快，呼吸停止呼吸停止心跳停止心跳停止（即

21、二慢一高：（即二慢一高：PRBPPRBP）第四十页，本课件共有114页5 5、其它症状：、其它症状：（1 1）小儿：）小儿：颅缝增宽，裂开，前囟门饱满或隆颅缝增宽，裂开，前囟门饱满或隆起，叩击破罐音，额，眶浅起，叩击破罐音，额，眶浅V V扩张。扩张。（2 2）外展）外展N N麻痹：麻痹：复视，眼球外展障碍。复视，眼球外展障碍。第四十一页，本课件共有114页（3 3）脑缺血：）脑缺血：阵发性黑朦，头昏，猝倒，抽搐，阵发性黑朦，头昏，猝倒，抽搐，意意识障碍。识障碍。（4 4）脑干受压：）脑干受压：去大脑强直，角弓反张。去大脑强直，角弓反张。（5 5）BPPBPP第四十二页，本课件共有114页五、颅

22、内高压的诊断五、颅内高压的诊断1 1腰穿：腰穿：测压，送测压，送CSFCSF检查，明显颅内高压慎重。检查，明显颅内高压慎重。2 2超声波：超声波：观察中线有无移位，确定病变一侧。观察中线有无移位，确定病变一侧。第四十三页，本课件共有114页3 3、头颅、头颅X X 线拍片：线拍片：颅缝裂开，脑回压迹加深，蛛网膜颗颅缝裂开，脑回压迹加深，蛛网膜颗粒压迹增大，蝶鞍扩大，鞍背及前后床突粒压迹增大，蝶鞍扩大，鞍背及前后床突吸收破坏，颅骨局部增生或破坏，松果体吸收破坏，颅骨局部增生或破坏，松果体钙化，内听道扩大等。钙化，内听道扩大等。第四十四页，本课件共有114页4 4、脑电图，脑地形图：、脑电图，脑地

23、形图：对半球病变有定位意义，对半球病变有定位意义，5 5、脑血管造影：、脑血管造影：分全脑性，颈分全脑性，颈A A，椎，椎A A造影，血管性病变可直造影，血管性病变可直接观察，如接观察，如AVMAVM，血管瘤，但只能观察内腔。，血管瘤，但只能观察内腔。脑室造影脑室造影观察脑室系统形态，通路情况观察脑室系统形态，通路情况数字减影数字减影iviv造影剂后，显示脑血管系统造影剂后，显示脑血管系统图象。图象。第四十五页，本课件共有114页 6 6、CTCT：能够定位，定性诊断能够定位，定性诊断 MRIMRI（核磁共振）：（核磁共振）：可观察脑组织，脑血营病变，观察脊可观察脑组织，脑血营病变，观察脊 髓

24、病变较佳。髓病变较佳。第四十六页，本课件共有114页六、治疗六、治疗1 1、去除病因：、去除病因：治疗原发病，如血肿，肿瘤，治疗原发病，如血肿，肿瘤，AVMAVM。2 2、降低颅内压：、降低颅内压：（1 1）保持呼吸道通畅）保持呼吸道通畅（2 2）给）给O O2 2或高压给或高压给O O2 2（3 3）过度换气）过度换气第四十七页，本课件共有114页（4 4）脱水治疗）脱水治疗口服口服双氢克尿塞双氢克尿塞DHCTDHCT 醋氮酰胺（醋氮酰胺（DiamoxDiamox）肌注肌注速尿。速尿。静滴静滴2020甘露醇甘露醇（5 5）激素：）激素：DexamethasonDexamethason（6 6

25、）手术减压：）手术减压：双颞部去骨瓣，部分脑组织切除双颞部去骨瓣，部分脑组织切除第四十八页，本课件共有114页（7 7）冬眠低温：）冬眠低温：使使TT脑代谢脑代谢耗耗O O2 2达达到防止水肿，或使脑水肿发展减慢，减到防止水肿，或使脑水肿发展减慢，减轻颅内压。轻颅内压。号：号：Dolandin 0.1Dolandin 0.1 Phenergan 50mg ivdrip Phenergan 50mg ivdrip Wintermen 50mg Wintermen 50mg 5 5Gs 250mGs 250m (8)(8)脑脊液引流：脑脊液引流：脑室穿刺置管，高头位（脑室穿刺置管，高头位（1515

26、度）。度）。第四十九页，本课件共有114页3 3、抗生素：、抗生素：预防感染，使用能通过血脑屏障药物，氯霉预防感染，使用能通过血脑屏障药物，氯霉素，青霉素，磺胺等。素，青霉素，磺胺等。4 4、对症：、对症：止痛（禁用吗啡类，易抑制呼吸）止痛（禁用吗啡类，易抑制呼吸）抗癫痫抗癫痫第五十页，本课件共有114页护理：护理：观察神志，瞳孔，言语，运动，睁眼观察神志，瞳孔，言语，运动，睁眼筹反应以及筹反应以及R R，P P，BPBP，T T。预防并发症：预防并发症：肺部感染，尿路感染，消化道出血，肺部感染，尿路感染，消化道出血，褥疮，肾衰，消化道出血，昏迷病人，必褥疮，肾衰，消化道出血，昏迷病人，必要时

27、气管切开，静脉切开。要时气管切开，静脉切开。第五十一页，本课件共有114页第五十二页，本课件共有114页第五十三页，本课件共有114页七、脑疝七、脑疝1 1、解剖：、解剖：颅腔被大脑廉，小脑幕分成三个颅腔被大脑廉，小脑幕分成三个互相相通部位。互相相通部位。即：即：幕上腔幕上腔分左右侧，容纳两侧大脑半球分左右侧，容纳两侧大脑半球 幕幕下腔下腔容纳小脑，脑桥，延脑容纳小脑，脑桥，延脑中中 脑脑正好从小脑幕切迹中通过，颞正好从小脑幕切迹中通过，颞 叶海马回，钩回与中脑外侧面相邻。叶海马回，钩回与中脑外侧面相邻。第五十四页，本课件共有114页动眼动眼N N发自大脑脚内侧通过小脑幕切发自大脑脚内侧通过小

28、脑幕切迹海绵窦外侧，眶上裂，小脑幕切迹疝迹海绵窦外侧，眶上裂，小脑幕切迹疝时易受压。时易受压。颅腔出口颅腔出口枕骨大孔，延脑下端于此与枕骨大孔，延脑下端于此与脊髓相接，延脑有呼吸中枢，受压时首先脊髓相接，延脑有呼吸中枢，受压时首先出现呼吸抑制。出现呼吸抑制。第五十五页，本课件共有114页小脑扁桃体小脑扁桃体位于小脑蚓部下方两侧，延位于小脑蚓部下方两侧，延脑下端背面，颅内压高时易向下疝出，压脑下端背面，颅内压高时易向下疝出，压迫延脑。迫延脑。第五十六页，本课件共有114页2 2、小脑幕切迹疝：、小脑幕切迹疝：早期早期颅内高压症状：颅内高压症状：头痛，呕吐，躁动不安。头痛，呕吐，躁动不安。意识障碍

29、：意识障碍：嗜唾，朦胧，昏迷。嗜唾，朦胧，昏迷。轻度生命体征变化：轻度生命体征变化：R R深快深快 P P快快 BPBP高高 T T高高中期中期可出现典型症状。可出现典型症状。意障加重：意障加重：浅昏迷浅昏迷深昏迷。深昏迷。第五十七页，本课件共有114页生命体征改变：生命体征改变：R R深慢，深慢，BPBP，P P慢有力，慢有力，TT（两（两慢一快：慢一快：RR、PP、BPBP、）、）瞳孔变化：瞳孔变化：病例初为缩小光反射迟钝病例初为缩小光反射迟钝扩大，光扩大，光反射消失。反射消失。第五十八页，本课件共有114页 运动：运动：对侧肢体偏瘫，肌张力对侧肢体偏瘫，肌张力腱反射腱反射、病理征（病理征

30、（+）晚期：晚期：意识：深昏迷意识：深昏迷反应：反应：对一切无反应，双瞳扩大，光反射消失。对一切无反应，双瞳扩大，光反射消失。眼球固定，潮式或喘息样呼吸，眼球固定，潮式或喘息样呼吸，P P频而细弱，频而细弱，TBPRTBPR停止，心跳停止。停止，心跳停止。第五十九页，本课件共有114页3 3、枕骨大孔疝：、枕骨大孔疝：不典型，常只有头剧痛，频繁呕吐，不典型，常只有头剧痛，频繁呕吐，生命体征紊乱，颈项痛及颈项强直。意生命体征紊乱，颈项痛及颈项强直。意识改变出现晚，早期出现呼吸骤停识改变出现晚，早期出现呼吸骤停心心跳停止跳停止死亡。死亡。第六十页，本课件共有114页4 4处理：处理：（1 1）紧急

31、过度换气，紧急过度换气，1vdrip1vdrip脱水剂，脱水剂，2020甘雾醇甘雾醇250ml250ml加压加压ivdripivdrip（2 2）急诊手术去除颅内占位性病变。急诊手术去除颅内占位性病变。不能手术时：不能手术时：第六十一页，本课件共有114页（3 3）脑室外引流：）脑室外引流：短期内降低颅内压，暂时缓解症状。短期内降低颅内压，暂时缓解症状。（4 4）减压术）减压术小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝颞肌下减颞肌下减压术枕骨大孔疝压术枕骨大孔疝枕下减压术枕下减压术第六十二页，本课件共有114页（5 5）脑脊液分流术）脑脊液分流术脑室脑室脑池，脑池，脑室脑室腹腔，脑室腹腔，脑室心房心房（6 6）

32、内减压术）内减压术部分脑切除部分脑切除第六十三页，本课件共有114页 颅脑损伤颅脑损伤 （Craniocerebal injuryCraniocerebal injury）第六十四页，本课件共有114页 第一节第一节 头皮损伤头皮损伤一、头皮解剖复习一、头皮解剖复习 头皮分层：头皮分层：皮肤层皮肤层 皮下层皮下层 帽状腱膜层帽状腱膜层 帽状腱膜下层帽状腱膜下层 颅骨外膜颅骨外膜第六十五页，本课件共有114页第六十六页，本课件共有114页二、头皮裂伤：二、头皮裂伤：1 1、原因：、原因：锐器伤，钝器伤锐器伤，钝器伤2 2、特点：、特点：血管丰富，损伤血管受纤维互相牵拉，血管丰富，损伤血管受纤维互

33、相牵拉，不易收缩闭合。不易收缩闭合。第六十七页，本课件共有114页3 3、治疗：、治疗：调现场急救：调现场急救：保持伤口干净，干净物压迫。保持伤口干净，干净物压迫。清创缝合：清创缝合：争取争取2424小时内缝合，无感染伤小时内缝合，无感染伤口，口，7272小时内仍可缝合小时内仍可缝合.头皮缺损：头皮缺损：减张缝合，减张缝合，皮办转移，植皮。皮办转移，植皮。第六十八页，本课件共有114页三、头皮血肿：三、头皮血肿：1 1、皮下血肿：、皮下血肿：血肿小，不易扩散，血肿血肿小，不易扩散，血肿 周围肿胀，与凹陷颅骨骨折鉴别。周围肿胀，与凹陷颅骨骨折鉴别。2 2、帽状腱膜下血肿：、帽状腱膜下血肿：血肿大

34、，易扩散，可波及整层。血肿大，易扩散，可波及整层。3 3、骨膜下血肿：、骨膜下血肿：血肿局限于相应颅骨范血肿局限于相应颅骨范 围内，多因颅骨骨折或变形所致。围内，多因颅骨骨折或变形所致。第六十九页，本课件共有114页4 4、治疗：、治疗：（1 1）伤后冷敷，使血管收缩，减少出血，伤后冷敷，使血管收缩，减少出血，减少组织液渗出。减少组织液渗出。（2）4 4小时后热敷，促进血肿吸收。小时后热敷，促进血肿吸收。（3）较大血肿抽吸并加压包扎或切开止血较大血肿抽吸并加压包扎或切开止血（4）有感染应切开引流。有感染应切开引流。（5）骨膜下血肿，注意有无骨折并颅内血肿骨膜下血肿，注意有无骨折并颅内血肿第七十

35、页，本课件共有114页四、头皮撕脱伤：四、头皮撕脱伤：1 1、原因：、原因：女工头发卷进机器中所致。女工头发卷进机器中所致。2 2、特点：、特点：可大片或整层撕脱，出血多，易休克。可大片或整层撕脱，出血多，易休克。第七十一页，本课件共有114页 3 3、治疗：、治疗：（1 1）保护好伤口、头皮，一并送医院。保护好伤口、头皮，一并送医院。（2 2）止血，止痛，抗休克。止血，止痛，抗休克。（3 3）清创植皮，吻合大血管。清创植皮，吻合大血管。颅骨外露者，先颅骨钻孔，肉芽生长后植皮。颅骨外露者，先颅骨钻孔，肉芽生长后植皮。第七十二页，本课件共有114页 第二节第二节 颅骨骨折颅骨骨折 （Fractu

36、re of the skullFracture of the skull）一、颅盖骨折：一、颅盖骨折：1 1、线状骨折：、线状骨折：局部肿胀，压痛，可有头皮损伤局部肿胀，压痛，可有头皮损伤第七十三页，本课件共有114页（1 1）诊断：）诊断：X X-gaygay摄片须与正常颅缝鉴别。摄片须与正常颅缝鉴别。（2）特点：）特点：骨折线横过大血管区时，易骨折线横过大血管区时，易 并发硬脑膜外血肿。并发硬脑膜外血肿。（3）治疗：）治疗：无并发症无需处理，横过大血无并发症无需处理，横过大血 管区留院观察。管区留院观察。第七十四页，本课件共有114页 2 2、凹陷性骨折：、凹陷性骨折：（1 1）特点：）特

37、点：骨折片可部分或全部陷入颅腔内。骨折片可部分或全部陷入颅腔内。（2）诊断：）诊断：部分可触诊，大部分需部分可触诊，大部分需X X-gaygay拍拍 片诊断，注意加切线位摄片。片诊断，注意加切线位摄片。（3）并发症：）并发症：损伤硬脑膜，脑组织，形成颅内血肿。损伤硬脑膜，脑组织，形成颅内血肿。第七十五页，本课件共有114页（4 4）治疗：）治疗：手术指征：手术指征：骨折片陷入颅内骨折片陷入颅内1cm1cm，有阳性，有阳性NS症状体征，骨症状体征，骨折片面积大，以致颅腔缩小产生颅内高压折片面积大，以致颅腔缩小产生颅内高压方法：方法：碎骨片取除，大骨折片复位，修补硬脑膜。碎骨片取除，大骨折片复位，

38、修补硬脑膜。（5 5）注意事项：）注意事项：位于大血管区或功能区，无位于大血管区或功能区，无症状时不手术。症状时不手术。第七十六页，本课件共有114页二、颅底骨折：二、颅底骨折：1 1、特征性表现：、特征性表现：（1 1）能猫眼：）能猫眼：前颅凹，中颅凹骨折出血进入眼眶，前颅凹，中颅凹骨折出血进入眼眶，产主眼眶周围青紫瘀血，似熊猫眼。产主眼眶周围青紫瘀血，似熊猫眼。（2 2）CSFCSF鼻漏：鼻漏：前颅凹及蝶骨，颞骨骨折，撕破硬脑膜前颅凹及蝶骨，颞骨骨折，撕破硬脑膜时产生脑脊液鼻漏。时产生脑脊液鼻漏。第七十七页，本课件共有114页（3 3）CSFCSF耳漏：耳漏：岩部骨折，脑脊液经过损伤岩部骨

39、折，脑脊液经过损伤 鼓膜从外耳道流出。鼓膜从外耳道流出。（4）其它：）其它：迟发性头皮瘀血斑，迟发性头皮瘀血斑，Batt1eBatt1e,s s 征：征：2-32-3天后乳突下皮下瘀血。天后乳突下皮下瘀血。（5）相应颅）相应颅N损伤：损伤：前颅凹：前颅凹：嗅嗅N N视视N N。中颅凹：中颅凹：视视N N，动眼，动眼N N，滑车，滑车N N，三又，三又N N，外展外展N N，面面N N，听听N N。后颅凹：后颅凹：面面N N，听，听N N，吞咽，吞咽N N，迷走，迷走N N，舌下，舌下N N，付，付N N。第七十八页，本课件共有114页2 2、治疗：、治疗：（1 1）无症状者无需特殊治疗。）无症

40、状者无需特殊治疗。（2）CSF耳漏，鼻漏时：耳漏，鼻漏时：保持鼻腔、耳道清保持鼻腔、耳道清 洁，不冲洗、不堵塞、不腰穿，以免洁，不冲洗、不堵塞、不腰穿，以免 颅内感染，颅内感染，11月不愈手术修补。月不愈手术修补。（3）CSF漏者联合使用抗菌素。漏者联合使用抗菌素。（4）有并发症及颅内损伤时注意对症处理。）有并发症及颅内损伤时注意对症处理。第七十九页，本课件共有114页 第三节第三节 脑损伤脑损伤 （Injury of the brainInjury of the brain）一、分类：一、分类：1 1、直接损伤：、直接损伤：加速伤：加速伤：静止头部受硬物撞击静止头部受硬物撞击减速伤：减速伤：

41、运动头部碰撞于静止硬物运动头部碰撞于静止硬物挤压伤：挤压伤：头部两侧受挤压头部两侧受挤压第八十页，本课件共有114页2 2、间接损伤：、间接损伤：传递伤：传递伤：外力沿脊柱传递到头部外力沿脊柱传递到头部甩鞭伤：甩鞭伤：头部及躯干运动不协调或相反头部及躯干运动不协调或相反胸部挤压伤：胸部挤压伤：胸部高压沿颈内胸部高压沿颈内v v传到脑传到脑第八十一页，本课件共有114页 二、脑震荡二、脑震荡（concussion of the brainconcussion of the brain）症状、体征：症状、体征：1 1.伤后立即昏迷，时间小于伤后立即昏迷，时间小于3030分钟。分钟。2.逆行性遗忘：

42、逆行性遗忘：清醒后对伤前情况无法记忆。清醒后对伤前情况无法记忆。3.昏迷期间生命征改变，瞳孔改变，反昏迷期间生命征改变，瞳孔改变，反 射改变，清醒后恢复。射改变，清醒后恢复。第八十二页，本课件共有114页 4 4.清醒后头昏、头痛、恶心、呕吐。清醒后头昏、头痛、恶心、呕吐。5.5.体检正常。体检正常。6.6.脑脊液检查正常。脑脊液检查正常。第八十三页，本课件共有114页 治疗：治疗：1 1.卧床休息卧床休息1 12 2周。周。2.对症处理：对症处理：镇静，止痛，止吐，降颅压，脑营养药筹。镇静，止痛，止吐，降颅压，脑营养药筹。3.注意：注意：止痛镇静忌用吗啡，杜冷丁类，止痛镇静忌用吗啡，杜冷丁类

43、，易抑制呼吸及影响病情观察。易抑制呼吸及影响病情观察。第八十四页，本课件共有114页第八十五页，本课件共有114页第八十六页，本课件共有114页第八十七页，本课件共有114页 三、脑挫裂伤三、脑挫裂伤（contusion and laceration of the brain contusion and laceration of the brain）症状、体征：症状、体征：1 1.一般症状：一般症状：轻轻 型：型：与脑震荡相似，但症状重，恢复慢。与脑震荡相似，但症状重，恢复慢。重重 型：型：昏迷时间长，大于昏迷时间长，大于3030分钟。分钟。特重型：特重型：持续性昏迷，进行性加深，去脑持续性

44、昏迷，进行性加深，去脑 干强干强直，休克，合并其它脏器伤。直，休克，合并其它脏器伤。第八十八页，本课件共有114页2 2.定位体征：定位体征：脑干损伤：脑干损伤：持续昏迷，高热，瞳孔无规律变持续昏迷，高热，瞳孔无规律变化，时大时小，生命征改变，去脑干强直或化，时大时小，生命征改变，去脑干强直或双侧锥体束征阳性，交叉瘫等。双侧锥体束征阳性，交叉瘫等。下丘脑损伤：下丘脑损伤：持续昏迷，高热或体温不升，持续昏迷，高热或体温不升，呼吸脉搏不规则，尿崩，无汗，瞳孔无规呼吸脉搏不规则，尿崩，无汗，瞳孔无规律变化等。律变化等。第八十九页，本课件共有114页延脑损伤：延脑损伤：吞咽困难，呼吸抑制吞咽困难，呼吸

45、抑制慢，不慢，不 规则规则呼吸停止。呼吸停止。额叶损伤：额叶损伤：近期记忆力障碍，性格改变近期记忆力障碍，性格改变淡漠，淡漠，行为异常，运动性失语，无先兆癫痫等。行为异常，运动性失语，无先兆癫痫等。颞叶损伤：颞叶损伤：同向视野缺损或偏盲，感觉性失语，同向视野缺损或偏盲，感觉性失语，有先兆的癫痫，幻觉，偏瘫，脑疝等。有先兆的癫痫，幻觉，偏瘫，脑疝等。第九十页，本课件共有114页顶叶损伤：顶叶损伤：痛觉，位置觉，分辨觉，触觉，图形痛觉，位置觉，分辨觉，触觉，图形觉障碍，失语，失用症，局灶性癫痫等。觉障碍，失语，失用症，局灶性癫痫等。枕叶损伤：枕叶损伤：对侧视野缺损，弱视，癫痫（头偏对侧视野缺损，弱

46、视，癫痫（头偏对侧，有不成形性幻觉先兆），失认，视物对侧，有不成形性幻觉先兆），失认，视物变形等。变形等。第九十一页，本课件共有114页 蛛网膜下腔出血：蛛网膜下腔出血：头痛，颈项强直，克氏征（头痛，颈项强直，克氏征（+）布氏征）布氏征（），（），烦躁躁动。烦躁躁动。颅神经损伤：颅神经损伤：视视N N失明，外展失明，外展N N一复视，面一复视，面N N一面瘫，动一面瘫，动 眼眼N N一瞳孔散大，听一瞳孔散大，听N N听力下降。听力下降。第九十二页，本课件共有114页3 3.继发性：脑水肿，脑血肿的临床表现继发性：脑水肿，脑血肿的临床表现 伤后早期症状全面加重。伤后早期症状全面加重。生命征改变：

47、生命征改变：头剧痛，呕吐，昏迷加深，呼吸慢，脉头剧痛，呕吐，昏迷加深，呼吸慢，脉 搏慢，血压高等，严重者呼吸抑制，脑疝，搏慢，血压高等，严重者呼吸抑制，脑疝，死死亡。脑性挫裂伤患者死亡原因：继发血肿或水亡。脑性挫裂伤患者死亡原因：继发血肿或水肿肿引起颅内高压引起颅内高压。第九十三页，本课件共有114页4 4、辅助检查：辅助检查：腰穿：腰穿：血性脑脊液，压力高。血性脑脊液，压力高。CT：可发现血肿，水肿，可定位，定性。可发现血肿，水肿，可定位，定性。B超：超：必要时去骨瓣后做，有必要时去骨瓣后做，有CTCT效果效果第九十四页，本课件共有114页 治疗：治疗：1 1、抢救：抢救：保持呼吸道通畅，必

48、要早期气管插管保持呼吸道通畅，必要早期气管插管 或切开。伤口止血，抗休克，术前准备。或切开。伤口止血，抗休克，术前准备。第九十五页，本课件共有114页2 2、一般处理：一般处理：体位：体位：低半卧位，头高低半卧位，头高2020一一3030度度生命征监测：生命征监测：T T、R R、P P、BPBP。病情观察：病情观察：神志、瞳孔、神志、瞳孔、运动、语言。运动、语言。输液：输液：成人一般成人一般15001500一一2000ml2000ml，高渗液为主。，高渗液为主。对症：对症：镇静，导尿，镇痛（忌用吗啡类）。镇静，导尿，镇痛（忌用吗啡类）。第九十六页，本课件共有114页3 3、防治脑水肿：防治脑

49、水肿：降脑压：降脑压：甘露醇脱水，速尿利尿，注意水电解质平衡。甘露醇脱水，速尿利尿，注意水电解质平衡。给给0202，过度换气，冰敷，使用激素等。，过度换气，冰敷，使用激素等。第九十七页，本课件共有114页4 4、冬眠低温：冬眠低温：诊断明确的严重脑性裂伤，原发性脑干伤，诊断明确的严重脑性裂伤，原发性脑干伤，中枢性高热，术后脑水肿严重患者。中枢性高热，术后脑水肿严重患者。5 5GS 250m1GS 250m1 Dolandin 0.1g Dolandin 0.1g ivdrip ivdrip Phenegan 50mg Phenegan 50mg Winternin 50mg Winternin

50、 50mg第九十八页，本课件共有114页 5 5、止血、预防感染止血、预防感染6 6、腰穿：腰穿：放出血性脑脊液，减轻脑膜刺激，降颅压放出血性脑脊液，减轻脑膜刺激，降颅压 7 7、手术：手术：清除血肿。清除血肿。减压：减压：内减压、外减压。内减压、外减压。第九十九页，本课件共有114页8 8、神经营养药物：神经营养药物：克脑迷、氯酯醒，脑活素，胞二磷胆硷，能量克脑迷、氯酯醒，脑活素，胞二磷胆硷，能量合剂、神经生长因子等。合剂、神经生长因子等。9 9、防治并发症：防治并发症：预防肺部感染，尿路感染，消化道出血，肾预防肺部感染，尿路感染，消化道出血，肾衰，褥疮，癫痫等。衰，褥疮，癫痫等。第一百页，