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1、关于血气分析与呼吸衰竭第一页，本课件共有85页呼吸功能与血气分析第二页，本课件共有85页肺容量肺容量肺通气功能肺通气功能第三页，本课件共有85页通气通气/血流比例血流比例第四页，本课件共有85页肺弥散功能肺弥散功能第五页，本课件共有85页氧离曲线氧离曲线PaOPaO2 213.3Kpa 8Kpa 5.33Kpa13.3Kpa 8Kpa 5.33KpaSaOSaO2 298%90%75%98%90%75%（混合静脉血）（混合静脉血）平坦段平坦段 陡直段陡直段第六页，本课件共有85页血液酸碱平衡血液酸碱平衡第七页，本课件共有85页动脉血气分析动脉血气分析一、酸碱失衡预计代偿公式一、酸碱失衡预计代偿
2、公式二二、潜在、潜在HCO3三、阴离子隙三、阴离子隙AG第八页，本课件共有85页一、动脉血气分析常用指标和临床意义1、PH（酸碱度）第九页，本课件共有85页一、动脉血气分析常用指标和临床意义2、PaCO2（动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压KPa）第十页，本课件共有85页PaCOPaCO2 2 4.7Kpa(35mmHg)6.0Kpa(45mmHg)PaCO2 6.0Kpa(45mmHg),为呼吸性酸中毒或代检为呼吸性酸中毒或代检的代偿反应，共代偿极限为的代偿反应，共代偿极限为7.33Kpa 7.33Kpa PaCO2 6.7Kpa(50mmHg)PaCO2 6.7Kpa(50mmHg)：
3、呼吸衰竭：呼吸衰竭PaCO2 9.3KpaPaCO2 9.3Kpa（70mmHg70mmHg）：）：肺性脑病肺性脑病第十一页，本课件共有85页肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病9.3Kpa9.3Kpa（70mmHg70mmHg）组织组织组织组织COCO2 2分压分压分压分压6.676.67呼衰呼衰呼衰呼衰PaCOPaCO2 26.76.7（50mmHg50mmHg）混合静脉血混合静脉血混合静脉血混合静脉血COCO2 2分压分压分压分压6.0Kpa6.0Kpa（45mmHg45mmHg）肺泡气肺泡气肺泡气肺泡气COCO2 2分压分压分压分压4.7-6.0Kpa4.7-6.0Kpa（3545mmHg
4、3545mmHg）第十二页，本课件共有85页一、动脉血气分析常用指标和临床意义3、PaO2（动脉血氧分压KPa）第十三页，本课件共有85页动脉血氧分压动脉血氧分压PaO2是反映外呼吸状况的指标，反映了肺的通气、换气功能。是反映外呼吸状况的指标，反映了肺的通气、换气功能。正常值：正常值：10.613.3Kpa(80-100mmHg)PaO2随年龄增加略有降低其相相关系为随年龄增加略有降低其相相关系为PaO2(Kpa)=13.3-0.04年龄（岁）年龄（岁）0.67PaO2=10.68Kpa(80-60mmHg)轻度缺氧轻度缺氧7.95.4Kpa（60-40mmHg)中度缺氧中度缺氧5.3Kpa以
5、下（以下（40mmHg）重度缺氧重度缺氧通常以通常以PaO218mmHg，说明左心功能不全。0.8无效腔效应通气/血流=0.8正常通气/血流0.8静动脉样分流第五十一页，本课件共有85页l通气/血流比例失调第五十二页，本课件共有85页动-静脉样分流肺萎陷肺不张 肺水肿肺实变第五十三页，本课件共有85页弥散障碍O2弥散能力仅为CO2的1/20弥散障碍时，主要影响O2的交换缺O2DL=SMDLO2DLCO2=120第五十四页，本课件共有85页氧耗量增加：氧耗量增加：寒战、高热、抽搐、重症哮喘时氧耗寒战、高热、抽搐、重症哮喘时氧耗量可为正常时的十几倍量可为正常时的十几倍第五十五页，本课件共有85页缺
6、缺O2、CO2潴留对机体的影响潴留对机体的影响 第五十六页，本课件共有85页对CNS的影响缺O2对CNS的影响脑组织耗氧量大，占全身1/4中枢皮质N元细胞对缺O2敏感，耐受性低初期脑血管扩张，血流量增加，脑充血，颅内压升高，大脑皮层兴奋PaO26.67kPa(50mmHg)烦躁不安、神态恍惚、谵妄PaO23.99kPa(30mmHg)神志丧失，昏迷PaO270mmHg皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功能性改变n缺O2，CO2潴留，进一步加重，脑血管扩张，通透性增加，脑间质水肿，脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑缺O2，脑损害对对CNS的影响的影响第五十八页，本课件共有85页对心血
7、管的影响 缺O2CO2潴留心率心搏量血压肺血管收缩肺循环阻力肺动脉高压右心衰第五十九页，本课件共有85页对呼吸的影响缺O2对呼吸的影响远较CO2小缺O2刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器使通气PaO260mmHg呼吸中枢才出现呼吸兴奋PaO280mmHg呼吸转为抑制当吸入CO2浓度12%浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态第六十页，本课件共有85页对酸碱平衡和电解质的影响缺O2抑制细胞能量代谢乳酸代酸HCO-3和Cl-两者之和为常数，当HCO3-则Cl-第六十一页，本课件共有85页对肝肾功能的影响肝细胞损害谷丙转氨酶缺O2，CO2潴留开始肾血管扩张，血流增加缺氧纠正后可恢复缺O2PaO2
8、5.3kPa肾血管收缩，肾灌注减少肾功受抑红细胞生成素红细胞增生第六十二页，本课件共有85页临床表现 原发疾病症状缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱第六十三页，本课件共有85页呼吸困难呼吸困难呼吸频率、节律的改变呼吸频率、节律的改变中枢性中枢性潮式、间歇或抽泣样呼吸潮式、间歇或抽泣样呼吸慢慢阻阻肺肺慢慢而而深深浅浅快快呼呼吸吸，辅辅助助呼吸肌活动加强呼吸肌活动加强肺心病肺心病CO2麻醉麻醉浅慢呼吸浅慢呼吸第六十四页，本课件共有85页紫绀紫绀缺氧的典型表现。SaO285%口唇、指甲紫绀精神神经症状精神神经症状急性缺O2精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺O2智力、定向功能障碍肺性脑病（CO2麻醉）
9、先兴奋后抑制第六十五页，本课件共有85页二氧化碳的潴留症状：二氧化碳的潴留症状：头痛、多汗、嗜睡、球结膜水头痛、多汗、嗜睡、球结膜水肿、视神经乳突水肿、肌肉颤搐、肿、视神经乳突水肿、肌肉颤搐、反射亢进，扑翼样震颤反射亢进，扑翼样震颤第六十六页，本课件共有85页循环系统症状循环系统症状缺O2肺A高压右心衰（体循环淤血体征）缺O2心肌损害心律失常、血压下降等CO2潴留脑血管扩张搏动性头痛消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状肝肾功能损害：谷丙转氨酶，尿素，蛋白尿、管型、血尿胃肠道粘膜缺氧、淤血、充血水肿、糜烂，应激性溃病及上消化道出血；第六十七页，本课件共有85页诊诊 断断 qq呼吸衰竭拟诊呼吸衰竭
10、拟诊呼吸衰竭拟诊呼吸衰竭拟诊qq呼吸衰竭确诊呼吸衰竭确诊呼吸衰竭确诊呼吸衰竭确诊静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压PaOPaO2 28kPa(60mmHg)6.65kPa(50mmHg)6.65kPa(50mmHg)分分分分I I型呼衰：缺型呼衰：缺型呼衰：缺型呼衰：缺O2O2无无无无COCO2 2潴留潴留潴留潴留IIII型呼衰：缺型呼衰：缺型呼衰：缺型呼衰：缺O2O2伴伴伴伴COCO2 2潴留潴留潴留潴留 吸氧状态下吸氧状态下吸氧状态下吸氧状态下：PaCOPaCO2 26.65kPa
11、(50mmHg)6.65kPa(50mmHg)，无论，无论，无论，无论PaOPaO2 2多高多高多高多高吸氧状态下吸氧状态下吸氧状态下吸氧状态下IIII型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰PaCOPaCO2 26.65kPa(50mmHg)6.65kPa(50mmHg)，若，若，若，若 PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2（氧合指数）（氧合指数）（氧合指数）（氧合指数）300mmHg300mmHg表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍吸氧状态下吸氧状态下吸氧状态下吸氧状态下I I型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰qq呼吸衰竭的病因
12、诊断呼吸衰竭的病因诊断呼吸衰竭的病因诊断呼吸衰竭的病因诊断第六十八页，本课件共有85页治治 疗疗 处理原则：在保持气道通畅的条件下，改善和纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱，从而为治疗基础疾病争取时间和创造条件第六十九页，本课件共有85页建立通畅的气道建立通畅的气道吸痰雾化水化扩张支气管祛痰药物激素吸入疗法环甲膜穿刺稀释分泌物经纤支镜吸痰气管切开引流经口鼻气管插管或气道切开建立人工气道第七十页，本课件共有85页氧氧 疗疗通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。高浓度氧疗（FiO250%）适用于I型呼衰低浓度氧疗（FiO235%）适用于II型呼衰（持续低
13、浓度）第七十一页，本课件共有85页原原 理理 低氧的刺激低氧的刺激 血血红红蛋蛋白白离离解解曲曲线线的的特特征征（陡陡直直段段）、氧氧分分压压稍稍有有升升高高，SaO2即即有有较较多多的的增增加加。且且仍仍有有缺缺OO2，能刺激化学感受器。能刺激化学感受器。低浓度氧疗能纠正低通气肺区的肺泡低氧分压。低浓度氧疗能纠正低通气肺区的肺泡低氧分压。低浓度氧疗能纠正低通气肺区的肺泡低氧分压。低浓度氧疗能纠正低通气肺区的肺泡低氧分压。间歇氧疗并不能防止间歇氧疗并不能防止间歇氧疗并不能防止间歇氧疗并不能防止CO2进一步潴留，反加重缺进一步潴留，反加重缺进一步潴留，反加重缺进一步潴留，反加重缺OO2 2，故主
14、张持续低浓度给，故主张持续低浓度给O2。第七十二页，本课件共有85页氧疗的方法氧疗的方法吸入氧浓度（FiO2）与氧流量的关系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）方法：1）鼻导管或鼻塞吸O22）面罩供O23）气管内给O2第七十三页，本课件共有85页增加通气量，减少增加通气量，减少CO2潴留潴留CO2潴留是由于通气不足引起的，只有增加肺泡通气量，才能有效地排出CO2。改善通气功能主要采用呼吸兴奋剂和机械通气第七十四页，本课件共有85页合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气
15、量以改善通增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，与此同时耗氧量和气，与此同时耗氧量和COCOCOCO2 2产生量相应增加产生量相应增加 分泌物的引流分泌物的引流 支气管解痉剂的使用支气管解痉剂的使用 咳嗽咳嗽 排痰排痰 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 肺脑时，中枢性低通气，使用更妥当肺脑时，中枢性低通气，使用更妥当 呼呼吸吸肌肌疲疲劳劳及及换换气气功功能能障障碍碍为为主主时时，则则呼呼吸吸兴兴奋奋剂剂有弊无利有弊无利 常用药物：尼可刹米（常用药物：尼可刹米（NikethamideNikethamide）阿米脱林（阿米脱林（AlmitrineAlmitrine）第七十五页，本课件共有85
16、页机械通气机械通气合理应用机械通气，通过增加通气量，提供适当的氧浓度，改善换气功能，减少呼吸功的消耗，使缺O2、CO2潴留和酸碱失衡得到一定的改善或纠正。轻轻中度呼衰中度呼衰：神志清楚者，鼓励无创机械通气。重度呼衰重度呼衰：神态虽清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，应及时建立人工气（经口或鼻气管插管，气管切开置留气管套管）机械通气第七十六页，本课件共有85页LIPUIPCOPDASTHMANARDSFRClPV曲线曲线PEEPi第七十七页，本课件共有85页肺顺应性 呼吸机自动显示的一般为肺和胸的静态总顺应性（Cst），正常值为50100ml/cmH2O。急性呼吸衰竭、ARDS、肺水肿、
17、严重肺炎等均可使Cst显著降低。肺气肿则Cst增高。当Cst25ml/cmH2O时，欲撤机是困难的。若患者原来顺应性很低，以后逐步恢复到3550ml/cmH2O，说明病情在逐渐好转。第七十八页，本课件共有85页无创与有创正压通气的比较无创与有创正压通气的比较无创无创有创有创 连接方法连接方法连接方法连接方法面罩或接口器插管或切开 死腔死腔死腔死腔增大减少 密封紧固性密封紧固性密封紧固性密封紧固性较差好 同步触发同步触发同步触发同步触发要求较高要求较低 吸气相压力吸气相压力吸气相压力吸气相压力较低可较高 辅助通气的保证辅助通气的保证辅助通气的保证辅助通气的保证较低较高 镇静药物镇静药物镇静药物镇
18、静药物不能可以 舒适性和配合性舒适性和配合性舒适性和配合性舒适性和配合性高低 清除分泌物清除分泌物清除分泌物清除分泌物困难容易 入睡后出现上呼吸道阻塞入睡后出现上呼吸道阻塞入睡后出现上呼吸道阻塞入睡后出现上呼吸道阻塞有无第七十九页，本课件共有85页纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼酸是最常见的酸碱失衡的类型呼酸是最常见的酸碱失衡的类型呼酸呼酸-增加肺泡通气量增加肺泡通气量 呼呼酸酸+代代代代酸酸酸酸-提提高高通通气气量量以以纠纠正正缺缺O2与与COCO2潴潴潴潴留留留留，治疗代酸的病因，当治疗代酸的病因，当治疗代酸的病因，当治疗代酸的病因，当pH7.25，补碱。，补碱
19、。，补碱。，补碱。呼呼酸酸+代代碱碱-避避免免CO2排排出出过过快快，去去除除代代碱碱的的医医源源性因素，补充氯化钾。性因素，补充氯化钾。呼碱呼碱-吸入高浓度吸入高浓度吸入高浓度吸入高浓度OO2，增加死腔量的同时作，增加死腔量的同时作PEEP 呼碱呼碱+代碱代碱第八十页，本课件共有85页合理使用利尿剂合理使用利尿剂呼呼衰衰伴伴有有心心功功能能衰衰竭竭时时，可可使使用用利利尿尿剂剂血血管扩张剂，抗凝治疗。管扩张剂，抗凝治疗。利利尿尿剂剂使使用用原原则则：缓缓和和利利尿尿剂剂，保保钾钾与与排排钾钾利利尿尿剂剂合合用用、临临时时使使用用，谨谨慎慎使使用用强强力力利利尿尿剂（如速尿），防治电解质紊乱剂
20、（如速尿），防治电解质紊乱第八十一页，本课件共有85页抗感染治疗抗感染治疗COPD急发时，感染的临床表现常不典型呼吸道感染常诱发呼吸衰竭抗生素的使用：保持呼吸道引流通畅。痰涂片大致了解致病菌情况痰细菌培养、药物敏试，据药敏选用抗生素经验选用抗生素注意抗生素的药代动力学第八十二页，本课件共有85页防治消化道出血防治消化道出血防治休克防治休克防治防治DIC防治并发症防治并发症第八十三页，本课件共有85页营养支持营养支持呼衰患者多有营养不良，致免疫力低下及呼吸肌呼衰患者多有营养不良，致免疫力低下及呼吸肌疲劳（泵衰竭）疲劳（泵衰竭）鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素生素与微量元素必要时建立静脉高营养必要时建立静脉高营养三大能量要素比例：三大能量要素比例：碳水化合物碳水化合物50%脂肪脂肪30%蛋白蛋白20%20%第八十四页，本课件共有85页感感谢谢大大家家观观看看第八十五页，本课件共有85页