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1、关于血压处理的共识与待解决的问题第一页，本课件共有27页u高血压与脑出血的因与果第二页，本课件共有27页高血压与脑出血高血压与脑出血的的因与果因与果u大约50%的原发性脑出血是由高血压导致的。u在脑出血的一级和二级预防中，控制血压是能够减少卒中发生和死亡的重要因素。u高血压是脑出血最重要的发病原因这一观念已经毋庸置疑。第三页，本课件共有27页高血压与脑出血高血压与脑出血的的因与果因与果u同时血压升高似乎也是脑出血的“果”u哥本哈根卒中研究观察了1192例患者，结果显示大约70%脑梗死患者和90%脑出血患者在发病时均有短时间的血压升高，持续时间尚无定论，一般认为是7天左右可自然下降至发病前水平。
2、第四页，本课件共有27页高血压与脑出血高血压与脑出血的的因与果因与果u也有研究发现，卒中患者发病2周后升高的血压可逐渐下降至原来血压的90%u血压的恢复与卒中类型有关n蛛网膜下腔出血在发病2天左右血压开始下降n脑梗死和脑出血在发病4天后血压开始下降u出血后血压下降很少见，一般界定为SBP100mmHg第五页，本课件共有27页高血压与脑出血高血压与脑出血的的因与果因与果u综合上述研究结果，目前将卒中急性期大致界定在发病1-2周之内。u这样看来，似乎高血压与脑出血的关系十分简单：因果关系同时存在。u但仔细分析，还有一些疑问尚未澄清。第六页，本课件共有27页因与果的疑问因与果的疑问u首先，大血肿的患
3、者多伴有收缩压升高，但是并不明确血压升高是原有高血压的继续还是脑出血后的继发改变。u其次，血压升高与血肿扩大有无相关性？第七页，本课件共有27页血压升高与血肿扩大有无相关性血压升高与血肿扩大有无相关性u对于动脉瘤或动静脉畸形导致的脑出血，因为其持续出血或再出血的风险高，所以控制血压可以降低血肿扩大的危险；u但是原发性脑出血，多是大血管的血管病变，血肿的扩大与轻度的血压升高的相关性可能很低。u有研究表明，在校正发病时间后，入院时的血压与血肿扩大之间无明显联系。u重组活化凝血因子治疗脑出血的前瞻性研究也发现，基线血压与血肿的扩大无关。第八页，本课件共有27页血压升高与血肿扩大有无相关性血压升高与血
4、肿扩大有无相关性u但Qureshi等的前瞻性观察研究发现对27例脑出血患者在发病6小时内开始降压治疗，使收缩压低于160mmHg，舒张压低于90mmHg，结果仅有7%的患者病情恶化，9%的患者血肿扩大，这远远小于Broott等发现的38%的血肿扩大比例。u这个结果似乎可以推断出血压升高与血肿扩大有关的结论。u所以血压与血肿扩大有无因果关系仍不明确。第九页，本课件共有27页u急性期降压究竟有益还是有害第十页，本课件共有27页急性期降压究竟有益还是有害急性期降压究竟有益还是有害u培哚普利卒中再发预防研究（培哚普利卒中再发预防研究（PROGRESS）证实，使用血管紧张素转化酶抑制剂联合利尿剂可使卒中
5、患者再发卒中的风险相对下降28%。u这是卒中发病2周后开始用药的结果。第十一页，本课件共有27页急性期降压究竟有益还是有害急性期降压究竟有益还是有害u但大多数脑出血患者在发病后的急性期伴有血压的升高，在这一时间段降压治疗有益还是有害，存在一定争议，原因是：n脑出血后血压升高的原因可能与颅内压增高有密切关系，降低增高的颅内压，血压一般可以下降，所以无需降压治疗n脑出血后降压治疗的目的是防止血肿的进一步扩大，但血压升高与血肿扩大的关系尚不明确n降压治疗是否会导致继发性脑缺血第十二页，本课件共有27页血肿周边有无缺血半暗带或缺血区血肿周边有无缺血半暗带或缺血区u迄今为止，血肿周边有无缺血半暗带或缺血
6、区的问题仍未解决。n一些研究认为血肿周边水肿区内不存在缺血n磁共振研究发现了由于脑出血后ICP升高而出现的血肿周边的缺血带。所以降压治疗仍存在导致脑灌注不足和继发性脑缺血的风险。第十三页，本课件共有27页降压可能有害降压可能有害？u支持降压可能有害的证据是：很多卒中的患者患有高血压，他们的ICP自动调节曲线右移。这意味着高血压患者能够耐受更高的平均动脉压（meanarterialpressureMAP）水平，在正常人能很好耐受的血压范围，他们可能存在低灌注的风险。u回顾性分析发现，快速降压（24小时内下降60mmHg）可增加病死率。u另外一个单光子发射断层扫描研究发现，如果血压下降超过20%，
7、脑血流量下降。第十四页，本课件共有27页降压可能有益降压可能有益？u支持降压可能有益的证据是：持续的高血压可能加重脑水肿，增加ICP，影响脑灌注，而且可能增加破裂的小动脉继续或再次出血的风险。u快速且大幅度降低血压可能导致预后不良，但缓慢且温和的降压不会影响脑血流，而且可能会改善预后。u前面所述Qureshi的研究发现，急性期降低血压有改善预后的趋势。u一个PET研究发现对于中小量出血且MAP120mmHg的患者，在MAP降低15%-20%后血肿周边的血流量没有下降。第十五页，本课件共有27页急性期降压究竟有益还是有害急性期降压究竟有益还是有害u所以目前脑出血后是否应该积极降压治疗仍不明确第十
8、六页，本课件共有27页u降压的目标在哪里第十七页，本课件共有27页降压的目标在哪里降压的目标在哪里u两个很实际的问题：n如果要降压治疗，那么如何降压？n降压的目标是多少？第十八页，本课件共有27页降压的方式降压的方式u正如前面所述，急性期快速、大幅度地降低血压似乎会增加患者的病死率u而在20%的幅度内较缓慢地降压则不会影响脑灌注u所以目前倾向于在急性期采用后者降压方式治疗。u但也有少数研究认为急剧的血压下降不会影响预后，所以采取何种降压方式仍有待于进一步研究。第十九页，本课件共有27页降压的目标降压的目标u国际卒中试验（IST）发现缺血性卒中的血压与预后呈U型关系，即发病48小时内单次血压过高
9、或过低与近期预后和远期预后均相关，最佳的预后的血压水平是收缩压150mmHg。u还有两位学者的研究也得出了类似的结果。第二十页，本课件共有27页降压的目标降压的目标u但对脑出血患者最适宜的血压水平尚未可知u仅根据有限的研究结果提出大致的降压幅度不宜超过20%u要保证脑灌注压在60mmHg以上u由于患者的具体状况不同，所以理论上具体的降压目标也可能不同，也许永远无法找出具体的数值，但总的原则应该可以确定，这同样需要大规模的临床研究来确定。第二十一页，本课件共有27页u脑出血后降压治疗的指南与共识脑出血后降压治疗的指南与共识第二十二页，本课件共有27页降压目标降压目标u1999年美国脑出血治疗指南
10、指出：n患者血压控制的最近水平应该具体化n应基于既往血压值、颅内压、年龄、出血病因、距卒中发病的间隔时间n一般建议脑出血要比缺血性卒中更积极地控制血压。u2006年欧洲脑出血指南更为具体，且对血压的要求更为严格。u2007年美国新的指南则较为笼统。第二十三页，本课件共有27页三个指南的降压目标三个指南的降压目标1999美国2006欧洲2007美国治疗界限180/105mmHg需降压有高血压病史者，180/105mmHg需降压无高血压病史者，160/95mmHg需降压SBP180mmHg或者MAP130mmHg有高血压病史目标血压MAP130mmHg170/100mmHg或MAP125mmHg未
11、区分有无高血压病史，目标血压为MAP110mmHg160/90mmHg无高血压病史目标血压150/90mmHg或MAP110mmHg手术后患者MAP110mmHgCPP底线CPP70mmHgCPP70mmHgCCP60-80mmHg降压幅度不超过20%第二十四页，本课件共有27页降压药物的选择降压药物的选择u2006年欧洲指南的建议n静脉使用半衰期短的降压药物是控制血压的一线药物n可选择的药物有：拉贝洛尔、艾司洛尔、乌拉地尔、硝普钠（禁用于颅内压增高的患者）、尼卡地平、依那普利、肼屈嗪、非诺多泮、呋塞米n尽管硝普钠有一线不良反应，例如反射性心动过速、冠脉缺血、抗血小板多用和升高ICP导致CPP降低，但必要时也可以应用，静脉降压需要持续的血压监护u2007年美国指南的用药与之稍有不同。第二十五页，本课件共有27页2007年美国指南的用药年美国指南的用药药物静推剂量持续输注剂量拉贝洛尔每15分钟5-20mg2mg/min（最大300mg/d）尼卡地平NA5-15mg/h艾司洛尔静推负荷量150ug/kg25-300ug/（kg.min）依那普利每小时1.25-5mgNA肼屈嗪每30分钟5-20mg1.5-5ug/（kg.min）硝普钠NA0.1-10ug/（kg.min）硝酸甘油NA20-400um/min第二十六页，本课件共有27页感谢大家观看第二十七页，本课件共有27页