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1、关于神经系统疾病(2)第一页，本课件共有33页概概 述述感染源：感染源：细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真 菌、寄生虫等菌、寄生虫等感染途径：感染途径：1.1.血源性：脓毒败血症血源性：脓毒败血症2.2.局局部部扩扩散散：颅颅骨骨开开放放骨骨折折、乳乳突突炎炎、中中耳耳炎炎、鼻鼻窦窦炎炎等等3.3.直接感染：创伤、腰穿感染直接感染：创伤、腰穿感染4.4.经经神神经经感感染染：狂狂犬犬病病病病毒毒沿沿周周围围神神经经,单单纯纯疱疱疹疹病病毒可沿嗅神经、三叉神经侵入毒可沿嗅神经、三叉神经侵入CNSCNS第二页，本课件共有33页 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎 P33
2、2P332vv概念：概念：脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症，性化脓性炎症，“流脑流脑”vv病变部位：病变部位：蛛网膜下腔及软脑膜严重蛛网膜下腔及软脑膜严重vv易感人群：易感人群：儿童、青少年儿童、青少年 vv流行季节：流行季节：冬春季冬春季vv流行特点：流行特点：起病急、变化快、传播迅速、易起病急、变化快、传播迅速、易引起大流行引起大流行 第三页，本课件共有33页脑脑 膜膜v颅骨与脑间由外向内硬脑膜、蛛网膜和软脑颅骨与脑间由外向内硬脑膜、蛛网膜和软脑膜；三层膜合称脑膜膜；三层膜合称脑膜v硬脑膜：硬脑膜：厚而坚韧的双层膜。外层是颅骨内厚而坚韧的双层膜。外层
3、是颅骨内面的骨膜，称骨膜层；内层较外层厚而坚韧，面的骨膜，称骨膜层；内层较外层厚而坚韧，与硬脊膜在枕骨大孔处续连，称脑膜层与硬脊膜在枕骨大孔处续连，称脑膜层vv蛛网膜：蛛网膜：一层半透明的膜，位于硬脑膜深部，一层半透明的膜，位于硬脑膜深部，其间有潜在腔隙为硬脑膜下隙其间有潜在腔隙为硬脑膜下隙vv软脑膜：软脑膜：紧贴于脑表面的一层透明薄膜，并伸紧贴于脑表面的一层透明薄膜，并伸入沟裂入沟裂第四页，本课件共有33页脑膜脑膜第五页，本课件共有33页一、病因及发病机制一、病因及发病机制病原菌：病原菌：脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌传播途径：传播途径：呼吸道呼吸道v病原菌存在于病人或带菌者鼻咽部病原菌存在于病人
4、或带菌者鼻咽部 致病：致病：病原菌经鼻咽部黏膜病原菌经鼻咽部黏膜入血入血短暂短暂败血症败血症脑、脊髓膜化脓；皮肤黏膜淤点、脑、脊髓膜化脓；皮肤黏膜淤点、淤斑淤斑第六页，本课件共有33页发发病病机机制制 患者及带菌者（脑膜炎球菌）患者及带菌者（脑膜炎球菌）呼吸道飞沫传播呼吸道飞沫传播 局部炎症（带菌者）局部炎症（带菌者）入血、繁殖（菌血症、败血症）入血、繁殖（菌血症、败血症）化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎 小血管、毛细血管出血坏死小血管、毛细血管出血坏死 皮肤粘膜瘀斑皮肤粘膜瘀斑第七页，本课件共有33页二、病理变化二、病理变化（普通型和爆发型）（普通型和爆发型）分三期：分三期：1.1.上呼吸道感染期上
5、呼吸道感染期vv病变：病变：细菌在鼻咽部繁殖，粘膜充血、水肿、细菌在鼻咽部繁殖，粘膜充血、水肿、分泌物增多分泌物增多vv临床表现：临床表现：似上感（感冒）似上感（感冒）第八页，本课件共有33页2.2.败血症期败血症期vv病变：病变：血管内皮损伤，血管炎症、坏死和血血管内皮损伤，血管炎症、坏死和血栓形成，血管周围出血，皮肤、粘膜淤点及淤栓形成，血管周围出血，皮肤、粘膜淤点及淤斑。血培养阳性斑。血培养阳性vv临床表现：临床表现：感染中毒症状：寒战、高热、头痛，血中感染中毒症状：寒战、高热、头痛，血中WBCWBC（NN），幼儿则吵闹，烦躁不安，惊），幼儿则吵闹，烦躁不安，惊厥厥 出血性皮疹出血性皮疹
6、第九页，本课件共有33页3.3.脑膜炎期脑膜炎期 肉眼：肉眼：v脑脊髓膜血管高度脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑沟、性渗出物，脑沟、脑回结构模糊不清脑回结构模糊不清第十页，本课件共有33页脑、脊髓膜化脓脑、脊髓膜化脓 蒙纱巾状蒙纱巾状第十一页，本课件共有33页镜下：镜下：v 软脑膜：血管高度扩张、充血软脑膜：血管高度扩张、充血v 蛛网膜下腔：增宽，充满脓性渗出物，大蛛网膜下腔：增宽，充满脓性渗出物，大量量NN及纤维蛋白，少量及纤维蛋白，少量L L、MMv 渗出物可查到脑膜炎双球菌渗出物可查到脑膜炎双球菌第十二页，本课件共有33页镜下镜
7、下第十三页，本课件共有33页三、临床病理联系三、临床病理联系1.1.败血症：败血症：脑膜炎双球菌及毒素入血脑膜炎双球菌及毒素入血v寒战、高热、皮肤黏膜淤点、淤斑寒战、高热、皮肤黏膜淤点、淤斑2.2.颅内压升高：颅内压升高：脑膜血管扩张、充血，蛛网膜下脑膜血管扩张、充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，脓性渗出物阻塞蛛网膜颗粒腔渗出物堆积，脓性渗出物阻塞蛛网膜颗粒颅内颅内压压v表现：头疼、喷射性呕吐、小儿前囱饱表现：头疼、喷射性呕吐、小儿前囱饱满等满等第十四页，本课件共有33页3.3.脑膜刺激征脑膜刺激征vv颈项强直、角弓反张：颈项强直、角弓反张：炎症炎症脊髓神经根肿大脊髓神经根肿大当颈、背部肌肉运动时当
8、颈、背部肌肉运动时刺激椎间孔处肿大脊髓神刺激椎间孔处肿大脊髓神经根，引起疼痛；机体保护性痉挛经根，引起疼痛；机体保护性痉挛vv屈髋伸膝征阳性屈髋伸膝征阳性 KernigKernig征（征（+）：腰骶节腰骶节段神经根受炎症压迫段神经根受炎症压迫曲髋伸膝时，坐骨神经受牵引曲髋伸膝时，坐骨神经受牵引腰神经根受压而疼痛腰神经根受压而疼痛第十五页，本课件共有33页4.4.脑积液改变脑积液改变v压力压力，混浊或呈脓性，细胞数，混浊或呈脓性，细胞数、蛋、蛋白白、糖含量、糖含量v培养及涂片可找到脑膜炎双球菌，诊断培养及涂片可找到脑膜炎双球菌，诊断的重要证据的重要证据第十六页，本课件共有33页四、结局和并发症四
9、、结局和并发症痊愈：痊愈：大多数可痊愈，病死率大多数可痊愈，病死率5%5%并发症并发症1.1.脑积水：脑积水：脑膜粘连脑膜粘连脑脊液循环障碍脑脊液循环障碍2.2.颅神经麻痹：颅神经麻痹：如耳聋，视力障碍，斜视、面神经如耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等瘫痪等vv3.3.肢肢体体瘫瘫痪痪：脑脑底底脉脉管管炎炎致致血血管管阻阻塞塞脑脑缺缺血血和和脑梗死脑梗死第十七页，本课件共有33页爆发型流脑爆发型流脑v起病急骤，病情凶险，一般在起病起病急骤，病情凶险，一般在起病2424小时内死亡，多小时内死亡，多见于儿童见于儿童1.1.暴发性脑膜炎双球菌败血症暴发性脑膜炎双球菌败血症v主要表现败血症性休克，脑膜
10、病变轻主要表现败血症性休克，脑膜病变轻vv表现：表现：短期内周围循环衰竭、休克、皮肤和黏膜短期内周围循环衰竭、休克、皮肤和黏膜大片紫癜；同时双肾上腺广泛出血及急性肾上腺皮质大片紫癜；同时双肾上腺广泛出血及急性肾上腺皮质功能衰竭，称沃功能衰竭，称沃-弗综合征弗综合征vv机制：机制：内毒素引起中毒性休克和内毒素引起中毒性休克和DICDIC第十八页，本课件共有33页肾肾上上腺腺出出血血第十九页，本课件共有33页2.2.爆发型脑膜脑炎爆发型脑膜脑炎vv机制：机制：内毒素内毒素脑微循环障碍和血管通透脑微循环障碍和血管通透性增高性增高脑组织淤血及大量浆液渗出脑组织淤血及大量浆液渗出 严严重脑水肿、颅内压升
11、高重脑水肿、颅内压升高v表现：表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐；突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐；常伴惊厥、昏迷和脑疝，危及生命常伴惊厥、昏迷和脑疝，危及生命第二十页，本课件共有33页流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 P334P334v概念概念：乙型脑炎病毒引起的脑实质乙型脑炎病毒引起的脑实质变性、坏变性、坏死为主的死为主的急性传染病，急性传染病，“乙脑乙脑”vv临床：临床：高热、嗜睡、抽搐及昏迷等；起病急，高热、嗜睡、抽搐及昏迷等；起病急，病情重，死亡率高病情重，死亡率高 vv易感人群：易感人群：主为主为1010岁以下儿童岁以下儿童vv流行季节：流行季节：夏秋季（蚊虫滋生）夏秋季（蚊虫滋生）第二十
12、一页，本课件共有33页一、病因及发病机制一、病因及发病机制vv病因：病因：乙脑病毒，嗜神经性乙脑病毒，嗜神经性RNARNA病毒病毒vv传染源：传染源：患者及中间宿主患者及中间宿主（家禽及家畜）（家禽及家畜）vv传播途径：传播途径：以蚊虫为媒介以蚊虫为媒介（三节吻库蚊）（三节吻库蚊）v乙脑病人或动物乙脑病人或动物（猪、牛、狗、鸡等）（猪、牛、狗、鸡等）蚊虫叮蚊虫叮咬咬健康人健康人 病毒血症病毒血症病毒进入病毒进入CNSCNS “乙脑乙脑”第二十二页，本课件共有33页 致病：致病：v一方面取决于侵入病毒的量和毒力，另一方面一方面取决于侵入病毒的量和毒力，另一方面取决于机体的抵抗力和血脑屏障机能取决
13、于机体的抵抗力和血脑屏障机能 病毒量病毒量 毒力毒力 机体抵抗力机体抵抗力 血脑屏障血脑屏障 是否发病是否发病 少少 弱弱 强强 正常正常 隐性感染隐性感染 多多 强强 弱弱 障碍障碍 发病发病v无论是隐性感染或发病，人体均可获得免疫无论是隐性感染或发病，人体均可获得免疫 第二十三页，本课件共有33页 二、病理变化二、病理变化v部位：部位：广泛累及神经系统实质，以大脑皮广泛累及神经系统实质，以大脑皮质及基底核、视丘最严重，其次小脑皮质、质及基底核、视丘最严重，其次小脑皮质、延髓及桥脑，脊髓最轻延髓及桥脑，脊髓最轻v肉眼：肉眼：v软脑膜充血、水肿软脑膜充血、水肿v脑水肿明显，脑沟浅、脑回宽脑水肿
14、明显，脑沟浅、脑回宽v切面，严重者见粟粒或针尖大小半透明软化灶切面，严重者见粟粒或针尖大小半透明软化灶及散在点状出血及散在点状出血第二十四页，本课件共有33页l镜下：镜下：1.1.血管改变和炎症反应血管改变和炎症反应血管明显扩张、充血血管明显扩张、充血血管周围间隙增宽，淋巴和单核细胞围绕，血管周围间隙增宽，淋巴和单核细胞围绕，袖套状浸润袖套状浸润第二十五页，本课件共有33页围管性浸润围管性浸润第二十六页，本课件共有33页2.2.神经细胞变性、坏死神经细胞变性、坏死v神经细胞肿大、尼氏体消失，胞浆空，核偏位；神经细胞肿大、尼氏体消失，胞浆空，核偏位；重者核浓缩、碎裂、溶解重者核浓缩、碎裂、溶解v
15、神经细胞卫星现象：神经细胞卫星现象：变性、坏死的神经细变性、坏死的神经细胞周围，有增生的少突胶质细胞围绕胞周围，有增生的少突胶质细胞围绕vv噬神经细胞现象：噬神经细胞现象：小胶质细胞及中性粒细胞小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性、坏死的神经细胞内侵入变性、坏死的神经细胞内第二十七页，本课件共有33页卫星现象卫星现象噬神经细胞现象噬神经细胞现象第二十八页，本课件共有33页3.3.软化灶形成软化灶形成v神经组织灶状坏死、液化，形成质地疏松、神经组织灶状坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡、边界清楚的筛网状病灶，染色较淡、边界清楚的筛网状病灶，特征性特征性病变病变4.4.胶质细胞增生胶质细胞增生v多见于坏
16、死神经细胞附近和小血管周围多见于坏死神经细胞附近和小血管周围v主要小胶质细胞增生，呈弥漫性或局限性主要小胶质细胞增生，呈弥漫性或局限性vv胶质小结：胶质小结：胶质细胞局限增生、聚集成团胶质细胞局限增生、聚集成团第二十九页，本课件共有33页筛状软化灶筛状软化灶胶质细胞增生胶质细胞增生第三十页，本课件共有33页第三十一页，本课件共有33页三、临床病理联系三、临床病理联系1.1.颅内压升高：颅内压升高：头痛、呕吐；严重者脑疝头痛、呕吐；严重者脑疝2.2.神经细胞变性、坏死：神经细胞变性、坏死：嗜睡、昏迷，颅神嗜睡、昏迷，颅神经麻痹症状（如失语、吞咽困难、肢体瘫痪经麻痹症状（如失语、吞咽困难、肢体瘫痪等）等）3.3.脑膜脑膜刺激刺激症状：症状：较轻较轻4.4.脑脊液：脑脊液：细胞数增多，淋巴细胞为主细胞数增多，淋巴细胞为主第三十二页，本课件共有33页感感谢谢大大家家观观看看第三十三页，本课件共有33页