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1、关于肺部感染性疾病病毒性肺炎第一页，本课件共有30页病毒性肺炎病毒性肺炎概念：概念：病毒性肺炎(viral pneumonia)是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。可发生在免疫功能正常或抑制的儿童和成人。大多发生于冬春季节，可暴发或散发流行。密切接触的人群或有心肺疾病者容易罹患。需住院的社区获得性肺炎约8为病毒性肺炎。婴幼儿、老人、妊娠妇女或原有慢性心肺疾病者，病情较重，甚至导致死亡。第二页，本课件共有30页病因和发病机制病因和发病机制成人感染：常见为甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等免疫抑制宿主感染：疱疹病毒和麻疹病毒骨髓移植和器官移植受者：易患疱疹病
2、毒和巨细胞病毒肺炎患者可同时受一种以上病毒感染，并常继发细菌感染免疫抑制宿主：还常继发真菌和原虫感染。飞沫与直接接触传播，且传播迅速、传播面广。病毒性肺炎为吸人性感染，常有气管一支气管炎。第三页，本课件共有30页病理病理病毒侵入细支气管上皮细支气管炎。感染可波及肺间质与肺泡肺炎。气道上皮广泛受损，粘膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白被膜气道防御功能降低，易招致细菌感染。单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎：肺泡间隔有大量单核细胞浸润、肺泡水肿、被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽。第四页，本课件共有30页病理病理肺炎多为局灶性或弥漫性，偶呈实变。肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。炎性介质释出：
3、直接作用于支气管平滑肌，致使支气管痉挛临床上表现为气道反应性增高。病变吸收后可留有肺纤维化。第五页，本课件共有30页Viral pneumonia第六页，本课件共有30页病毒性肺炎病毒性肺炎多核巨细胞多核巨细胞胞质内的病胞质内的病毒包涵体毒包涵体第七页，本课件共有30页第八页，本课件共有30页临床表现临床表现病毒性肺炎好发于病毒疾病流行季节临床症状通常较轻，与支原体肺炎的症状相似，但起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时，即出现咳嗽、少痰、或白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状。第九页，本课件共有30页临床表现临床表现小儿或老年人：易发生重症病毒性肺炎，表现为：呼吸困
4、难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症，也可发生急性呼吸窘迫综合征。常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性哕音。第十页，本课件共有30页实验室和其他检查实验室和其他检查血常规：白细胞正常、稍高或偏低，痰涂片:白细胞以单核细胞居多，痰培养:常无致病细菌生长。胸部X线:肺纹理增多，磨玻璃状阴影；小片状浸润或广泛浸润、实变，病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，大叶实变及胸腔积液者均不多见。病毒性肺炎的致病原不同，其X线征象亦有不同特征。第十一页，本课件共有30页间质性肺炎第十二页，本课件共有30页间质性肺炎第十三页，本课件共有30页禽流感胸片
5、第十四页，本课件共有30页诊断诊断诊断依据：临床症状、x线改变，并排除由其他病原 体引起的肺炎临床诊断确诊有赖于病原学检查：病毒分离、血清学检查、病毒抗原检测。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体：提示病毒感染 但并非一定来自肺部，需进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本作培养分离病毒。血清学检查：常用：特异性IgG抗体检测，如补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验 但仅能作为回顾性诊断，并无早期诊断价值。第十五页，本课件共有30页治疗治疗以对症治疗为主：休息：卧床休息，居室空气流通、温湿度适宜饮食：富含维生素、蛋白质、易消化的清淡饮食多饮水酌情静脉输液、吸氧保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物隔离消毒
6、：预防交叉感染。第十六页，本课件共有30页抗病毒治疗：目前已证实较有效的病毒抑制药物有：利巴韦林(三氮唑核苷、病毒唑)：广谱抗病毒药，对呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒有效。阿昔洛韦(无环鸟苷)：为一化学合成的抗病毒药，具有广谱、强效和起效快的特点。临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。更昔洛韦：为无环鸟苷类似物，抑制DNA合成。主要用于巨细胞病毒感染。治疗第十七页，本课件共有30页奥司他韦：神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。阿糖腺苷：为嘌呤核苷类化合物，具有广泛的抗病毒作用。多用于治疗免疫缺陷患者的疱疹病毒与水痘
7、病毒感染。金刚烷胺(金刚胺)：人工合成胺类药物，有阻止某些病毒进入人体细胞及退热作用。临床用于流感病毒等感染。抗病毒治疗第十八页，本课件共有30页治疗治疗抗生素的应用：无继发性细菌感染时不宜预防性应用抗生素；一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感的抗 生素。糖皮质激素：对病毒性肺炎疗效仍有争论。第十九页，本课件共有30页传染性非典型肺炎病原体 SARS冠状病毒（SARS-associated coronavirus）常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性 56以上90分钟即可杀死病毒第二十页，本课件共有30页发病机制和病理传播途径：SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播发病机制：未
8、明病理改变：主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润：早期的特征是肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成、脱屑性肺炎以及灶性肺出血等；机化期可见肺泡内含细胞性的纤维黏液样渗出物及肺泡间隔的成纤维细胞增生，部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。第二十一页，本课件共有30页临床表现潜伏期：210天症状：起病急骤，多以发热为首发症状，体温常38，可有寒战、咳嗽、少痰，偶有血丝痰，严重时可有气促、呼吸窘迫体征：肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征第二十二页，本课件共有30页实验室和其他检查1、实验室检查nWBC计数正常或下降n常有淋巴细胞计数减少n血小板可下降第二十三页，本课件共有30
9、页2、胸部影像学检查X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影多发性，半数为双侧性病灶多位于中下叶、分布于外周，双下肺多见胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样（小叶间隔和小叶内间隔增厚）改变后期部分病例出现肺纤维化改变。第二十四页，本课件共有30页SARS胸部X线表现演变过程第二十五页，本课件共有30页SARS胸部CT表现第二十六页，本课件共有30页3、病原学检查鼻咽部冲洗/吸引物、血、尿、粪便等标本进行：病毒分离聚合酶链反应（PCR）检测特异性IgM、IgG抗体第二十七页，本课件共有30页诊断对于有SARS流行病学依据、有症状、有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断在临床诊断的基础上，若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性，或血清抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断需与其他感染性和非感染性肺部病变鉴别，尤其与流感鉴别 第二十八页，本课件共有30页治疗抗病毒治疗 一般治疗 激素治疗：酌情 机械通气 并发症治疗第二十九页，本课件共有30页感感谢谢大大家家观观看看第三十页，本课件共有30页