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1、关于肌松药的残余及拮抗问题第一页，本课件共有34页内容提要内容提要应重视肌松药的残余作用应重视肌松药的残余作用1.1.残余作用残余作用 2.2.拮抗拮抗发生率发生率 是否需要拮抗是否需要拮抗原因原因 常用拮抗剂及特点常用拮抗剂及特点对呼吸影响对呼吸影响 Sug(Sug(一种肌松拮抗剂一种肌松拮抗剂)化化特点特点 学结构学结构,作用特点作用特点判断标准判断标准预防预防第二页，本课件共有34页肌松药的残余作用引起重视肌松药的残余作用引起重视第三页，本课件共有34页流行病学流行病学1.法国法国,维库溴铵术后恢复室维库溴铵术后恢复室RNMB（肌松残余）发（肌松残余）发生率为生率为42%2.潘库溴铵等长
2、效肌松药潘库溴铵等长效肌松药20503.Tiret等等,65例因麻醉因素致死的病例约例因麻醉因素致死的病例约50%由肌松由肌松药的残余引起药的残余引起4.全麻并发症全麻并发症53例有例有24例系拮抗不全所致的呼吸抑制例系拮抗不全所致的呼吸抑制产生产生5.中国未见报道中国未见报道?但医患纠纷不断但医患纠纷不断第四页，本课件共有34页残余作用发生率残余作用发生率Viby-Mogensen潘、箭毒潘、箭毒长效长效不拮抗不拮抗PACU TOFR（术（术后四个成后四个成串刺激肌串刺激肌松监测）松监测）0.7 25%-42%Debaene526中效肌松中效肌松2倍倍ED95不拮抗不拮抗PACU（麻（麻醉后
3、治疗醉后治疗监测室）监测室）TOFR0.7 16%0.9 45%Murphy120妇科妇科罗库罗库TOFR2-4新斯拮抗新斯拮抗临床判断临床判断及及TOFR均均满意后拔满意后拔管测管测TOFR0.7 58%1为标准为标准当当TOFR0.5-0.85时时,8/12和和3/12发生发生UAO但但Spo2正常正常第九页，本课件共有34页残余作用对呼吸影响残余作用对呼吸影响2.食道张力食道张力 误吸误吸14位自愿者经食管插入传感器位自愿者经食管插入传感器(咽咽,食管食管,咽缩肌咽缩肌,舌根舌根)持续输注维库持续输注维库TOFR 0.6,0.7,0.8,0.9观察吞造影剂的误吸发生率观察吞造影剂的误吸发
4、生率,食管上段压力曲线食管上段压力曲线和张力等和张力等结果结果:除除TOFR0.9时无误吸时无误吸,但咽肌群协调力下但咽肌群协调力下降外降外,其余均有其余均有第十页，本课件共有34页残余作用对呼吸影响残余作用对呼吸影响3.低氧和高碳血症低氧和高碳血症Bissinger PACU 83例例维库或潘库维库或潘库结果结果:TOFR低氧低氧高碳高碳0.710%8%第十一页，本课件共有34页残余作用对呼吸影响残余作用对呼吸影响4.对呼吸感受器影响对呼吸感受器影响Erkisson健康受试者健康受试者缺氧时可剌激感受器提高潮气和通气量缺氧时可剌激感受器提高潮气和通气量应用肌松药应用肌松药TOFR0.7后不再
5、增加后不再增加(调节机制受调节机制受损损)结论结论,肌松药使颈动脉体化学感受器对低氧反应肌松药使颈动脉体化学感受器对低氧反应降低降低(烟碱受体阻断烟碱受体阻断)第十二页，本课件共有34页残余作用对呼吸影响5.增加肺部感染和肺不张可能增加肺部感染和肺不张可能1997年年,Berg大样本多中心大样本多中心,691例例46(6.7%)发生肺部感染发生肺部感染潘发生率大于其它潘发生率大于其它0.7 睁眼，抬头，无呼吸受抑睁眼，抬头，无呼吸受抑TOFR 0.7为残余标准为残余标准1996年年Viby-Mogensen改为改为0.8不久不久0.9甚至甚至 1.0第十七页，本课件共有34页国内TOFR0.7
6、第十八页，本课件共有34页残余肌松作用的预防残余肌松作用的预防1.避免肌松过深避免肌松过深2.TOFR1-2可满足腹部手术可满足腹部手术3.气管插管无需气管插管无需04.常规常规,正确使用拮抗剂正确使用拮抗剂2003年年Debaene526例术后不拮抗例术后不拮抗TOFR0.7(16%),0.9(45%)拮抗后拮抗后2小时小时,TOFR0.7(10%),0.9(37%)第十九页，本课件共有34页是否需要应用拮抗剂是否需要应用拮抗剂反对反对赞同赞同自然苏醒自然苏醒麻醉本身逆生理麻醉本身逆生理浅麻醉不再追捧浅麻醉不再追捧肌松药用量减少肌松药用量减少复合麻醉中相互作用突显复合麻醉中相互作用突显苏醒延
7、迟发生率升高苏醒延迟发生率升高现在大多用中短效现在大多用中短效恢复快恢复快中短效残余发生率升高中短效残余发生率升高适时应用拮抗必要的适时应用拮抗必要的第二十页，本课件共有34页常用肌松药拮抗剂常用肌松药拮抗剂 抗胆碱脂酶药抗胆碱脂酶药1.非化学性结合非化学性结合(依酚氯铵依酚氯铵)静电结合静电结合作用短暂作用短暂作用为新斯的明的作用为新斯的明的1/15-202.氨甲酰酯氨甲酰酯(新斯的明新斯的明,毒扁豆碱毒扁豆碱,吡啶斯明吡啶斯明)与乙酰胆碱竞争酶形成氨甲酰酯与乙酰胆碱竞争酶形成氨甲酰酯,可逆可逆3.不可逆不可逆(有机磷有机磷)第二十一页，本课件共有34页常用药药效常用药药效起效时间起效时间
8、维持时间维持时间min作用部位作用部位 常用剂量常用剂量新斯的明新斯的明0.8-2min +60接头前和接头前和后后初量初量1-2mg,最大最大5mg吡啶斯明吡啶斯明12-16min +90接头后接头后15mg/kg依氯酚氨依氯酚氨7-11min +60接头前接头前35mg/kg第二十二页，本课件共有34页抗胆碱脂酶药量效抗胆碱脂酶药量效剂量依赖关系剂量依赖关系(一定范围内一定范围内)封顶封顶新斯的明新斯的明0.06mg/kg 总量总量中短效中短效不能拮抗深度肌松不能拮抗深度肌松箭毒箭毒潘潘维库维库阿曲阿曲 罗库罗库美维美维ED50g/kg17113210110117120.1ED90g/kg
9、45345624222233150.1第二十三页，本课件共有34页常规拮抗剂的共性常规拮抗剂的共性1.季铵类季铵类2.水溶性水溶性3.无中枢作用无中枢作用4.口服生物利用度小口服生物利用度小,静注静注5.二室分布二室分布6.分布容积较肌松药大些分布容积较肌松药大些,有一定蓄积有一定蓄积7.肝代谢少肝代谢少,产物有产物有1/10活性活性8.肾排泄为主肾排泄为主9.迷走兴奋迷走兴奋第二十四页，本课件共有34页新型拮抗剂新型拮抗剂Sugammadex(org25969)，中文名，中文名“光明光明”是一种改良的是一种改良的环糊精，环糊精，环糊精糖苷转移酶与淀粉作用产生的低聚环糊精糖苷转移酶与淀粉作用产
10、生的低聚糖碳水化合物糖碳水化合物(水解水解)内含内含6-12个葡萄糖分子以个葡萄糖分子以-1，4糖苷键相糖苷键相连连,(实际上是淀粉水解实际上是淀粉水解)是甾体类型类特异性拮抗剂是甾体类型类特异性拮抗剂第二十五页，本课件共有34页-1,4-1,4糖苷健糖苷健OH-OH脱水而成脱水而成淀粉酶41第二十六页，本课件共有34页环糊精立体结构环糊精立体结构内层亲脂外层亲水内层亲脂外层亲水第二十七页，本课件共有34页三种环糊精三种环糊精(Sug)改良改良葡萄糖数葡萄糖数578-12水溶性水溶性低低低低高高结合方式结合方式物理结合物理结合物理结合物理结合配位健配位健代谢代谢是是是是否否?途径途径口服口服口
11、服口服静注静注临床应用临床应用包埋药品包埋药品包埋药品包埋药品螯合螯合第二十八页，本课件共有34页Sugammadex结构结构羧基硫代酸酯钠羧基硫代酸酯钠加深加深空腔空腔与与6位碳结合位碳结合主分子和客分子主分子和客分子(罗的四个甾环罗的四个甾环)1:1螯合螯合,化学胶囊化学胶囊改良改良:增加洞穴增加洞穴 增加水溶性增加水溶性第二十九页，本课件共有34页甾体的化学结构甾体的化学结构甾体四环卡入环糊精空穴内甾体四环卡入环糊精空穴内N+COOH-配位健结合配位健结合第三十页，本课件共有34页球形球形:罗罗 杆形杆形:Org第三十一页，本课件共有34页新拮抗剂优点新拮抗剂优点1.高度选择性高度选择性
12、(甾体甾体,瑞瑞罗罗潘潘,苯异苯异,琥无琥无)2.剂量依赖性剂量依赖性3.直接作用直接作用(可拮抗深度阻滞可拮抗深度阻滞,无再箭毒化无再箭毒化)4.不受体内酸碱环境的影响不受体内酸碱环境的影响5.双重作用双重作用(肌接头和血浆肌接头和血浆)6.安全无副作用安全无副作用(不涉及胆碱能神经不涉及胆碱能神经)7.不释放不释放(代谢代谢?)由肾排出由肾排出(其它途径也有其它途径也有)第三十二页，本课件共有34页结束语结束语肌松药的残余作用应予足够重视肌松药的残余作用应予足够重视术后拮抗不必多虑术后拮抗不必多虑经典的拮抗药有一定不足经典的拮抗药有一定不足螯合是理念的更新螯合是理念的更新(里程碑里程碑)第三十三页，本课件共有34页感感谢谢大大家家观观看看第三十四页，本课件共有34页