《消化系统疾病 (2)精选课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《消化系统疾病 (2)精选课件.ppt（32页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于消化系统疾病(2)第一页，本课件共有32页 一、慢性胃炎一、慢性胃炎(chronic gastritis)(P191)(chronic gastritis)(P191)病理概要：病理概要：1 1、慢浅炎为慢性非特异性炎；、慢浅炎为慢性非特异性炎；2 2、慢性萎缩性炎的主要病变是、慢性萎缩性炎的主要病变是萎缩，萎缩，萎缩，萎缩，可伴随增生、化生及可伴随增生、化生及可伴随增生、化生及可伴随增生、化生及非典型增生；非典型增生；非典型增生；非典型增生；3 3、A型在胃底、体，型在胃底、体，型在胃底、体，型在胃底、体，B型在胃窦；化生类型不同，临床意义各型在胃窦；化生类型不同，临床意义各型在胃窦；化
2、生类型不同，临床意义各型在胃窦；化生类型不同，临床意义各异。（异。（异。（异。（图图）应掌握的知识点：应掌握的知识点：1 1、国人以、国人以、国人以、国人以 B B型为多，伴肠化者为癌前病变；型为多，伴肠化者为癌前病变；型为多，伴肠化者为癌前病变；型为多，伴肠化者为癌前病变；2 2、A A型胃酸、胃蛋白酶减少，型胃酸、胃蛋白酶减少，型胃酸、胃蛋白酶减少，型胃酸、胃蛋白酶减少，B12 12 吸收吸收减少；减少；减少；减少；B B型与癌相型与癌相型与癌相型与癌相关。关。关。关。3、胃镜：粘膜薄平、灰色、可见血管影。胃镜：粘膜薄平、灰色、可见血管影。胃镜：粘膜薄平、灰色、可见血管影。胃镜：粘膜薄平、
3、灰色、可见血管影。第二页，本课件共有32页二、消化性溃疡病二、消化性溃疡病（peptic ulcer diseasepeptic ulcer disease）(P193)(P193)病理概要：病理概要：1.肉眼肉眼 为粘膜慢性良性溃疡为粘膜慢性良性溃疡；部位部位 （图（图3）形态形态大小大小深度深度 （图（图4）数目数目边缘边缘底部底部 （图（图5）切面切面2.镜下镜下（图（图6）为慢性非特异性炎；为慢性非特异性炎；坏死、渗出层坏死、渗出层 肉芽组织层肉芽组织层 瘢痕层瘢痕层 局部可有血管局部可有血管、神经病变。、神经病变。第三页，本课件共有32页结局及并发症结局及并发症1.愈合愈合2.出血出
4、血2.并发症并发症 穿孔穿孔3.幽门梗阻幽门梗阻4.恶变恶变第四页，本课件共有32页应掌握的知识点：应掌握的知识点：1、瘢痕层为最具诊断意义的病变；瘢痕层为最具诊断意义的病变；2、良、恶性溃疡的区别；、良、恶性溃疡的区别；3、溃疡恶变与原发性溃疡型胃癌的区别；、溃疡恶变与原发性溃疡型胃癌的区别；4、溃疡好发部位：胃、溃疡好发部位：胃胃窦部小弯侧胃窦部小弯侧 十二指肠十二指肠球部前、后壁；球部前、后壁；5、瘢痕层内增殖性、瘢痕层内增殖性A内膜炎的双重作用；内膜炎的双重作用；6、溃疡疼痛的机制：神经及神经节细胞的损伤；、溃疡疼痛的机制：神经及神经节细胞的损伤；7、出血、穿孔分别是最常见和最严重的合
5、并症。、出血、穿孔分别是最常见和最严重的合并症。第五页，本课件共有32页三、消化系统常见肿瘤三、消化系统常见肿瘤应掌握的知识点：应掌握的知识点：1、好发部位：食管中段，胃窦小，结肠直肠、好发部位：食管中段，胃窦小，结肠直肠 肝脏右叶，胰腺胰头；肝脏右叶，胰腺胰头；2、最早期的癌：食管原位癌，胃、结肠粘膜内癌、最早期的癌：食管原位癌，胃、结肠粘膜内癌 肝小肝癌（肝小肝癌（3cm）；胃癌常早期转移；）；胃癌常早期转移；3、组织学类型：食管鳞癌，胃肠、胰腺癌、组织学类型：食管鳞癌，胃肠、胰腺癌 肝肝细胞癌、胆管细胞癌；肝肝细胞癌、胆管细胞癌；4、消化管癌以浸润深度为分期的主要依据；、消化管癌以浸润深
6、度为分期的主要依据；5、胃粘液腺癌较常发生于年轻的女性，易种植转移；、胃粘液腺癌较常发生于年轻的女性，易种植转移；6、左半结肠易狭窄，右半结肠易腹块。、左半结肠易狭窄，右半结肠易腹块。第六页，本课件共有32页病理概要：病理概要：1、甲型、甲型庚型共六种（无己型），甲、乙型多见；庚型共六种（无己型），甲、乙型多见；2、变质性炎，肝细胞坏死类型决定肝炎类型；、变质性炎，肝细胞坏死类型决定肝炎类型；3、基本病变：基本病变：变质变质肝细胞变性：胞浆疏松化肝细胞变性：胞浆疏松化气球样变；嗜酸性坏死气球样变；嗜酸性坏死 肝细胞坏死：溶解坏死；嗜酸性坏死肝细胞坏死：溶解坏死；嗜酸性坏死 （点状坏死；碎片状坏
7、死；桥接坏死；大片坏死）（点状坏死；碎片状坏死；桥接坏死；大片坏死）渗出渗出 单核类炎细胞浸润，单核类炎细胞浸润，增生增生 Kupffer细胞、成纤维细胞增生；肝细胞再生；细胞、成纤维细胞增生；肝细胞再生；四、病毒性肝炎四、病毒性肝炎（viral hepatitisviral hepatitis）P P 200200第七页，本课件共有32页4、临床病理类型、临床病理类型 黄疸型黄疸型 急性肝炎急性肝炎 无黄疸型无黄疸型 普通型普通型 轻度轻度肝炎肝炎 慢性肝炎慢性肝炎 中度中度 重度重度 急性重型肝炎急性重型肝炎 重重 型型 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎第八页，本课件共有32页应掌握的知识点：
8、应掌握的知识点：1 1、除除HBV为为DNA病毒外，其余均为病毒外，其余均为RNA病毒。病毒。2、VBH、VCH、VDH易慢性化及癌变。易慢性化及癌变。VCH 70转慢性；转慢性；3、HBV主要通过细胞免疫引起主要通过细胞免疫引起4、肝炎的轻重缓急与集体免疫状态、病毒数量、毒力及受染、肝炎的轻重缓急与集体免疫状态、病毒数量、毒力及受染 肝细胞多少有关。肝细胞多少有关。5、坏死类型与肝炎类型、坏死类型与肝炎类型:急性点状坏死，急性点状坏死，中、重度慢性碎片状坏死及桥接坏死中、重度慢性碎片状坏死及桥接坏死 急性重型大块坏死，急性重型大块坏死，亚急性重型亚大块坏死；亚急性重型亚大块坏死；6、转氨酶及
9、黄疸取决于肝细胞损伤的情况，为肝细胞性黄疸；、转氨酶及黄疸取决于肝细胞损伤的情况，为肝细胞性黄疸；7、肝功能损害伴肝外表现，则表明向肝硬化转变。、肝功能损害伴肝外表现，则表明向肝硬化转变。第九页，本课件共有32页五、肝硬化五、肝硬化（liver cirrhosis）P205205 病理学概要：病理学概要：肝硬化是常见的慢性肝疾病。肝硬化是常见的慢性肝疾病。发病过程发病过程病病因因 肝肝细细胞胞弥弥漫漫性性变变性性坏坏死死+纤纤维维组组织织增生增生+肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生 肝硬化肝硬化 病因：病因：病毒性病毒性、酒精性肝炎等、酒精性肝炎等分类分类 形态：形态：大结节性、大结节性、小结节
10、性小结节性、混合性等、混合性等 综合：综合：门脉性门脉性、坏死后性、胆汁性、坏死后性、胆汁性第十页，本课件共有32页2、“三变三变”及假小叶为主要病变；及假小叶为主要病变；图图3、三种肝硬化的比较、三种肝硬化的比较 肝硬化肝硬化比较项目比较项目门脉性门脉性坏死后性坏死后性胆汁性胆汁性病因病因病毒性肝炎病毒性肝炎重肝、中毒重肝、中毒 淤淤 胆胆病变病变形态学类型形态学类型 小结节小结节 大结节大结节 不全分隔不全分隔肉眼特点肉眼特点 三变明显三变明显 三变重三变重三变不明显三变不明显镜下特点镜下特点假小叶均匀假小叶均匀 粗大不均粗大不均 形成不全形成不全 临床表现临床表现 功能损害明显功能损害明
11、显 高压出现较晚高压出现较晚 功能衰竭功能衰竭 高压出现早高压出现早 功能损害轻功能损害轻 黄疸显著黄疸显著第十一页，本课件共有32页应掌握的知识点：应掌握的知识点：1 1、假小叶为标志性病变，类型不同，假小叶形态各异；假小叶为标志性病变，类型不同，假小叶形态各异；图图2、肝硬化与肝纤维化；、肝硬化与肝纤维化；3、门管区纤维组织增生、网状纤维胶原化、贮脂细胞、门管区纤维组织增生、网状纤维胶原化、贮脂细胞转化为成纤维细胞是肝硬化纤维组织增生的机制；转化为成纤维细胞是肝硬化纤维组织增生的机制；4、门脉高压出现既早、程度最重的是血吸虫病性肝硬化，机、门脉高压出现既早、程度最重的是血吸虫病性肝硬化，机
12、制：窦前性阻塞；制：窦前性阻塞；图图5、门脉高压征形成的机制及组成：、门脉高压征形成的机制及组成：机制：机制：1）肝）肝cap减少减少 2）小叶下静脉受压）小叶下静脉受压 3）肝）肝A、V 异常吻合异常吻合第十二页，本课件共有32页慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎第十三页，本课件共有32页图2慢性萎缩性胃炎 返回返回第十四页，本课件共有32页图3（书8-5）胃溃疡好发部位 返回第十五页，本课件共有32页图4（书8-7）胃溃疡模式图 返回第十六页，本课件共有32页图5胃溃疡（内窥镜）返回第十七页，本课件共有32页图6胃溃疡 返回第十八页，本课件共有32页图7食道中段鳞癌 返回第十九页，本课件共有32
13、页图8慢性萎缩性胃炎 返回第二十页，本课件共有32页图9溃疡型胃癌 返回第二十一页，本课件共有32页图10胃癌（镜下）返回第二十二页，本课件共有32页图11大肠癌（溃疡型）返回第二十三页，本课件共有32页图12大肠癌（镜下）返回第二十四页，本课件共有32页表1良性、恶性溃疡比较表 返回第二十五页，本课件共有32页表2大肠癌分期 返回第二十六页，本课件共有32页第二十七页，本课件共有32页 返回第二十八页，本课件共有32页图1 小结节性肝硬化第二十九页，本课件共有32页图2 大结节性肝硬化 返回第三十页，本课件共有32页图3肝硬化镜下 返回 第三十一页，本课件共有32页感感谢谢大大家家观观看看第三十二页，本课件共有32页