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1、关于挤压综合症关于挤压综合症第一页，本课件共有37页定义定义n n挤压综合征挤压综合征(crush syndrome)是指肌肉丰富的是指肌肉丰富的肢体肢体(特别是下肢特别是下肢)或躯干被倒塌的工程、建筑或躯干被倒塌的工程、建筑物或其他重物长时间挤压、受伤肢体的自压或物或其他重物长时间挤压、受伤肢体的自压或缚扎止血带的时间过长缚扎止血带的时间过长，使受压缺血部位的肌，使受压缺血部位的肌肉受到破坏，在解除挤压之后发生以肉受到破坏，在解除挤压之后发生以急性肾功急性肾功能衰竭能衰竭为主要临床表现为主要临床表现 的综合征群。的综合征群。第二页，本课件共有37页定义定义n n筋膜间隔区压力升高造成肌肉缺血
2、坏死形成筋膜间隔区压力升高造成肌肉缺血坏死形成肌红蛋白血症，而无肾功能衰竭，只能称肌红蛋白血症，而无肾功能衰竭，只能称为为挤压伤挤压伤或或筋膜间隔区综合征筋膜间隔区综合征。严重创伤亦。严重创伤亦可发生急性肾功能衰竭，如无肌肉缺血坏死、可发生急性肾功能衰竭，如无肌肉缺血坏死、肌红蛋白尿和高血钾，则不能称为挤压综合肌红蛋白尿和高血钾，则不能称为挤压综合征。征。第三页，本课件共有37页病理变化病理变化 n n1肌肉缺血坏死肌肉缺血坏死肌肉缺血坏死肌肉缺血坏死 挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间隔区综合征相似。挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间隔区综合征相似。挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间隔区综合征相似
3、。挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间隔区综合征相似。患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后，局部患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后，局部患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后，局部患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后，局部可恢复血液循环。但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物可恢复血液循环。但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物可恢复血液循环。但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物可恢复血液循环。但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物质，从而使毛细血管床扩大，通透性增加，肌肉发生缺质，从而使毛细血管床扩大，通透性增加，肌肉发生缺质，从而使毛细血管床扩大，通透性增加，肌肉发生缺质，从而使毛细血管床扩
4、大，通透性增加，肌肉发生缺血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织的局部循环发生障碍，形成缺血的局部循环发生障碍，形成缺血的局部循环发生障碍，形成缺血的局部循环发生障碍，形成缺血-水肿恶性循环。处水肿恶性循环。处在这样一个压力不断升高的骨筋膜间隔封闭区域在这样一个压力不断升高的骨筋膜间隔封闭区域内的肌肉与神经，最终将发生内的肌肉与神经，最终将发生缺血性坏死。缺血性坏死。第四页，本课件共有37页病理变化病理变化 n n2肾功能障碍肾功能障碍n n
5、随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放，在伤子及酸性产物等有害物质大量释放，在伤肢解除外部压力后，通过已恢复的血液循肢解除外部压力后，通过已恢复的血液循环进入体内，加重了创伤后机体的全身反环进入体内，加重了创伤后机体的全身反应，造成肾脏损害。应，造成肾脏损害。第五页，本课件共有37页病理变化病理变化 n n肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质，是肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质，是导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原因，尽管发生肌红蛋白血症，如果没有肾缺血，也因，
6、尽管发生肌红蛋白血症，如果没有肾缺血，也不一定会导致急性肾功能衰竭。肾缺血可能由于血不一定会导致急性肾功能衰竭。肾缺血可能由于血容量减少，但主要因素是创伤后全身应激状态下的容量减少，但主要因素是创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛，肾小球过滤率下降，肾间质发生反射性血管痉挛，肾小球过滤率下降，肾间质发生水肿，肾小管功能也因之恶化。由于体液与尿液酸水肿，肾小管功能也因之恶化。由于体液与尿液酸度增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，造成阻塞度增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生衰竭的发生 。第六页，
7、本课件共有37页病理变化病理变化n n挤压综合征的发生主要是通过创伤后挤压综合征的发生主要是通过创伤后肌肉缺血肌肉缺血性坏死性坏死和和肾缺血肾缺血二个中心环节。只要伤势足二个中心环节。只要伤势足以使这个二个病理过程继续发展，最终将导以使这个二个病理过程继续发展，最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭。致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭。第七页，本课件共有37页发病机理发病机理 n n(一一一一)肾脏损伤肾脏损伤 (1)与肾与肾 素素-血管紧张素交感神经兴奋有关。血管紧张素交感神经兴奋有关。因损伤局因损伤局因损伤局因损伤局部血液、血浆渗出导致血容量不足，加之疼痛部血液、血浆渗出导致血容量
8、不足，加之疼痛部血液、血浆渗出导致血容量不足，加之疼痛部血液、血浆渗出导致血容量不足，加之疼痛 刺激及刺激及刺激及刺激及组织破坏分解产物的毒性作用参与休克的发生，致使肾组织破坏分解产物的毒性作用参与休克的发生，致使肾组织破坏分解产物的毒性作用参与休克的发生，致使肾组织破坏分解产物的毒性作用参与休克的发生，致使肾缺血，肾素、血管紧张素增多缺血，肾素、血管紧张素增多缺血，肾素、血管紧张素增多缺血，肾素、血管紧张素增多 ，肾血管收缩，肾单位，肾血管收缩，肾单位，肾血管收缩，肾单位，肾血管收缩，肾单位缺血；缺血；缺血；缺血；(2)与肌红蛋白有关。与肌红蛋白有关。与肌红蛋白有关。与肌红蛋白有关。肌红蛋白
9、含有亚铁血红素，在肌红蛋白含有亚铁血红素，在尿呈尿呈 高度酸性条件下肌红蛋白很容易沉淀，堵塞肾高度酸性条件下肌红蛋白很容易沉淀，堵塞肾小管远端，使肾内压升高，致肾小球滤过度减小管远端，使肾内压升高，致肾小球滤过度减 少。少。第八页，本课件共有37页发病机理发病机理 n n（二（二)再灌注损伤再灌注损伤 肌肉损伤既发生在缺血期，又发生在再灌注肌肉损伤既发生在缺血期，又发生在再灌注期，但大部分肌肉的损期，但大部分肌肉的损 伤及毛细血管的损伤伤及毛细血管的损伤发生在再灌注期。再灌注损伤的挤压综合征发生在再灌注期。再灌注损伤的挤压综合征的发病机理目前有以下几种观点：的发病机理目前有以下几种观点：(1)
10、氧自由氧自由基的作基的作 用；用；(2)钙的作用；钙的作用；(3)白细胞的作用。白细胞的作用。第九页，本课件共有37页发病机理发病机理 n n(三三)多器官功能衰竭多器官功能衰竭 广泛软组织挫伤可导致多器官功能衰竭。其广泛软组织挫伤可导致多器官功能衰竭。其发生机理目前认为与发生机理目前认为与全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 有有关，是指创伤等病因激活巨噬细胞、多形核白关，是指创伤等病因激活巨噬细胞、多形核白细胞和血小板等效应细胞，导致细胞因子或细胞和血小板等效应细胞，导致细胞因子或 炎症介质的失控性释放，引起全身炎症反应的炎症介质的失控性释放，引起全身炎症反应的病理过程。病理过程。第十页，
11、本课件共有37页临床表现临床表现 n n局部表现：局部表现：受伤肢体严重肿胀，皮肤有压痕、变硬，皮下受伤肢体严重肿胀，皮肤有压痕、变硬，皮下瘀血，张力增加，在受压皮肤周围有张力性水瘀血，张力增加，在受压皮肤周围有张力性水泡形成。泡形成。第十一页，本课件共有37页临床表现临床表现 n n全身表现：全身表现：休克休克：除创伤因素外，大量血浆渗入组织间：除创伤因素外，大量血浆渗入组织间隔区中，使有效血容量明显减少而发生轻度或隔区中，使有效血容量明显减少而发生轻度或中度休克。部分伤员早期可不出现休克，或休中度休克。部分伤员早期可不出现休克，或休克期短而未发现。克期短而未发现。第十二页，本课件共有37页
12、临床表现临床表现 肌红蛋白尿肌红蛋白尿：是诊断本症的一项重要依据。：是诊断本症的一项重要依据。一般于休克状态解除后即可呈现茶褐色或红一般于休克状态解除后即可呈现茶褐色或红棕色肌红蛋白尿。尿量明显减少，比重升高，棕色肌红蛋白尿。尿量明显减少，比重升高，尿呈酸性，内含红细胞、血红蛋白、肌红蛋尿呈酸性，内含红细胞、血红蛋白、肌红蛋白，并有白蛋白、肌酸、肌酐、色素颗粒管白，并有白蛋白、肌酸、肌酐、色素颗粒管型等。肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在型等。肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后伤肢减压后312小时达高峰，以后逐渐下降，小时达高峰，以后逐渐下降，12天后可自行转清。肌红蛋白尿是区别本症天后
13、可自行转清。肌红蛋白尿是区别本症与其他原因的急性肾功能衰竭的根据。与其他原因的急性肾功能衰竭的根据。第十三页，本课件共有37页临床表现临床表现 高钾血症高钾血症：因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循：因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾功能衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每环，加之肾功能衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每日上升日上升2mmol/L，甚至在，甚至在2424小时内上升到致命水平。小时内上升到致命水平。高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低血钙，可以加高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。在少尿期高钾血症重血钾对心肌抑制和毒性作用。在少尿期高钾血症是导致
14、死亡的主要原因。其临床表现为精神恍惚，是导致死亡的主要原因。其临床表现为精神恍惚，烦燥不安，对事物反应迟钝，全身软弱，肢体麻木，烦燥不安，对事物反应迟钝，全身软弱，肢体麻木，腱反射减弱或消失，心跳缓慢，可出现心律不齐，腱反射减弱或消失，心跳缓慢，可出现心律不齐，直至死亡。诊断上除血钾测定外，心电图在早期即直至死亡。诊断上除血钾测定外，心电图在早期即可出现典型表现。可出现典型表现。第十四页，本课件共有37页临床表现临床表现n n酸中毒及氮质血症酸中毒及氮质血症：肌肉缺血坏死以后，大：肌肉缺血坏死以后，大量磷酸根、硫酸根等酸性物质释出，使体液量磷酸根、硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，非蛋白
15、氮增加及尿素氮迅速增加，值降低，非蛋白氮增加及尿素氮迅速增加，致代谢性酸中毒。临床上可出现神志不清，致代谢性酸中毒。临床上可出现神志不清，呼吸深大，烦燥烦渴，恶心等酸中毒、尿呼吸深大，烦燥烦渴，恶心等酸中毒、尿毒症等一系列表现。毒症等一系列表现。由于其肌肉坏死等是由于其肌肉坏死等是进行性加重，所以较难纠正。进行性加重，所以较难纠正。第十五页，本课件共有37页诊断要点诊断要点 n n肢体肌肉丰富的部位遭受砸压损伤时，即应警肢体肌肉丰富的部位遭受砸压损伤时，即应警惕本症发生的可能。在伤后惕本症发生的可能。在伤后24小时内发生无尿小时内发生无尿或尿量少于每小时或尿量少于每小时17ml，尿液褐红色，出
16、现肌，尿液褐红色，出现肌红蛋白尿，则可诊断本症。红蛋白尿，则可诊断本症。第十六页，本课件共有37页诊断要点诊断要点n n1病史病史 详细了解致伤原因和方式，肢体受压和肿胀详细了解致伤原因和方式，肢体受压和肿胀时间，以及相应的全身及局部症状等。注意时间，以及相应的全身及局部症状等。注意伤后有无伤后有无红棕色红棕色、深褐色深褐色或或茶色茶色尿及尿及尿量情况，若每日少于尿量情况，若每日少于400ml为少尿，少于为少尿，少于50ml为尿闭。为尿闭。第十七页，本课件共有37页诊断要点诊断要点n n2临床表现临床表现 （1）局部症状）局部症状：检查肢体血液循环状态时，值：检查肢体血液循环状态时，值得注意的
17、是如果肢体远端脉搏不减弱，肌肉组得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱，肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险。要注意检查肢体织仍有发生缺血坏死的危险。要注意检查肢体的肌肉和神经功能，主动活动与被动牵拉时可的肌肉和神经功能，主动活动与被动牵拉时可引起疼痛，对判断受累的筋膜间隔区肌群有所引起疼痛，对判断受累的筋膜间隔区肌群有所帮助。帮助。第十八页，本课件共有37页诊断要点诊断要点n n（2）全身症状：）全身症状：休克休克 肌红蛋白尿肌红蛋白尿 高血钾症高血钾症 酸中毒及氮质血症酸中毒及氮质血症 第十九页，本课件共有37页诊断要点诊断要点n n3 3实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查 (1(1）尿液检查）
18、尿液检查：早期尿量少，比重在：早期尿量少，比重在1.0201.020以上以上以上以上,尿尿钠少于钠少于60mmol/L,60mmol/L,60mmol/L,60mmol/L,尿素多于尿素多于0.333mmol/L.0.333mmol/L.在少尿或无在少尿或无尿期尿期,尿量少或尿闭尿量少或尿闭,尿比重低尿比重低尿比重低尿比重低,固定于固定于1.0101.010左右左右,尿肌红蛋白阳性尿肌红蛋白阳性,尿中含有蛋白、红细胞或见管型。尿中含有蛋白、红细胞或见管型。尿钠多于尿钠多于60mmol/L60mmol/L，尿素少于，尿素少于0.1665mmol/L0.1665mmol/L0.1665mmol/L
19、0.1665mmol/L，尿中，尿中，尿中，尿中尿素氮与血中尿素氮之比小于尿素氮与血中尿素氮之比小于尿素氮与血中尿素氮之比小于尿素氮与血中尿素氮之比小于1010：1 1，尿肌酐与血肌酐，尿肌酐与血肌酐之比小于之比小于2020：1 1。至多尿期及恢复期一般尿比重仍低，。至多尿期及恢复期一般尿比重仍低，尿常规可渐渐恢复正常。尿常规可渐渐恢复正常。第二十页，本课件共有37页诊断要点诊断要点 （2）血色素、红细胞计数、红细胞压积）血色素、红细胞计数、红细胞压积：以估：以估计失血、血浆成分丢失、贫血或少尿期水潴留计失血、血浆成分丢失、贫血或少尿期水潴留的程度。的程度。（3）血小板、出凝血时间）血小板、出
20、凝血时间：可提示机体凝血、：可提示机体凝血、溶纤机理的异常。溶纤机理的异常。第二十一页，本课件共有37页诊断要点诊断要点 （4）谷草转氨酶（）谷草转氨酶（GOT），肌酸磷酸酶），肌酸磷酸酶（CPK）：测定肌肉缺血坏死所释放出的酶，：测定肌肉缺血坏死所释放出的酶，可了解肌肉坏死程度及其消长规律。可了解肌肉坏死程度及其消长规律。（5）血钾、血镁、血肌红蛋白测定）血钾、血镁、血肌红蛋白测定：了解病：了解病情的严重程度。情的严重程度。第二十二页，本课件共有37页诊断要点诊断要点n n4 4 4 4临床分级临床分级 （1 1）一级）一级：肌红蛋白尿试验阳性，：肌红蛋白尿试验阳性，CPKCPK大于大于1
21、1 1 1万单万单位（正常值位（正常值130130130130单位），而无急性肾衰等全身反应者。单位），而无急性肾衰等全身反应者。单位），而无急性肾衰等全身反应者。单位），而无急性肾衰等全身反应者。若伤后早期不做筋膜切开减张，则可能发生全身反应。若伤后早期不做筋膜切开减张，则可能发生全身反应。若伤后早期不做筋膜切开减张，则可能发生全身反应。若伤后早期不做筋膜切开减张，则可能发生全身反应。（2 2 2 2）二级）二级：肌红蛋白尿试验阳性，：肌红蛋白尿试验阳性，CPKCPK大于大于大于大于2 2 2 2万单位，万单位，血肌酐和尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组血肌酐和尿素氮增高而无少尿，但有明
22、显血浆渗入组织间，有效血容量丢失，出现低血压者。织间，有效血容量丢失，出现低血压者。（3 3）三级）三级：肌红蛋白尿试验阳性，：肌红蛋白尿试验阳性，CPKCPK明显增高，明显增高，少尿或闭尿，休克，代谢性酸中毒以及高血钾者。少尿或闭尿，休克，代谢性酸中毒以及高血钾者。第二十三页，本课件共有37页治疗治疗n n挤压综合征是骨科急重症，应及时抢救，做挤压综合征是骨科急重症，应及时抢救，做到到早期诊断早期诊断、早期伤肢切开减张早期伤肢切开减张与与防治肾衰。防治肾衰。第二十四页，本课件共有37页治疗治疗n n1现场急救处理现场急救处理（1）抢救人员应迅速进入现场，力争及早解除重）抢救人员应迅速进入现场
23、，力争及早解除重物压力，减少本病发生机会。物压力，减少本病发生机会。（2）伤肢制动，以减少组织分解毒素的吸收及减）伤肢制动，以减少组织分解毒素的吸收及减轻疼痛，尤其对尚能行动的伤员要说明活动的危险轻疼痛，尤其对尚能行动的伤员要说明活动的危险性。性。（3）伤肢用凉水降温或暴露在凉爽的空气中。禁止）伤肢用凉水降温或暴露在凉爽的空气中。禁止按摩与热敷，以免加重组织缺氧。按摩与热敷，以免加重组织缺氧。第二十五页，本课件共有37页治疗治疗n n（4）伤肢不应抬高，以免降低局部血压，影响血液）伤肢不应抬高，以免降低局部血压，影响血液循环。循环。（5）伤肢有开放伤口和活动出血者应止血，但避）伤肢有开放伤口和
24、活动出血者应止血，但避免应用加压包扎和止血压带。免应用加压包扎和止血压带。（6）凡受压伤员一律饮用碱性饮料（每）凡受压伤员一律饮用碱性饮料（每8g碳酸氢碳酸氢钠溶于钠溶于10002000ml10002000ml水中，再加适量糖及食盐），既可水中，再加适量糖及食盐），既可水中，再加适量糖及食盐），既可水中，再加适量糖及食盐），既可利尿，又可碱化尿液，避免肌红蛋白在肾小管中沉积。利尿，又可碱化尿液，避免肌红蛋白在肾小管中沉积。利尿，又可碱化尿液，避免肌红蛋白在肾小管中沉积。利尿，又可碱化尿液，避免肌红蛋白在肾小管中沉积。如不能进食者，可用如不能进食者，可用如不能进食者，可用如不能进食者，可用5%5
25、%碳酸氢钠碳酸氢钠150ml150ml静脉点滴。静脉点滴。第二十六页，本课件共有37页n n2伤肢处理伤肢处理（1）早期切开减张）早期切开减张：使筋膜间隔区内组织压：使筋膜间隔区内组织压下降，防止或减轻挤压综合征的发生。即使肌下降，防止或减轻挤压综合征的发生。即使肌肉已坏死，通过减张引流也可以防止有害物质肉已坏死，通过减张引流也可以防止有害物质侵入血流，减轻机体中毒症状。同时清除失去侵入血流，减轻机体中毒症状。同时清除失去活力的组织，减少发生感染的机会。活力的组织，减少发生感染的机会。治疗治疗第二十七页，本课件共有37页治疗治疗n n早期切开减张的适用证早期切开减张的适用证为：为：有明显挤压伤
26、有明显挤压伤史。史。有有1个以上筋膜间隔区受累，局部张力个以上筋膜间隔区受累，局部张力高，明显肿胀，有水泡及相应的运动感觉障碍高，明显肿胀，有水泡及相应的运动感觉障碍者。者。尿液肌红蛋白试验阳性（包括无血尿时尿液肌红蛋白试验阳性（包括无血尿时潜血阳性）。潜血阳性）。第二十八页，本课件共有37页治疗治疗n n（2）截肢适应证）截肢适应证：患肢无血运或严重血运患肢无血运或严重血运障碍，估计保留后无功能者。障碍，估计保留后无功能者。全身中毒症状全身中毒症状严重，经切开减张等处理，不见症状缓解，并严重，经切开减张等处理，不见症状缓解，并危及病人生命者。危及病人生命者。伤肢并发特异性感染，如伤肢并发特异
27、性感染，如气性坏疽等。气性坏疽等。第二十九页，本课件共有37页治疗治疗n n3.全身治疗全身治疗：主要是针对急性肾功能衰竭及高钾血症，以挽主要是针对急性肾功能衰竭及高钾血症，以挽救病人生命。救病人生命。第三十页，本课件共有37页治疗治疗n n4.其他疗法其他疗法:对挤压综合征患者，一旦有肾功能衰竭的证据，对挤压综合征患者，一旦有肾功能衰竭的证据，应及早进行透析疗法。本疗法可以明显降低由应及早进行透析疗法。本疗法可以明显降低由于急性肾功能衰竭的高钾血症等造成的死亡，于急性肾功能衰竭的高钾血症等造成的死亡，是一个很重要的治疗方法。是一个很重要的治疗方法。第三十一页，本课件共有37页预防预防n n因
28、本症的死亡率轻较高，所以预防是关键。因本症的死亡率轻较高，所以预防是关键。一般的预防措施有：一般的预防措施有：伤后补乳酸林格氏液伤后补乳酸林格氏液和胶体液和胶体液：伤后尽快补充。如胶体液可用血：伤后尽快补充。如胶体液可用血浆或右旋糖酐。可按每浆或右旋糖酐。可按每1%受压面积输入胶体受压面积输入胶体液液80100ml，每受压，每受压1小时，每公斤体重补液小时，每公斤体重补液34ml，加，加24小时所需量小时所需量1500ml计算，为伤后计算，为伤后第一天补液量，以后根据情况调整。但若以第一天补液量，以后根据情况调整。但若以发生挤压综合征时，则不能按上述补液，并发生挤压综合征时，则不能按上述补液，
29、并要控制输液量。要控制输液量。第三十二页，本课件共有37页预防预防n n碱化尿液碱化尿液：因挤压综合征常有酸中毒，所：因挤压综合征常有酸中毒，所以早期即应用碱性药物以碱化尿液，预防酸以早期即应用碱性药物以碱化尿液，预防酸中毒，防止肌红蛋白与酸性尿液作用后在肾中毒，防止肌红蛋白与酸性尿液作用后在肾小管中沉积。可口服碳酸氢钠液或静脉输入小管中沉积。可口服碳酸氢钠液或静脉输入5%碳酸氢钠，每日给予碳酸氢钠，每日给予2530左右。左右。第三十三页，本课件共有37页预防预防n n利尿利尿：当血压稳定之后，可进行利尿，使在：当血压稳定之后，可进行利尿，使在肾实质受损害前，有较多的碱性尿液通过肾小肾实质受损
30、害前，有较多的碱性尿液通过肾小管，增加肌红蛋白等有害物质的排泄。可用管，增加肌红蛋白等有害物质的排泄。可用20%甘露醇快速静脉输入，其高渗透压作用甘露醇快速静脉输入，其高渗透压作用可使肾脏血流增加，使肾小球滤过率增加，可使肾脏血流增加，使肾小球滤过率增加，肾小管保持充盈状态，减轻肾间质水肿，防肾小管保持充盈状态，减轻肾间质水肿，防止肾小管中凝集物沉淀，从而保护肾功能，止肾小管中凝集物沉淀，从而保护肾功能，所以宜早期应用。所以宜早期应用。第三十四页，本课件共有37页预防预防n n解除肾血管痉挛解除肾血管痉挛:挤压伤后，血液中肾素、挤压伤后，血液中肾素、组织胺等收缩血管物质浓度增加，使肾血组织胺等
31、收缩血管物质浓度增加，使肾血管收缩痉挛。早期用甘露醇的同时可加血管收缩痉挛。早期用甘露醇的同时可加血管扩张药以解除肾血管痉挛，增加肾血流。管扩张药以解除肾血管痉挛，增加肾血流。第三十五页，本课件共有37页预防预防n n切开筋膜减压释放渗出物，改善循环切开筋膜减压释放渗出物，改善循环：切口：切口应在肌肉肿胀最严重部位，长达肿胀区之应在肌肉肿胀最严重部位，长达肿胀区之外不必探查深部。对于肌肉已坏死的肢体，外不必探查深部。对于肌肉已坏死的肢体，一旦出现肌红蛋白尿或其他早期肾衰竭征一旦出现肌红蛋白尿或其他早期肾衰竭征象，就果断截肢。象，就果断截肢。第三十六页，本课件共有37页感感谢谢大大家家观观看看第三十七页，本课件共有37页