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1、关于关于凝血和抗凝血平衡与紊乱处理方式第一页，本课件共有70页一.正常机体凝血与抗凝血的平衡二二.凝血与抗凝血的平衡紊乱的基本类型三三.弥散性血管内弥散性血管内凝血凝血（一）（一）病因学病因学（二）（二）DIC的发生机制的发生机制（三）（三）DIC常见诱因常见诱因（四）（四）DIC时机体的功能代谢变化时机体的功能代谢变化（五）（五）DIC的诊断与防治原则的诊断与防治原则(3P,DD)第二页，本课件共有70页第三页，本课件共有70页一一.正常机体凝血与抗凝血的平衡正常机体凝血与抗凝血的平衡Normalcoagulation-anticoagulationhomeostasis第四页，本课件共有7
2、0页凝血系统凝血系统 第五页，本课件共有70页-Fig9-1.CoagulationCascade-Extrinsic&intrinsicpathways：:TF：Tissuefactor；PL：Phospholipid；Fbg：Fibrinogen；SFM：Solublefibrinmolecule；K：Kallikrein；PK：Pre-K；HK：highmolecularK104XIICollagenHKKPK凝凝 血血 系系 统统 第六页，本课件共有70页图9-1凝血瀑布反应过程：TF：组织因子；PL：磷脂；Fbg：纤维蛋白原；SFM：可溶性纤维蛋白单体；Fibrin：交联的纤维蛋白；
3、“a”的表示活化因子凝血酶原激活凝血酶原激活物的形成物的形成凝血酶的形成凝血酶的形成纤维蛋白的形纤维蛋白的形成成凝凝 血血 系系 统统 第七页，本课件共有70页抗抗 凝凝 血血 系系 统统1、体液抗凝系统、体液抗凝系统TFPI(tissuefactorpathwayinhibitor)丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物(AT-)(AT-)蛋白蛋白C系统系统肝素肝素第八页，本课件共有70页l l组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物（TFPITFPI）VEC VEC合成合成抗抗 凝凝 血血 系系 统统1、体液抗凝系统、体液抗凝系统第九页，本课件共有70页凝血酶原激活物凝血酶原激活物的形成的形成凝
4、血酶的形成凝血酶的形成纤维蛋白的形成纤维蛋白的形成TFPI组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物第十页，本课件共有70页l丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物(AT-,HC-,PN-1,1-AT)抗抗凝凝血血酶酶III（antithrombinIII,AT-III）:肝肝C、VEC合成合成l l组织因子途径抑制物（组织因子途径抑制物（TFPITFPI）抑制抑制Xa、VIIa抗抗 凝凝 血血 系系 统统1、体液抗凝系统、体液抗凝系统(续续)第十一页，本课件共有70页（一）病因学（一）病因学凝血酶凝血酶激活激活,“”“”转化转化,“”抗凝血酶抗凝血酶III发挥作用的部位发挥作用的部位凝血酶原凝血酶原
5、纤维蛋白单体纤维蛋白单体纤维纤维蛋白原蛋白原纤维蛋白多聚体纤维蛋白多聚体FVIIa-TF抗凝血酶抗凝血酶III与凝血酶结合成复合物与凝血酶结合成复合物使凝血酶灭活使凝血酶灭活;灭活凝血因子灭活凝血因子Xa、XIa、XIIa和和VIIa第十二页，本课件共有70页l l组织因子途径抑制物（组织因子途径抑制物（TFPITFPI）VEC产生，产生，主要作用抑制主要作用抑制Xa、VIIa,属于丝氨酸蛋白酶属于丝氨酸蛋白酶,AT-与与丝氨酸残基相结合丝氨酸残基相结合封闭其封闭其丝氨酸活性中心丝氨酸活性中心抗抗 凝凝 血血 系系 统统l丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物(AT-,HC-,PN-1,1-AT
6、)l蛋白质蛋白质C系统（系统（proteinC,PC）PC,PS,TM,EPCR,PCI,C4bPC在肝脏合成，以酶原形式存在在肝脏合成，以酶原形式存在1、体液抗凝系统、体液抗凝系统第十三页，本课件共有70页图9-2蛋白C系统的抗凝作用VEC：血管内皮细胞；TM：；EPCR：内皮细胞蛋白C受体；PC：蛋白C；APC：激活的蛋白C；PS：蛋白S；C4bBP：补体4b结合蛋白；PCI：蛋白C抑制物。TM 凝血酶EPCRAPCPC V E C Va VIIIa PS灭活激活C4bBPPCI蛋白质蛋白质C系统系统第十四页，本课件共有70页凝血酶原激活物凝血酶原激活物的形成的形成凝血酶的形成凝血酶的形成
7、纤维蛋白的形成纤维蛋白的形成蛋白蛋白C系统的抗凝作用系统的抗凝作用第十五页，本课件共有70页凝血酶活性降低凝血酶活性降低,凝血酶凝血酶+TM水解水解PC活性蛋白活性蛋白C（APC）灭活灭活VIIIa,Va;抑制抑制X,的活化的活化APC+蛋白蛋白S促促t-PA,u-PA释放，促纤溶释放，促纤溶蛋白质蛋白质C系统系统第十六页，本课件共有70页l l组织因子途径抑制物（组织因子途径抑制物（TFPITFPI）抑制抑制Xa、VIIa抗抗 凝凝 血血 系系 统统l丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物(AT-,HC-,PN-1,1-AT)灭活凝血因子灭活凝血因子Xa、XIa、XIIa和和VIIal蛋白质蛋
8、白质C系统（系统（proteinC,PC）抑制凝血酶活性抑制凝血酶活性灭活灭活VIIIa,Va抑制抑制X,的活化的活化促促t-PA,u-PA释放，促纤溶释放，促纤溶1、体液抗凝系统、体液抗凝系统(续续)第十七页，本课件共有70页l l组织因子途径抑制物（组织因子途径抑制物（TFPITFPI）抑制抑制Xa、VIIa抗抗 凝凝 血血 系系 统统l丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物(AT-,HC-,PN-1,1-AT)灭活凝血因子灭活凝血因子Xa、XIa、XIIa和和VIIal蛋白质蛋白质C系统（系统（proteinC,PC）抑制凝血酶活性抑制凝血酶活性灭活灭活VIIIa,Va抑制抑制X,的活化的
9、活化促促t-PA,u-PA释放，促纤溶释放，促纤溶l l肝素肝素肥大细胞和嗜碱性细胞产生肥大细胞和嗜碱性细胞产生,增强增强AT-,AT-,HC-HC-活性，促活性，促TFPITFPI释放。释放。1、体液抗凝系统、体液抗凝系统(续续)第十八页，本课件共有70页抗抗 凝凝 血血 系系 统统2、细胞、细胞抗凝抗凝 1）血管内皮细胞）血管内皮细胞(VEC)2）单核吞噬细胞系统）单核吞噬细胞系统3)肝脏肝脏(肝肝C,KupfferC)合成抗凝物质合成抗凝物质AT-III,PC，Plg灭活凝血因子灭活凝血因子IXa,Xa,XIa等等第十九页，本课件共有70页 纤纤溶溶系系统统 组成组成纤溶酶原（纤溶酶原（
10、plasminogen,plg）纤溶酶（纤溶酶（plasmin，pln）纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物(plasminogenactivators,PAs）纤溶酶原激活物抑制物纤溶酶原激活物抑制物(PAIs)(PAIs)纤维蛋白原纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)纤维蛋白纤维蛋白(fibrin,Fbn)纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物(fibrindegradationproducts，FDP)FDP)纤纤 溶溶 系系 统统第二十页，本课件共有70页纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 抑制物抑制物外激活途经外激活途经：t-PA,u-PA,t-PA,u-PA,内激活途径内激活途径：IIa,f,
11、KFbg FDP Fbn Fbg FDP Fbn (A,B,C,X,Y,D,E)(A,B,C,X,Y,D,E)1、纤溶酶原的激活纤溶酶原的激活2、纤维蛋白的降解纤维蛋白的降解纤纤 溶溶 系系 统统第二十一页，本课件共有70页 凝血与抗凝血平衡的调节凝血与抗凝血平衡的调节VECVEC的调节的调节（双重作用）1 1、VECVEC的抗凝作用：的抗凝作用：物理屏障，抑制物理屏障，抑制ptpt活化聚集活化聚集 产生、吸附抗凝物质：产生、吸附抗凝物质：TFPI,AT-,TM2 2、VECVEC的促凝作用：的促凝作用：产生、吸附凝血物质：产生、吸附凝血物质：TF,vWF,a,a,aTF,vWF,a,a,a
12、分泌粘附分子分泌粘附分子:FN,ICAM-13 3、VECVEC对纤溶的作用对纤溶的作用:促纤溶促纤溶(t-PA)t-PA)，抑纤溶抑纤溶(PAI)PAI)4 4、VECVEC对血管的作用：舒张血管，收缩血管对血管的作用：舒张血管，收缩血管第二十二页，本课件共有70页图9-3血管内皮细胞对血液凝固过程的生理性调节“”表示激活或促进作用；“”表示灭活或抑制作用；“”表示来源或转化途径 凝血与抗凝血平衡的调节凝血与抗凝血平衡的调节第二十三页，本课件共有70页 凝血与抗凝血平衡的调节凝血与抗凝血平衡的调节凝血酶双向调节凝血酶双向调节肝脾调节肝脾调节VECVEC的调节的调节第二十四页，本课件共有70页
13、凝血酶凝血酶纤溶酶纤溶酶F D PF D P PlgFbgFbn FbgFbnPlateletaggregation活化活化Xa,Va,a,aPCAPCPlgPln 凝血酶凝血酶,纤溶酶以及纤溶酶以及 FDPFDP 的作用的作用Fbg,FbnFDP/FgDP(A,B,C肽肽,X,Y,D,E片段片段)破坏破坏a,Va,aXIIXIIf抑制凝血酶抑制凝血酶 抑制血小板聚集抑制血小板聚集 X,Y片段与纤维蛋白单体片段与纤维蛋白单体 形成可溶性复合物形成可溶性复合物(3P)第二十五页，本课件共有70页二、凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型二、凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型1、血栓形成、血栓形成(自学自学)
14、VEC损伤，血液凝固性增高，纤溶活性损伤，血液凝固性增高，纤溶活性降低，血液流变学改变。降低，血液流变学改变。2、止、止/凝血功能凝血功能降低降低(自学自学)血液血液凝固性降低，纤溶功能亢进。凝固性降低，纤溶功能亢进。3、弥散性血管内、弥散性血管内凝血凝血第二十六页，本课件共有70页VEC损伤血液流变学改变凝血/抗凝血失衡血栓形成图9-4血栓形成的主要影响因素第二十七页，本课件共有70页三、弥散性血管内三、弥散性血管内凝血凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)第二十八页，本课件共有70页概念：概念：弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)是一
15、种由不同是一种由不同原因引起的以原因引起的以全身性血管内凝血系统激活全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，表现为先发生广为特征的获得性综合征，表现为先发生广泛性泛性微血栓形成微血栓形成，继而因大量凝血因子和，继而因大量凝血因子和血小板血小板被消耗被消耗（有时伴有纤溶亢进有时伴有纤溶亢进），导），导致多部位致多部位出血、休克、器官功能障碍及微出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血血管病性溶血性贫血。高凝状态高凝状态低凝状态低凝状态第二十九页，本课件共有70页感染性疾病感染性疾病妇产科疾病妇产科疾病妊娠高血压综合征、胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死妊娠高血压综合征、胎盘早剥、羊水栓塞、宫
16、内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、子宫癌、子宫内膜胎滞留、感染性流产、刮宫术、子宫癌、子宫内膜异位症等。异位症等。细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可以引起可以引起DIC发生。感染性疾病是发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见最重要、最常见的病因。的病因。恶性肿瘤恶性肿瘤主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。第二位原因。DICDIC的常见病因的常见病因第三十页，本课件共有70页感染性疾病感染性疾病恶性肿瘤恶性肿瘤妇产科疾病妇
17、产科疾病妊娠高血压综合征、胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎滞妊娠高血压综合征、胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、子宫癌、子宫内膜异位症等。留、感染性流产、刮宫术、子宫癌、子宫内膜异位症等。妇产科疾病位居妇产科疾病位居DIC第三位原因，第三位原因，DIC是产科大出血是产科大出血及产妇死亡的最重要原因及产妇死亡的最重要原因之一之一。细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可以引起以引起DIC发生。感染性疾病是发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病最重要、最常见的病因。因。主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌主要见于造血
18、系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。第二位原因。手术及创伤手术及创伤富含富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻伤、严重软组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤伤、严重软组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤位居位居DIC第四位原因。第四位原因。DICDIC的常见病因的常见病因其它其它某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等第三十一页，本课件共有70页单核吞噬细胞单核吞噬细胞系统功能障碍系统功能障碍处理及清除活化凝血因子的能力降低。处理及清除活化凝血因子的能力降低
19、。(Shwartzmanreaction)肝功能严重障碍肝功能严重障碍合成凝血、抗凝血及纤溶物质的平衡发生严合成凝血、抗凝血及纤溶物质的平衡发生严重紊乱。重紊乱。妊妊娠娠妊娠妊娠4个月以后，孕妇血液处于高凝状态，到妊娠末个月以后，孕妇血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显。期最为明显。酸酸中中毒毒使血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内使血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内皮细胞损伤。皮细胞损伤。微循环障碍微循环障碍血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血流流淤滞，血液甚至可呈淤泥状。酸中毒、内皮细胞损伤、淤滞，血液甚至可呈淤泥状。酸中毒、内皮细胞损伤、
20、组织损伤。组织损伤。DICDIC的常见诱因的常见诱因应用纤溶抑制应用纤溶抑制剂不当剂不当造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。遗传性血液高遗传性血液高凝状态凝状态各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子数量各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子数量减少或活性降低，如减少或活性降低，如APC抵抗抵抗第三十二页，本课件共有70页ShwartzmanreactionThe reaction resulting from administration ofendotoxintoexperimentalanimalsandespeciallyrabbits:a gen
21、eralized reaction following twointravenous injections of sublethal endotoxingiven24hoursapartandmarkedbywidespreadhemorrhage,reduced numbers of white bloodcellsandplatelets,renalnecrosis,anddeathoftheanimal.第三十三页，本课件共有70页DIC的发生机制的发生机制、DIC的起始：的起始：启动内启动内/外源性凝血途经外源性凝血途经第三十四页，本课件共有70页图9-1凝血瀑布反应过程：TF：组织因
22、子；PL：磷脂；Fbg：纤维蛋白原；SFM：可溶性纤维蛋白单体；Fibrin：交联的纤维蛋白；“a”的表示活化因子凝凝 血血 系系 统统 第三十五页，本课件共有70页DIC的发生机制的发生机制、DIC的起始：的起始：启动内启动内/外源性凝血途经外源性凝血途经1）组织损伤组织损伤(TF)2）VEC损伤损伤 大量表达大量表达TFTF（正常不表达），正常不表达），启动外凝途经启动外凝途经;+胶原而激活，胶原而激活，启动启动内凝途径；内凝途径；PtPt聚集，凝血过程加速；聚集，凝血过程加速；VECVEC分泌分泌TFPITFPI、AT-AT-、TMTM减少，减少，抗凝力量减弱。抗凝力量减弱。第三十六页，
23、本课件共有70页DIC的发生机制的发生机制、DIC的起始：的起始：启动内启动内/外源性凝血途经外源性凝血途经1）组织损伤组织损伤(TF)2）VEC损伤损伤3）血细胞破坏血细胞破坏RBC的大量破坏的大量破坏动因：溶血，自身免疫病动因：溶血，自身免疫病作用：作用：ADPpt激活，激活，PF2、PF3磷脂磷脂(为凝血因子提供表面反应场为凝血因子提供表面反应场所，浓缩局限凝血因子所，浓缩局限凝血因子IIa)WBC的大量破坏的大量破坏PMN,M:LPS,IL-1,TNF TF第三十七页，本课件共有70页DIC的发生机制的发生机制、DIC的起始：的起始：启动内启动内/外源性凝血途经外源性凝血途经1）组织损
24、伤组织损伤(TF)2）VEC损伤损伤3）血细胞破坏血细胞破坏4）促凝物质入血促凝物质入血:急性胰腺炎急性胰腺炎(胰蛋白酶胰蛋白酶)羊水栓塞羊水栓塞异常颗粒物质异常颗粒物质(肿瘤细胞肿瘤细胞)外源性毒素（蛇毒、蜂毒）外源性毒素（蛇毒、蜂毒）第三十八页，本课件共有70页发生机制发生机制主要表现主要表现实验室检查实验室检查高凝期高凝期凝血系统与凝血系统与Pt激活激活IIa微血栓形成微血栓形成血液处于高凝状态血液处于高凝状态凝血时间缩短凝血时间缩短粘附性粘附性血小板血小板、DICDIC的发展：的发展：高凝状态高凝状态DIC的发生机制的发生机制第三十九页，本课件共有70页2)血小板的作用：血小板的作用：
25、*为凝血因子提供为凝血因子提供表面反应场所表面反应场所DIC的发生机制的发生机制高凝期高凝期:血小板的激活血小板的激活1)血小板激活物：凝血酶血小板激活物：凝血酶,ADP,TXA2,PAF,胶胶原原,FN,vWF等等,第四十页，本课件共有70页表面反应场所表面反应场所激活的血小板激活的血小板VIIIaVa第四十一页，本课件共有70页高凝期高凝期:血小板的激活血小板的激活1)血小板激活物：凝血酶血小板激活物：凝血酶,ADP,TXA2,PAF,胶胶 原原,FN,vWF等等,2)血小板的作用：血小板的作用：*为凝血因子提供表面反应场所为凝血因子提供表面反应场所*变形、粘附、聚集、收缩变形、粘附、聚集
26、、收缩*释放释放ADP,5-HT,PAF,TXA2DIC的发生机制的发生机制第四十二页，本课件共有70页发生机制发生机制主要表现主要表现实验室检查实验室检查高凝期高凝期凝血系统与凝血系统与Pt激活激活IIa微血栓形成微血栓形成血液处于高凝状态血液处于高凝状态凝血时间缩短凝血时间缩短粘附性粘附性血小板血小板、DICDIC的发展：的发展：高凝状态高凝状态DIC的发生机制的发生机制微血栓微血栓第四十三页，本课件共有70页发生机制发生机制主要表现主要表现实验室检查实验室检查高凝期高凝期凝血系统与凝血系统与Pt激活激活IIa微血栓形成微血栓形成血液处于高凝状态血液处于高凝状态凝血时间缩短凝血时间缩短粘附
27、性粘附性消耗性低消耗性低凝期凝期凝血因子和血凝血因子和血小板因消耗而小板因消耗而减少减少血液处于低凝状态血液处于低凝状态有出血表现有出血表现血小板计数血小板计数凝血酶原时间凝血酶原时间纤维蛋白原含量纤维蛋白原含量出血时间出血时间凝血时间凝血时间血小板血小板、DICDIC的发展：的发展：高凝状态高凝状态 微血栓微血栓 DIC的发生机制的发生机制低凝状态低凝状态第四十四页，本课件共有70页发生机制发生机制主要表现主要表现实验室检查实验室检查高凝期高凝期凝血系统与凝血系统与Pt激活激活IIa微血栓形成微血栓形成血液处于高凝状态血液处于高凝状态凝血时间缩短凝血时间缩短粘附性粘附性消耗性低消耗性低凝期凝
28、期凝血因子和血凝血因子和血小板因消耗而小板因消耗而减少减少血液处于低凝状态血液处于低凝状态有出血表现有出血表现血小板计数血小板计数凝血酶原时间凝血酶原时间纤维蛋白原含量纤维蛋白原含量出血时间出血时间凝血时间凝血时间继发性纤继发性纤溶亢进期溶亢进期产生大量纤溶产生大量纤溶酶；纤维蛋酶；纤维蛋（原）降解产（原）降解产物形成物形成明显出血明显出血FDP凝血酶时间凝血酶时间3P试验（试验（+）优球蛋白溶解时间优球蛋白溶解时间血小板血小板纤溶系统激活纤溶系统激活、DICDIC的发展：的发展：高凝状态高凝状态 微血栓微血栓 低凝状态低凝状态DIC的发生机制的发生机制第四十五页，本课件共有70页1 1）纤溶
29、酶活化：凝血酶）纤溶酶活化：凝血酶,f,t-PAf,t-PA 纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 形成形成FDP/FgDP,FDP/FgDP,破坏凝血因子破坏凝血因子(,)(,)抑制凝血酶，抑制抑制凝血酶，抑制ptpt聚集聚集 X,YX,Y碎片碎片(3 3P P)与形成可溶性复合物与形成可溶性复合物继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期:纤溶系统激活纤溶系统激活DIC的发生机制的发生机制纤溶酶纤溶酶FDP第四十六页，本课件共有70页2 2）a+TMa+TM使使PCPCAPC:APC:促纤溶促纤溶DIC的发生机制的发生机制1 1）纤溶酶活化）纤溶酶活化继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期:纤溶系统激活纤溶系统
30、激活第四十七页，本课件共有70页3 3）VECVEC释放释放PAs(t-PA)PAs(t-PA)：纤溶亢进纤溶亢进4 4）肝脏灭活）肝脏灭活PAsPAs 及合成及合成PAIPAI：纤溶亢进纤溶亢进2 2）a+TMa+TM使使PCPCAPC:APC:促纤溶促纤溶DIC的发生机制的发生机制1 1）纤溶酶活化）纤溶酶活化继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期:纤溶系统激活纤溶系统激活第四十八页，本课件共有70页发生机制发生机制主要表现主要表现实验室检查实验室检查高凝期高凝期凝血系统与凝血系统与Pt激活激活IIa微血栓形成微血栓形成血液处于高凝状态血液处于高凝状态凝血时间缩短凝血时间缩短粘附性粘附性消耗性低
31、消耗性低凝期凝期凝血因子和血凝血因子和血小板因消耗而小板因消耗而减少减少血液处于低凝状态血液处于低凝状态有出血表现有出血表现血小板计数血小板计数凝血酶原时间凝血酶原时间纤维蛋白原含量纤维蛋白原含量出血时间出血时间凝血时间凝血时间继发性纤继发性纤溶亢进期溶亢进期产生大量纤溶产生大量纤溶酶；纤维蛋酶；纤维蛋（原）降解产（原）降解产物形成物形成明显出血明显出血FDP凝血酶时间凝血酶时间3P试验（试验（+）优球蛋白溶解时间优球蛋白溶解时间血小板血小板纤溶系统激活纤溶系统激活、DICDIC的发展：的发展：高凝状态高凝状态 微血栓微血栓 低凝状态低凝状态DIC的发生机制的发生机制多发性出血多发性出血第四十
32、九页，本课件共有70页图图9-3 9-3 DICDIC的发病机制示意图的发病机制示意图DIC的发生机制的发生机制第五十页，本课件共有70页DIC的分型的分型(自学自学)按发生按发生快慢快慢分型分型按按代偿代偿情况分型情况分型(按发生按发生范围范围分型分型)第五十一页，本课件共有70页DIC时机体的功能代谢变化时机体的功能代谢变化、出血出血机制：机制：1）凝血物质被消耗而减少）凝血物质被消耗而减少2）继发性纤溶亢进）继发性纤溶亢进3）FDP的形成的形成4）血管壁损伤）血管壁损伤第五十二页，本课件共有70页、休克休克 DICDIC与休克互为因果，形成恶性循环与休克互为因果，形成恶性循环。机制：微血
33、栓，出血，血管扩张，机制：微血栓，出血，血管扩张，心泵功能障碍心泵功能障碍DIC时机体的功能代谢变化时机体的功能代谢变化、出血、出血第五十三页，本课件共有70页3、器官功能障碍器官功能障碍肾：急性肾衰肾：急性肾衰-腰痛，少尿，蛋白尿，血尿腰痛，少尿，蛋白尿，血尿肾肾上上腺腺：皮皮质质出出血血坏坏死死华华佛佛综综合合征征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭神神经经系系统统：头头痛痛、意意识识障障碍碍、嗜嗜睡睡、昏昏迷迷等等非非特特异异症症状状垂体：坏死垂体：坏死席汉综合征（席汉综合征（Sheehansynd
34、rome）心脏：缺血、梗死、心源性休克心脏：缺血、梗死、心源性休克肝：黄疸，肝衰肝：黄疸，肝衰消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血肾肾 肺肺 脑脑 心心 肝肝DIC时机体的功能代谢变化时机体的功能代谢变化、出血、出血、休克休克第五十四页，本课件共有70页4、贫血贫血微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia,MAHA）裂体细胞裂体细胞(schistocyte)DIC时机体的功能代谢变化时机体的功能代谢变化、出血、出血、休克休克3、器官功能障碍器官功能障碍第五十五页，本课件共有70页DIC时机体的功能代谢变
35、化时机体的功能代谢变化4、贫血、贫血(续续)第五十六页，本课件共有70页图图9-4 9-4 DICDIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上（扫描电镜图）时红细胞挂在纤维蛋白丝上（扫描电镜图）DIC时机体的功能代谢变化时机体的功能代谢变化4、贫血、贫血(续续)第五十七页，本课件共有70页DIC时机体的功能代谢变化时机体的功能代谢变化第五十八页，本课件共有70页DIC的诊断与防治原则的诊断与防治原则诊断原则诊断原则：*原发病原发病*临床表现：临床表现：1.多发性出血倾向多发性出血倾向2.休克的发生难以用原发病来解释休克的发生难以用原发病来解释3.多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、多发性微血管栓塞症状、体征
36、，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全脑等脏器功能不全4.抗凝治疗有效抗凝治疗有效第五十九页，本课件共有70页*实验室检查实验室检查：.血小板血小板 100109/L或进行性下降或进行性下降2.血浆纤维蛋白原含量血浆纤维蛋白原含量 1.5g/L或进行性下降或进行性下降3.凝血酶原时间缩短或延长凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态秒以上或呈动态变化变化4.3P试验阳性试验阳性或或FDP 20mg/LDIC的诊断与防治原则的诊断与防治原则诊断原则诊断原则：*原发病原发病*临床表现临床表现第六十页，本课件共有70页3P试验试验:血浆鱼
37、精蛋白副凝试验血浆鱼精蛋白副凝试验（plasmaprotaminparacoagulationtest）第六十一页，本课件共有70页鱼精蛋白鱼精蛋白游离单体游离单体(FM)多聚体凝块多聚体凝块(Fbn)FbgFMFbna aXaFDPPLnPLnFMX(可溶性复合物可溶性复合物)(A,B,CX,Y)3P试验试验:血浆鱼精蛋白副凝试验血浆鱼精蛋白副凝试验（plasmaprotaminparacoagulationtest）第六十二页，本课件共有70页3P试验试验:血浆鱼精蛋白副凝试验血浆鱼精蛋白副凝试验目的目的：检查：检查X片段的存在片段的存在原理原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与：鱼精蛋白加入
38、患者血浆后，可与FDP中的中的X片段结合，片段结合，使血浆使血浆中原与中原与FDPX片段结合的纤维蛋白单体分离并彼片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。意义意义：DIC患者呈阳性反应。患者呈阳性反应。第六十三页，本课件共有70页*实验室检查实验室检查：.血小板血小板 100109/L或进行性下降或进行性下降2.血浆纤维蛋白原含量血浆纤维蛋白原含量 1.5g/L或进行性下降或进行性下降3.凝血酶原时间缩短或延长凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态秒以上或呈动态变化变化4.
39、3P试验阳性或试验阳性或FDP 20mg/L5.凝血酶时间凝血酶时间6.裂体细胞裂体细胞 2%7.DD DD 测定测定（D D二聚体实验二聚体实验）DIC的诊断与防治原则的诊断与防治原则诊断原则诊断原则：*原发病原发病*临床表现临床表现第六十四页，本课件共有70页D-二聚体检查二聚体检查FbgFMFbna aXaPLn原发性纤溶原发性纤溶A,B,C,X,YA,B,C,X,Y +D-MonomerD-Monomer +E E A,B,C,X,YA,B,C,X,Y +D-DimerD-Dimer +E E继发性纤溶继发性纤溶PLn*实验室检查实验室检查DIC的诊断与防治原则的诊断与防治原则第六十五
40、页，本课件共有70页D-二聚体检查二聚体检查D-二二聚聚体体是是指指FDP中中D二二聚聚体体片片段段，是是纤纤溶溶酶酶分分解解纤纤维维蛋白的产物之一。蛋白的产物之一。原原理理：纤纤维维蛋蛋白白比比纤纤维维蛋蛋白白原原更更容容易易被被纤纤溶溶酶酶分分解解。在在凝凝血血酶酶的的作作用用下下纤纤维维蛋蛋白白原原先先被被转转变变为为纤纤维维蛋蛋白白多多聚聚体体，然然后再被纤溶酶分解，才能形成后再被纤溶酶分解，才能形成D-二聚体二聚体。意义：意义：反应反应继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进的重要指标。的重要指标。DIC的诊断与防治原则的诊断与防治原则*实验室检查实验室检查在在原发性纤溶亢进时原发性纤溶亢进时，
41、血中，血中FDP，但但D-二聚体并不增高。二聚体并不增高。如富含纤溶酶原激活物的器官（子宫、肺、前列腺）受损时，如富含纤溶酶原激活物的器官（子宫、肺、前列腺）受损时，会导致纤溶亢进会导致纤溶亢进,这是由于大量这是由于大量 PlnPln直接使直接使 Fbg Fbg FDPFDP,就会就会形成形成D-D-单体单体而不是而不是D-D-二聚体二聚体。第六十六页，本课件共有70页防治原则防治原则:治疗原发病和消除诱因治疗原发病和消除诱因改善改善MC重建凝血与抗凝纤溶平衡重建凝血与抗凝纤溶平衡维护重要器官功能维护重要器官功能DIC的诊断与防治原则的诊断与防治原则第六十七页，本课件共有70页1 1、正常机体
42、是怎样维持凝血与抗凝血平衡的、正常机体是怎样维持凝血与抗凝血平衡的?2 2、血管内皮细胞在维持凝血与抗凝血平衡过程中、血管内皮细胞在维持凝血与抗凝血平衡过程中 有何作用？有何作用？3 3、什么是弥散性血管内凝血？它是怎样发生的？、什么是弥散性血管内凝血？它是怎样发生的？4 4、弥散性血管内凝血对机体会造成哪些影响？、弥散性血管内凝血对机体会造成哪些影响？5 5、几个重要概念：、几个重要概念：DIC,MAHA,Schistocyte,FDPDIC,MAHA,Schistocyte,FDP 3P 3P试验试验,D-dimerD-dimer第六十八页，本课件共有70页2004(25Sec)(10-30万)(160mg)第六十九页，本课件共有70页感感谢谢大大家家观观看看2023/2/28第七十页，本课件共有70页