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1、关于临床常见急症处理第一页，本课件共有33页o1.心源性哮喘与支气管哮喘鉴别及处理o2.心衰抢救及降压药、强心药的选择o3.抗心律失常药物胺碘酮的适应症o4.消化道出血急诊处理o5.危重病人腹胀的处理o6.酸碱平衡紊乱处理原则第二页，本课件共有33页2012-4-2o患者夜间因头皮痛突发胸闷、呼吸困难胸闷、呼吸困难。查体：血压 190/105mmHg，半卧位，两肺可闻及哮鸣音，两下肺细湿性罗音；HR 100 次/分，律齐。o予以吸氧、氨茶碱、激素解痉平喘、美罗培南、伏立康唑抗感染，尼群地平舌下含服。症状改善不明显。急诊床边胸片示右肺炎症。o心内科会诊，不排除左心衰可能。建议利尿、强心、利尿、强
2、心、扩管扩管。o予以速尿20mg、甲强龙40mg静推后症状好转，血压降至165/78mmHg，同时予以布地奈德雾化，肺部罗音明显减少。第三页，本课件共有33页2012-4-3o凌晨咳嗽后出现胸闷胸闷，进行性加重。o予吸氧、心电监护。o心电监护示：HR 81次/分，窦性心律；呼吸35次/分，氧饱和度 98%，血压170/84mmHg。查体：双肺可闻及少量干罗音干罗音，右下肺少量湿罗音。o予以雾化、氨茶碱静滴，甲强龙40mg静推，症状缓解不明显。o呼吸科主任会诊，予以酚妥拉明酚妥拉明10mg缓慢静滴控制血压，症状好转。第四页，本课件共有33页2012-4-29o晚间因腹胀出现烦躁、胸闷、气促胸闷、
3、气促。查体：氧饱和度 97%，血压 180/90mmHg，端坐呼吸，两肺可闻及广泛哮鸣音，HR 130次/分，律不齐，可闻及早搏，双下肢凹陷性浮肿。予以氨茶碱、甲强龙解痉平喘。o心内科会诊：予以硝酸甘油泵入降血压。o急诊心电图示：窦性心动过速、偶发房性早搏、室性偶发房性早搏、室性早搏早搏、T波变化。心脏彩超示：左室增大，射血分数53%。第五页，本课件共有33页o心内科主任会诊：托拉塞米利尿，地塞米松解痉托拉塞米利尿，地塞米松解痉，西西地兰、米力龙强心地兰、米力龙强心。o治疗后胸闷症状好转。血压133/76mmHg，心率110次/分，呼吸25次/分。o予速尿联合安体舒通、地高辛口服维持。并予以乌
4、拉地乌拉地尔、米力农尔、米力农持续泵入控制血压。第六页，本课件共有33页2012-5-2o中午血压突然降至93/39mmHg。心电监护示：血压88/44mmHg，HR 110次/分，房颤律房颤律；氧饱和度83%，神志模糊，深大呼吸，14次/分；皮肤大片瘀斑；双下肺闻及湿罗音。o立即停用乌拉地尔、米力农。o呼吸科、心内科会诊：多巴胺升压、西地兰强心、尼克多巴胺升压、西地兰强心、尼克刹米兴奋呼吸、补钾刹米兴奋呼吸、补钾。血气提示呼碱。予以无创呼吸无创呼吸机辅助呼吸机辅助呼吸。o处理后生命体征平稳。第七页，本课件共有33页2012-5-2o下午，一般情况差，意识不清。肺部仍可闻及罗音。o晚间神志恢复
5、，血压逐渐升高，减少多巴胺泵速，后血压正常，予以停用。o凌晨再次出现呼吸急促，烦躁呼吸急促，烦躁。氧饱和度90%，血压173/90mmHg，端坐呼吸，两肺可闻及哮鸣音及湿罗音。患者全天入量3200ml，出量600ml，考虑心功能不全，予以速尿、氨茶碱、西地兰速尿、氨茶碱、西地兰强心、利尿、解痉平喘；血气提示呼吸性碱中毒。予以无创呼吸机辅助无创呼吸机辅助通气通气。o处理后氧饱和度98%，血压137/60mmHg，烦躁情况好转，肺部哮鸣音明显减少。第八页，本课件共有33页2012-5-3o心电图提示房颤房颤。o心内科主任会诊予以胺碘酮胺碘酮静滴维持，西地兰强心等处理。第九页，本课件共有33页心源性
6、哮喘与支气管哮喘鉴别及处理 心源性哮喘是急性左心功能不全时出现的喘息症状，易与支气管哮喘混淆，鉴别点可归纳为：o病史：支气管哮喘有哮喘发作史，个人或家族过敏史；心源性哮喘有高血压心脏病史，冠心病病史，风湿性心脏病病史等。o发病年龄：支气管哮喘多见于青少年；心源性哮喘则多见于中老年。o发病季节：支气管哮喘多好发于春秋季节；心源性哮喘的发病季节性不明显。o肺部体征：支气管哮喘可闻及较广泛的哮鸣音，若有痰则为白色泡沫痰；心源性哮喘在两肺可闻及较多的干性啰音干性啰音，有大量粉红色泡沫痰。第十页，本课件共有33页o心脏体征：支气管哮喘无心脏病基础者正常；心源性哮喘者可见左心增大，奔马律及病理性杂音。o胸
7、部X线检查：支气管哮喘肺野清晰或透亮度增高；心源性哮喘者可见肺淤血及左心增大。o有效治疗药物：支气管哮喘用2受体激动剂，氨茶碱；心源性哮喘则需用洋地黄，吗啡，利尿剂，氨茶碱。o在急诊中，心源性哮喘与哮喘急性发作一时鉴别有困难，可先用氨茶碱氨茶碱静脉注射或滴注。第十一页，本课件共有33页o氨茶碱氨茶碱：对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。通过抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP含量提高所致。茶碱是嘌呤受体阻滞剂，能对抗腺嘌呤等对呼吸道的收缩作用。茶碱能增强膈肌收缩力，有益于改善呼吸功能。该药尚有微弱舒张冠状动脉，外周血管和胆管平滑肌作用。有轻微增加收缩力和轻微利尿作用。与激素具有协调作用，临床上一般与激素
8、合用。o适应症：适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心力衰竭的哮喘(心源性哮喘)。第十二页，本课件共有33页心衰抢救及降压药、强心药的选择抢救急性左心衰程序抢救急性左心衰程序o一、患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流。o二、吸氧：高流量鼻管给氧，对病情严重者应给以加压给氧，使肺泡内压在吸气时增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。o三、吗啡5-10mg皮下注射可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。可每间隔15分钟重复一次，共2-3次，老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。第十三页，本课
9、件共有33页o四、快速利尿快速利尿：速尿20-40mg静推，4小时后可重复一次，除利尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。o五、血管扩张：硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明。（1）硝普钠：静注后2-5分钟起效，一般剂量为12.5-25g/min，根据血压调整，维持收缩压100mmHg左右；（2）硝酸甘油：个体差异较大，10g/min开始，然后每10分钟调整一次，每次增加5-10g。（3）酚妥拉明：以0.1mg/min开始，每5-10分钟调整一次，最大可增至1.5-2.0mg/min。第十四页，本课件共有33页o六、洋地黄类药物：可予西地兰静脉给药，最适合用于心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩
10、大伴左心室收缩功能不全。首剂可给0.4-0.8mg，2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利缓解肺水肿。第十五页，本课件共有33页o七、氨茶碱：可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。o八、其他：应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，在情况紧迫，其他治疗措施尚未奏效时，也能对缓解前病情一定的作用。o待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。第十六页，本课件共有33页降压药、强心药药理作用降压药、强
11、心药药理作用o硝酸甘油：硝酸甘油：扩张动静脉血管床，以扩张静脉为主，选择性扩张冠状动脉和大动脉。作用强度呈剂量相关性。用于急性心衰或冠脉综合征高血压急症用于急性心衰或冠脉综合征高血压急症。o硝普钠：硝普钠：为速效和短时作用的血管扩张药，对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用。长期或大量使用可能发生硫氰酸中毒，尤其是肾功能损害者。用于高血压急症处理，特别是高血压危象、高血压脑病、用于高血压急症处理，特别是高血压危象、高血压脑病、恶性高血压。恶性高血压。第十七页，本课件共有33页o酚妥拉明：酚妥拉明：为受体阻断药，通过阻断受体和间接激动受体，迅速使周围血管扩张，可显著降低外周血管阻力，增加周围血容量，
12、改善微循环。对心脏有兴奋作用，使心肌收缩力增加、心率加快、心输出量增加。临床主要用于治疗肺充血或肺水肿的急性心力衰竭、血管痉挛性疾病、感性中毒性休克及嗜铬细胞瘤的诊断试验等。亦用于室性早搏亦用于室性早搏。第十八页，本课件共有33页o乌拉地尔：乌拉地尔：具有外周和中枢双重降压作用。在降血压同时，一般不会引起反射性心动过速一般不会引起反射性心动过速。o米力农：米力农：磷酸二酯酶抑制剂，兼有正性肌力正性肌力作用和血管扩张血管扩张作用。对平均动脉压和心率无明显影响。米力农的心血管效应与剂量有关，小剂量时主要表现为正性肌力作用，当剂量加大，达到稳态的最大正性肌力效应时，其扩张血管作用也可随剂量的增加而逐
13、渐加强。本品对伴有传导阻滞的患者较安全。适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭衰竭。第十九页，本课件共有33页抗心律失常药物胺碘酮胺碘酮的适应症药理学特性：药理学特性：o1抗心律失常作用（III类抗心律失常药）o2抗心绞痛作用 a降低外周阻力，减慢心率以致减少摄氧量.b非竞争性 和 肾上腺素能的拮抗作用.c直接作用于心肌动脉平滑肌以扩张冠状动脉.d降低主动脉压力和外周阻力，维持心输出量.o3无明显的负性肌力作用。第二十页，本课件共有33页适应症适
14、应症o适用于房性早搏、室性早搏、短暂房性心动过速、反房性早搏、室性早搏、短暂房性心动过速、反复发作性室上性心动过速复发作性室上性心动过速，对持续性心房颤动或扑动疗效较差。对心房颤动复律后维持窦性心律的效果不佳。也也用于经利多卡因治疗无效的室性心动过速患者。用于经利多卡因治疗无效的室性心动过速患者。为广谱抗心律失常药。第二十一页，本课件共有33页o用于其它治疗无效或不宜采用其它治疗的严重心律失常：1房性心律失常(心房扑动、心房纤颤转律和转律后窦性心律的维持)；2结性心律失常；3室性心律失常(治疗危及生命的室性期前收缩和室性心动过速以及室性心律过速或心室纤颤的预防)；第二十二页，本课件共有33页2
15、012-4-16o夜间解黑色稀便三次，伴上腹部不适，恶心、呕吐。o查体：剑突下压之不适，肠鸣音不亢。大便隐血3+。o予以止血、输血小板、输RBC、抑酸护胃等治疗。2012-4-17o白天解黑便约150ml。o予以加用瑞巴派特瑞巴派特保护胃黏膜。o瑞巴派特：适应症：胃溃疡、急性胃炎、慢性胃炎的急性加重期胃粘膜病变(糜烂、出血、充血、水肿)的改善。第二十三页，本课件共有33页消化道出血急诊处理o出血严重程度的估计出血严重程度的估计 出血量ml-10ml:便潜血阳性 出血量50ml-100ml:黑便 出血量400ml-500ml:全身症状（头昏、心悸、乏力）出血量800-1000ml:周围循环衰竭o
16、治疗原则治疗原则 补充血容量、抗休克；止血治疗；病因治疗。第二十四页，本课件共有33页药物止血治疗药物止血治疗o1.垂体后叶素垂体后叶素:0.2U/min静脉滴注，必要时可逐渐增加至0.4U/min。o2.生长抑素生长抑素:首剂100g静脉缓注，继以25-50g/h持续静脉滴注。o3.口服或胃内灌注止血药口服或胃内灌注止血药 a、去甲肾上腺素胃内灌注或口服。口服：8mg+100ml生理盐水，每次50ml，应用23次。灌洗：8mg+100ml生理盐水，每次50ml，30分钟后抽出，12次无效换药。第二十五页，本课件共有33页ob、凝血酶：5001000U，口服或灌注，用量根据出血量及频率而定。绝
17、对不能注射。血凝酶：常规用量为1-2U日2次，一般静脉注射。如血中严重缺乏纤维蛋白、血小板等，则应补充后应用。oc、孟氏液：碱式硫酸亚铁，有收敛、凝固作用。灌注或口服，每次50ml。第二十六页，本课件共有33页o4.抑制胃酸分泌 机理：pH6时易止血；适于消化性溃疡、糜烂性胃炎出血 药物：H2受体阻断剂 质子泵抑制剂 静脉注射或滴注。洛塞克首量80mg静脉注射后，40mg每12h一次静脉注射，一般维持7日后减量或改口服。o5.凝血功能异常的及时补充血小板、血浆等。第二十七页，本课件共有33页危重病人腹胀的处理2012-4-29o下午出现腹胀明显，无腹痛，肛门排气不明显。查体：腹彭隆，腹壁水肿，
18、肠鸣音减低，膀胱区叩诊呈浊音，双下肢凹陷性浮肿。腹部彩超示：肠胀气明显，未见明显积液。予以导尿、利尿等处理。o消化内科会诊，考虑低钾性肠麻痹可能，予以补钾，伊托必利促胃肠动力，芒硝外敷，调节菌群。症状改善不明显。第二十八页，本课件共有33页2012-5-3o下午再次出现腹胀，行床边B超示腹腔大量积气。急诊外科主任会诊后予以胃肠减压、肛管排气、石蜡油石蜡油灌肠，肛周局部按摩，灌肠，肛周局部按摩，排出大便，症状好转。第二十九页，本课件共有33页酸碱平衡紊乱处理原则1.代谢性酸中毒：H+产生过多或肾泌H+障碍是两个基本原因。防治原则：o 1、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。o 2、
19、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。o 3、补充碱性药物。(1)NaHCO3：可直接补充HCO3-，因此，NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。(2)乳酸钠：在体内可结合H而变为乳酸，而乳酸又可彻底氧化为H2O和CO2，为机体提供能量。因此，乳酸钠是一种既能中和H、其产物乳酸又可被机体利用的碱性药物，在临床上较为常用；但乳酸酸中毒和肝功能有损害的不宜采用。第三十页，本课件共有33页2.呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或CO2吸入过多。多以肺通气功能障碍引起的CO2排出障碍为主。防治原则：o 1）防治原发病。慢性阻塞性肺疾病最常见的原因。o 2）增加肺泡通气量。尽快改善通气功能，
20、保持呼吸道畅通，以利于CO2的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。o 3）低流量吸氧不宜给高浓度氧。o 4）谨慎使用碱性药物，对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢钠，因为NaHCO3与H起缓冲作用后可产生H2CO3，使PaCO2进一步增高，而加重呼吸性酸中毒的危害。第三十一页，本课件共有33页3.代谢性碱中毒：血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征。防治原则：o 1）治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。o 2）轻症只需输入生理盐水或葡萄糖盐水即可得以纠正。对严重的碱中毒可给予一定量的弱酸性药物或酸性药物，如可用盐酸的稀释液或盐酸精氨酸溶液来迅速排除过多的HCO3-。o 3）失氯、失钾引起者，则需同时补充氯化钾促进碱中毒的纠正。第三十二页，本课件共有33页感感谢谢大大家家观观看看第三十三页，本课件共有33页