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1、关于有害气体的毒性作用及机理第一页，本课件共有45页一、二氧化硫一、二氧化硫 二二氧氧化化硫硫是是大大气气中中最最常常见见的的污污染染物物。主主要要来来自自含含硫硫矿矿物物燃燃料料的的燃燃烧烧，大大约约占占二二氧氧化化硫硫的的80。含含硫硫矿矿物物的开采和含硫有色金属的冶炼，占的开采和含硫有色金属的冶炼，占10.二二氧氧化化硫硫污污染染严严重重时时，往往往往大大气气颗颗粒粒物物等等有有害害物物的的污污染染也也严严重重，常常以以二二氧氧化化硫硫浓浓度度水水平平作作为为评评价价大大气气环环境境质质量的重要指标。量的重要指标。第二页，本课件共有45页（一）理化性质（一）理化性质 无色而具有辛辣刺激性
2、气体，中等毒性。在空气中可转化无色而具有辛辣刺激性气体，中等毒性。在空气中可转化为三氧化硫，机制是：为三氧化硫，机制是：1、光化学氧化、光化学氧化 SO2 290-400nm hv SO2 SO21/2O2 SO3 SO3 H2O H2SO42、氧化、氧化：有充足的：有充足的O2和金属触媒作用下（和金属触媒作用下（Mn、Fe）2SO2O2 2SO3 SO3 H2O H2SO4第三页，本课件共有45页（二）吸收、分布和排泄（二）吸收、分布和排泄1、吸收：、吸收：主主要要是是经经呼呼吸吸道道进进入入，大大部部分分被被鼻鼻腔腔和和上上呼呼吸吸道道粘粘膜膜吸吸收收，不不易易进进入入肺肺部部。SO2在在
3、上上呼呼吸吸道道可可被被吸吸收收4090左左右右，大大多多在鼻腔到咽喉的上呼吸道中被吸收。在鼻腔到咽喉的上呼吸道中被吸收。2、分布分布 SO2进进入入血血液液后后与与蛋蛋白白结结合合，小小部部分分与与红红细细胞胞结结合合，主主要要分分布布在在气气管管、肺肺、淋淋巴巴结结、食食道道（含含量量最最高高），肝肝、肾肾、脾（其次）。脾（其次）。SO2在在血血浆浆中中与与蛋蛋白白反反应应形形成成R-S-SO3，经经亚亚硫硫酸酸氧氧化化酶酶催催化后以化后以SO42-形式被尿排出。形式被尿排出。第四页，本课件共有45页（四）毒性作用（四）毒性作用1、对人体呼吸道的刺激作用、对人体呼吸道的刺激作用 SO2在一
4、定浓度下对呼吸道尤其是上呼吸道有刺在一定浓度下对呼吸道尤其是上呼吸道有刺激作用。此外对眼结膜也有刺激作用引起炎症。激作用。此外对眼结膜也有刺激作用引起炎症。高浓度高浓度SO2：急性支气管炎、肺水肿，呼吸困难，：急性支气管炎、肺水肿，呼吸困难，引起自发性气胸，以致死亡。引起自发性气胸，以致死亡。原因原因：SO2溶于水形成亚硫酸或硫酸，短时间高浓溶于水形成亚硫酸或硫酸，短时间高浓度下可对局部组织产生强烈刺激和腐蚀。度下可对局部组织产生强烈刺激和腐蚀。第五页，本课件共有45页 长期吸入低浓度长期吸入低浓度SO2：（1）气气管管、支支气气管管收收缩缩、呼呼吸吸道道阻阻力力增增加加：原原因因在在于于上上
5、呼呼吸吸道道平平滑滑肌肌内内有有末末梢梢神神经经感感受受器器，受受二二氧氧化化硫硫刺刺激激后后引引起起平平滑滑肌肌反反射射性性收缩，使管腔缩小，阻力增加收缩，使管腔缩小，阻力增加（2）肺功能受损肺功能受损：肺活量下降，：肺活量下降，1秒钟用力呼吸量下降秒钟用力呼吸量下降（3）影影响响呼呼吸吸道道纤纤毛毛运运动动和和粘粘液液分分泌泌：短短期期可可促促进进支支气气管管的的清清除除作作用用；长长期期则则使使粘粘液液清清除除下下降降，使使粘粘液液变变稠稠，上上皮皮细细胞胞损损伤伤坏坏死死，导致抵抗力下降，诱发慢性鼻炎，慢性支气管炎等。导致抵抗力下降，诱发慢性鼻炎，慢性支气管炎等。低低浓浓度度长长期期吸
6、吸入入SO2可可导导致致慢慢性性支支气气管管炎炎、肺肺气气肿肿和和支支气气管管哮喘等哮喘等慢性阻塞性呼吸道疾病慢性阻塞性呼吸道疾病。第六页，本课件共有45页2、致突变、致癌变作用、致突变、致癌变作用（1）致突变）致突变 机制：机制：（1）SO2被被机机体体吸吸收收后后产产生生的的SO32-，可可与与核核酸酸分分子子中中的的尿尿嘧嘧啶啶和胞嘧啶起加成反应，改变核酸结构，发生突变。和胞嘧啶起加成反应，改变核酸结构，发生突变。（2）SO32-还还可可与与O2作作用用产产生生游游离离基基SO3与与O2，诱诱发发胞胞嘧嘧啶啶的脱氨过程，导致的脱氨过程，导致C-G转换成转换成T-A，造成，造成DNA损伤。
7、损伤。SO2只有在高浓度下才有致突变作用，而且不是直接的致突变只有在高浓度下才有致突变作用，而且不是直接的致突变剂，可能是以辅助形式促进致突变剂的突变作用。剂，可能是以辅助形式促进致突变剂的突变作用。第七页，本课件共有45页（2）致癌）致癌 SO2是是否否促促癌癌或或辅辅癌癌作作用用尚尚待待研研究究。大大多多数数流流行行病病学学调调查查表表明明单单纯纯SO2暴暴露露与与肺肺癌癌死死亡亡无无关关，动动物物实实验验表表明明单单纯纯SO2暴暴露露也也不不能能诱诱发发肿肿瘤瘤。但但人人们们一一直直假假设设SO2能能促促进进PAH（多多环环芳芳香香烃烃）的的致癌作用，机制尚不知。致癌作用，机制尚不知。3
8、、对酶活性及多种脏器的损伤、对酶活性及多种脏器的损伤 SO2能影响多种酶的活性。可以能影响多种酶的活性。可以SO3和和HSO3的形式随血液的形式随血液分布全身，引起多种脏器损伤。分布全身，引起多种脏器损伤。第八页，本课件共有45页4、对机体的其他作用、对机体的其他作用 影影响响大大脑脑皮皮质质机机能能；影影响响体体内内维维生生素素的的代代谢谢（破坏（破坏Vc的代谢平衡）；抑制细胞生长的代谢平衡）；抑制细胞生长5、与颗粒物的联合作用、与颗粒物的联合作用（1）SO2附附于于颗颗粒粒物物上上进进入入呼呼吸吸道道深深部部。一一部部分分进进入入毛毛细细血血管管随随血血流流分分布布全全身身，另另一一部部分
9、分沉沉积积下下来来产产生刺激和腐蚀作用，形成肺气肿。生刺激和腐蚀作用，形成肺气肿。（2）附附有有SO2的的颗颗粒粒物物成成为为变变态态反反应应原原，诱诱发发支支气气管管哮喘。哮喘。第九页，本课件共有45页（五）酸雨的形成和危害（五）酸雨的形成和危害 酸雨的形成酸雨的形成 水蒸汽冷凝在含有硫酸盐、硝酸盐等的凝结核上水蒸汽冷凝在含有硫酸盐、硝酸盐等的凝结核上,发生液发生液相氧化反应，形成硫酸雨滴和硝酸雨滴；相氧化反应，形成硫酸雨滴和硝酸雨滴；含酸雨滴在下降过程中不断合并吸附、冲刷其他含酸雨滴含酸雨滴在下降过程中不断合并吸附、冲刷其他含酸雨滴和含酸气体，形成较大雨滴；最后降落在地面上，形成了酸和含酸
10、气体，形成较大雨滴；最后降落在地面上，形成了酸雨。雨。第十页，本课件共有45页 SO2主主要要是是燃燃煤煤产产生生，NOx主主要要是是机机动动车车尾尾气气排排放放，自自然然因因素素如如火火山山爆爆发发、森森林林火火灾灾以以及及微微生生物物分分解解有有机机物物的的过过程程中中产产生生的的硫硫化化物物和和氮氮氧氧化化物物也也不不容容忽忽视视。因因此，酸雨的形成是此，酸雨的形成是人为和自然因素综合作用人为和自然因素综合作用的结果。的结果。酸酸雨雨中中含含有有H2SO3、H2SO4、HNO2、HNO3，pH5.6。目前我国二氧化硫污染较严重，酸雨是目前我国二氧化硫污染较严重，酸雨是硫酸型硫酸型的。的。
11、第十一页，本课件共有45页2011年年2010年年第十二页，本课件共有45页危害：危害：1、对对健健康康的的危危害害：酸酸雨雨可可引引起起肺肺炎炎、肺肺水水肿肿.儿儿童童免免疫疫能能力力下下降降，慢慢性性咽咽炎炎、支支气气管管哮哮喘喘发发病病率率增增加加，同同时可使老人眼部、呼吸道患病率增加时可使老人眼部、呼吸道患病率增加 2、对水生生物的危害、对水生生物的危害：水体：水体pH下降，影响鱼卵孵化和鱼类生下降，影响鱼卵孵化和鱼类生长、鱼类种群减少或消失。水生长、鱼类种群减少或消失。水生植物受到伤害、影响水体自净作植物受到伤害、影响水体自净作用。用。第十三页，本课件共有45页3、土壤酸化及其生物学
12、作用、土壤酸化及其生物学作用 土壤酸化；农作物大幅度减产；质量下降；森土壤酸化；农作物大幅度减产；质量下降；森林死亡。林死亡。未受酸雨伤害的水稻受酸雨伤害的水稻第十四页，本课件共有45页第十五页，本课件共有45页4、对建筑物和金属构筑物的腐蚀。、对建筑物和金属构筑物的腐蚀。第十六页，本课件共有45页二、氮氧化物（二、氮氧化物（NOX）（一）理化性质（一）理化性质 包包括括：NO、NO2、N2O、N2O3、N2O4、N2O5等等，大气中主要是大气中主要是NO、NO2。NO：无无色色无无味味，微微溶溶于于水水，易易氧氧化化为为NO2，可可与与O3急速反应。急速反应。NO2：棕红色，强刺激性臭味。：
13、棕红色，强刺激性臭味。火力发电火力发电 汽车内燃机第十七页，本课件共有45页（二）吸收、分布和排泄（二）吸收、分布和排泄 由由于于NOX在在水水中中溶溶解解度度很很小小，很很少少停停留留在在上上呼呼吸吸道道，而而是是侵侵入入肺肺部部深深处处，溶溶于于水水形形成成HNO2、HNO3，然然后后逐逐步步转转变变为为亚亚硝硝酸酸盐盐和和硝硝酸酸盐盐，进进入入血血液液，分分布布全全身身，最最后从尿排出。未经吸收转化的后从尿排出。未经吸收转化的NOX可经肺部呼出。可经肺部呼出。（三）毒性作用（三）毒性作用 1、NO的生物学毒性的生物学毒性 目前了解很少。目前了解很少。原因：原因：NO的影响较的影响较NO2
14、小；小；NO在空气中易氧化为在空气中易氧化为NO2，研究单独毒性较难。，研究单独毒性较难。第十八页，本课件共有45页毒性：毒性：1)作用于动物神经中枢，高浓度下可引起麻痹惊厥作用于动物神经中枢，高浓度下可引起麻痹惊厥2)损害肺组织和肺功能损害肺组织和肺功能3)形形成成高高铁铁血血红红蛋蛋白白。NO与与血血红红蛋蛋白白的的亲亲和和力力为为CO的的1400倍倍，形形成成亚亚硝硝基基血血红红蛋蛋白白，导导致致血血细细胞胞携携氧氧能能力力下降。下降。NO-神经递质神经递质2、NO2的毒性作用的毒性作用 NO2对对上上呼呼吸吸道道和和眼眼结结膜膜刺刺激激较较小小，主主要要作作用用于于深深部部呼呼吸吸道道
15、、细细支支气气管管及及肺肺泡泡。NO2溶溶于于肺肺泡泡表表面面产产生生HNO2、HNO3，刺激和腐蚀肺组织，引起肺水肿，刺激和腐蚀肺组织，引起肺水肿.第十九页，本课件共有45页（1）对呼吸道的毒性作用）对呼吸道的毒性作用 形形态态学学的的损损害害。纤纤毛毛脱脱落落、粘粘膜膜变变性性，细细支支气气管管及及肺肺泡上皮细胞增生，分泌亢进，肺泡壁肿胀，肺泡腔扩大。泡上皮细胞增生，分泌亢进，肺泡壁肿胀，肺泡腔扩大。功能的损害。增加气道阻力，纤毛运动减弱。功能的损害。增加气道阻力，纤毛运动减弱。（2）生物化学影响）生物化学影响 急急性性和和慢慢性性接接触触NO2，均均能能引引起起动动物物体体内内生生物物化
16、化学学的的改改变变，如如某某些些代代谢谢酶酶（转转氨氨酶酶、乳乳酸酸脱脱氢氢酶酶）活活性性增增加加、抗抗氧化酶（氧化酶（GPX）活性增加等。）活性增加等。机制未明，可能与机体对环境污染的应激反应有关机制未明，可能与机体对环境污染的应激反应有关第二十页，本课件共有45页（3）血液学改变）血液学改变 功功能能改改变变红红细细胞胞携携氧氧能能力力下下降降，导导致致组组织织缺缺氧氧、呼吸困难、紫绀、血压下降等症状。呼吸困难、紫绀、血压下降等症状。机制：机制：NO2使低铁血红蛋白转化为高铁血红蛋白。使低铁血红蛋白转化为高铁血红蛋白。血血细细胞胞数数目目改改变变血血细细胞胞数数量量增增加加，变变性性血血红
17、红蛋蛋白白增增加加（4）免疫功能的影响）免疫功能的影响 长长期期接接触触NO2可可降降低低肺肺泡泡吞吞噬噬细细胞胞和和血血液液白白细细胞胞的的吞吞噬能力，抑制血清中抗体的形成，影响机体的免疫能力。噬能力，抑制血清中抗体的形成，影响机体的免疫能力。第二十一页，本课件共有45页（5）促癌作用）促癌作用 动动物物实实验验表表明明NO2可可能能有有促促癌癌作作用用和和致致癌癌作作用用，但但结结果果不不一一致致，还还不不能能证证明明其其致致癌癌性性。但但有有证证据据表表明明NO2具具有有促促癌癌作作用用，而而且且能加速动物体内的肿瘤细胞发生转移和扩散。能加速动物体内的肿瘤细胞发生转移和扩散。（6）NO2
18、与其他化学物的联合作用与其他化学物的联合作用 NO2与与SO2对对肺肺功功能能损损伤伤有有相相加加作作用用。NO2与与O3肺肺功功能能损损伤伤有协同作用有协同作用.NO2与与PAH有有联联合合诱诱癌癌作作用用，可可增增加加PAH的的诱诱变变性性。NO2可可使使PAH发发生生硝硝基基化化产产生生硝硝基基PAH，大大多多具具有有致致突突变变癌癌变变的的作作用用。PAH 多环芳烃多环芳烃第二十二页，本课件共有45页三、三、CO（一）理化性质（一）理化性质 无无色色无无臭臭无无味味无无刺刺激激性性气气体体。在在空空气气中中稳稳定定，是是室室内内外外空空气的常见污染物。气的常见污染物。煤气煤气（二）吸收
19、、分布和排泄（二）吸收、分布和排泄 经经呼呼吸吸道道吸吸入入，通通过过肺肺泡泡上上皮皮细细胞胞进进入入血血液液循循环环（简简单单扩扩散散），大大部部分分与与血血液液红红细细胞胞中中血血红红蛋蛋白白的的血血色色素素Fe原原子子结结合合，形形成成碳碳氧氧血红蛋白血红蛋白HbCO；少部分与血管外的血红素蛋白结合。；少部分与血管外的血红素蛋白结合。CO与与血血红红蛋蛋白白结结合合紧紧密密，但但也也是是可可逆逆的的。释释放放出出的的CO随随呼气排出。呼气排出。影影响响因因素素：空空气气中中CO浓浓度度、血血液液中中HbCO的的饱饱和和度度、接接触时间和肺通气量。触时间和肺通气量。第二十三页，本课件共有4
20、5页（三）毒性作用（三）毒性作用1、CO毒性作用机制毒性作用机制 CO对对机机体体的的毒毒性性主主要要是是CO与与血血红红蛋蛋白白的的结结合合，抑抑制制了了血血红红蛋蛋白白的的携携氧氧功功能能，同同时时CO还还能能抑抑制制和和减减缓缓HbO2正正常常解解离离O2的能力，造成的能力，造成CO对机体内呼吸的窒息作用，严重可昏迷死亡。对机体内呼吸的窒息作用，严重可昏迷死亡。高高浓浓度度CO可可与与肌肌红红蛋蛋白白、细细胞胞色色素素氧氧化化酶酶结结合合，导导致致线线粒粒体体功能损伤和细胞呼吸的氧化过程的抑制。功能损伤和细胞呼吸的氧化过程的抑制。2、CO毒性作用毒性作用（1）CO中毒中毒 CO中毒与血液
21、中中毒与血液中HbCO的浓度密切相关。人体中含有的浓度密切相关。人体中含有0.1-1 HbCO对健康不会有明显影响。对健康不会有明显影响。第二十四页，本课件共有45页（2）对神经系统的影响）对神经系统的影响 血血液液中中HbCO水水平平轻轻微微升升高高可可引引起起行行为为改改变变和和工工作作能能力力下下降降。吸吸入入高高浓浓度度CO时时可可引引起起脑脑缺缺氧氧和和脑脑水水肿肿，继继而而发发生生脑脑血血循循环环障障碍碍，导导致致脑脑组组织织缺缺血血性性软软化化和和脱脱髓髓鞘鞘病病变变急急性性CO中毒迟发性脑病中毒迟发性脑病，记忆力下降，严重者痴呆，精神分裂。，记忆力下降，严重者痴呆，精神分裂。机
22、机制制：CO可可影影响响中中枢枢神神经经系系统统的的单单胺胺含含量量及及代代谢谢过过程程，从而影响神经系统的调节功能，使行为发生改变。从而影响神经系统的调节功能，使行为发生改变。神经递质第二十五页，本课件共有45页（3）对心血管系统的影响）对心血管系统的影响 心心血血管管系系统统对对CO非非常常敏敏感感。HbCO含含量量超超过过2.5时时，即即可对心血管系统有损害。可对心血管系统有损害。CO还可加重心血管患者的症状。还可加重心血管患者的症状。（4）对胎儿的影响）对胎儿的影响 CO可经胎盘进入胎儿体内。胎儿对可经胎盘进入胎儿体内。胎儿对CO的毒性比母体更敏感。的毒性比母体更敏感。吸吸烟烟孕孕妇妇
23、的的胎胎儿儿出出生生时时体体重重下下降降，并并有有智智力力发发育育迟迟缓缓的的现现象象。动物实验表明，动物实验表明，CO对哺乳动物胚胎发育和存活具有影响。对哺乳动物胚胎发育和存活具有影响。第二十六页，本课件共有45页四、臭氧和光化学烟雾四、臭氧和光化学烟雾 光光化化学学烟烟雾雾：大大气气中中的的烃烃类类、氮氮氧氧化化物物等等污污染染物物在在强强烈烈光光作作用用下下，经经一一系系列列光光化化学学反反应应生生产产二二次次污污染染物物蓄蓄积积于于大大气气中中形形成成的的一一种种浅浅蓝蓝色烟雾。色烟雾。可分为：可分为：还还原原型型：伦伦敦敦型型（煤煤烟烟雾雾），主主要要污污染染物物烟烟尘尘、SO2、C
24、O、硫酸雾，发生在气温低于硫酸雾，发生在气温低于4以下。以下。氧化型氧化型：洛杉矶型，污染物：一次污染物：洛杉矶型，污染物：一次污染物NOX、碳氢化、碳氢化合物、合物、CO、BaP、铅尘等；二次污染物、铅尘等；二次污染物总氧化剂、总氧化剂、O3、过氧化酰、硝酸酯、醛类。过氧化酰、硝酸酯、醛类。Smoke fog smog第二十七页，本课件共有45页 光化学烟雾有特殊气味，氧化性强，对眼、呼吸光化学烟雾有特殊气味，氧化性强，对眼、呼吸道有强烈刺激作用。现象是大气呈白色雾状（有时帯道有强烈刺激作用。现象是大气呈白色雾状（有时帯紫色或黄褐色），能见度下降，具有特殊的刺激性。紫色或黄褐色），能见度下降
25、，具有特殊的刺激性。第二十八页，本课件共有45页（一）光化学烟雾的形成（一）光化学烟雾的形成第二十九页，本课件共有45页（1）在在日日光光下下NO2吸吸收收光光能能分分解解为为NO和和原原子子态态O，O与与O2形形成成O3 NO2 光能（光能（290-300nm）NOO OO2M O3M（2）O3与与烃烃类类化化合合物物反反应应生生成成各各种种自自由由基基，包包括括烷烷基基、过过氧氧烷烷基基、酰基、过氧酰基等。酰基、过氧酰基等。O3RH RCHOROO（氧酰基）（氧酰基）HONO光能（光能（290-400nm）HO NO HOO3ORH HOORCOOO（过氧烯基）（过氧烯基）RCHOhvRO
26、OH2OCO第三十页，本课件共有45页（3）自自由由基基促促使使NO转转变变为为NO2，NO2O3，循循环环反反应应。自自由由基基与与O、NO、NO2等等反反应应生生成成醛醛酮酮醇醇酸酸、PANs（过过氧氧酰酰基基硝硝酸酸酯类化合物），反复循环，直至酯类化合物），反复循环，直至NO和和RH消耗为止。消耗为止。HO2 NO NO2OH RO2NO NO2RHOHOO PANS形成形成 RCOOONO2RCOO2NO2（过氧酰基硝酸酯）（过氧酰基硝酸酯）RCOOONORCOONO2第三十一页，本课件共有45页 反应中的反应中的O3、PANs和其他过氧丙醛硝酸酯、醛类及过氧化氢和其他过氧丙醛硝酸酯、
27、醛类及过氧化氢等具有强氧化性，统称为光化学氧化剂总量等具有强氧化性，统称为光化学氧化剂总量总氧化剂。总氧化剂。PANs主要是过氧乙酰硝酸酯（主要是过氧乙酰硝酸酯（PAN），其次是过氧苯酰硝），其次是过氧苯酰硝酸酯（酸酯（PBN）和过氧丙酰硝酸酯（）和过氧丙酰硝酸酯（PPN）等。醛类化合物主要是）等。醛类化合物主要是甲醛、乙醛、丙烯醛等。甲醛、乙醛、丙烯醛等。产生的条件产生的条件1、汽车众多或工业发达地区，空气中废气多、汽车众多或工业发达地区，空气中废气多2、足够的太阳辐射、足够的太阳辐射3、具有不利污染物扩散的地理气象条件、具有不利污染物扩散的地理气象条件第三十二页，本课件共有45页（二）（二
28、）O3及其他光化学烟雾成分的毒性及其他光化学烟雾成分的毒性1、光化学烟雾对眼和呼吸道的刺激效应、光化学烟雾对眼和呼吸道的刺激效应 主主要要作作用用物物是是PAN、甲甲醛醛、丙丙烯烯醛醛、各各种种自自由由基基及及过过氧氧化化物物等等。对对眼眼睛睛的的刺刺激激作作用用可可引引起起眼眼睛睛红红肿肿、干涩、流泪、畏光等症状。干涩、流泪、畏光等症状。对对呼呼吸吸系系统统的的影影响响，主主要要对对鼻鼻、咽咽、喉喉、气气管管和和肺肺部部有有明明显显的的刺刺激激作作用用，可可使使气气道道阻阻力力、呼呼吸吸频频率率、呼吸量这些呼吸机能改变。呼吸量这些呼吸机能改变。第三十三页，本课件共有45页2、O3的毒性的毒性
29、（1）刺刺激激作作用用。氧氧化化能能力力很很强强，主主要要刺刺激激和和损损害害深深部部呼呼吸吸道道，对对眼也有轻度刺激作用。眼也有轻度刺激作用。（2）氧氧化化损损伤伤：O3可可直直接接作作用用于于磷磷脂脂、蛋蛋白白质质、脂脂肪肪酸酸、多多不不饱饱和脂肪酸等，产生有毒氧化物。和脂肪酸等，产生有毒氧化物。（3）对对肺肺功功能能的的损损伤伤。使使肺肺活活量量、1秒秒用用力力呼呼吸吸量量下下降降，这这可可能能与与其其直直接接氧氧化化细细胞胞膜膜，刺刺激激中中性性粒粒细细胞胞和和肥肥大大细细胞胞释释放放组组织织胺胺有关。有关。（4）免免疫疫毒毒性性。O3可可损损伤伤T、B细细胞胞功功能能，使使免免疫疫力
30、力下下降降，呼呼吸道对感染的敏感性增加。吸道对感染的敏感性增加。（5）加速动物衰老、诱发肺癌及其他作用加速动物衰老、诱发肺癌及其他作用第三十四页，本课件共有45页3、过氧酰基硝酸酯过氧酰基硝酸酯和醛等氧化剂的毒性和醛等氧化剂的毒性 对人眼有强烈的刺激作用，引起眼结膜炎。对人眼有强烈的刺激作用，引起眼结膜炎。PAN是是极强的催泪剂。醛类对皮肤和呼吸道也有刺激作用。极强的催泪剂。醛类对皮肤和呼吸道也有刺激作用。4、气溶胶、气溶胶 主要由硝酸盐、硫酸盐及某些高分子有机化合主要由硝酸盐、硫酸盐及某些高分子有机化合物所形成。能吸附和凝集气体污染物，并带入呼物所形成。能吸附和凝集气体污染物，并带入呼吸道深
31、处。吸道深处。第三十五页，本课件共有45页5、光化学烟雾的其他作用、光化学烟雾的其他作用 对对植植物物的的危危害害：对对植植物物损损害害的的主主要要化化学学成成分分是是O3、NOX、PAN，可可导导致致棉棉花花、烟烟草草、柑柑桔桔、甜甜菜菜等等叶叶面出现黄斑、脱落面出现黄斑、脱落 降降低低大大气气能能见见度度：主主要要物物质质是是光光化化学学气气溶溶胶胶，影影响行车、飞行安全。响行车、飞行安全。损害物质材料损害物质材料：加速塑料、橡胶的老化和脆裂。：加速塑料、橡胶的老化和脆裂。第三十六页，本课件共有45页第四节第四节 大气颗粒物的作用及机理大气颗粒物的作用及机理第三十七页，本课件共有45页 颗
32、粒物是大气中的主要污染物颗粒物是大气中的主要污染物,可分为总悬浮颗粒物、可分为总悬浮颗粒物、可吸入颗粒物和细颗粒物。可吸入颗粒物和细颗粒物。总悬浮颗粒物总悬浮颗粒物（total suspended particulates,TSP）是指悬浮于大气中直径小于）是指悬浮于大气中直径小于100m的固体、液的固体、液体或液体和固体结合颗粒物质的总称体或液体和固体结合颗粒物质的总称 可吸入颗粒物可吸入颗粒物（Particulate Matter，PM10）是直）是直径小于径小于10 10 m微米能被吸入人体呼吸道的颗粒物。微米能被吸入人体呼吸道的颗粒物。细颗粒物细颗粒物（PM2.5）指直径小于）指直径小
33、于2.5 m能被吸入肺能被吸入肺泡的颗粒物。泡的颗粒物。第三十八页，本课件共有45页一、大气颗粒物的来源一、大气颗粒物的来源 自自然然源源：火火山山爆爆发发、森森林林火火灾灾、宇宇宙宙尘尘埃埃、海海盐盐渍渍溅溅、土土壤壤颗颗粒等等粒等等 人为源人为源：燃料燃烧、汽车飞机尾气、工业生产等：燃料燃烧、汽车飞机尾气、工业生产等第三十九页，本课件共有45页二、颗粒物的形态和化学组成二、颗粒物的形态和化学组成（一）形态（一）形态 由于来源和形成条件各不相同由于来源和形成条件各不相同,颗粒物的形状是多种多样的颗粒物的形状是多种多样的,如如球型、菱形、方型。球型、菱形、方型。第四十页，本课件共有45页（二）
34、化学组成（二）化学组成 颗粒物的毒性与其化学成分密切相关。化学组分由于生成的原因颗粒物的毒性与其化学成分密切相关。化学组分由于生成的原因不同而有很大差别。不同而有很大差别。无机成分无机成分指元素及其化合物，可有炭粒、氧化硅、石棉、金属指元素及其化合物，可有炭粒、氧化硅、石棉、金属细粒及其化合物细粒及其化合物;有机组分有机组分包括烃类（包括烃类（PAH、硝基、硝基-PAH）、羟基化合物、有害）、羟基化合物、有害气体、有机金属、有机卤素、各种病原微生物。气体、有机金属、有机卤素、各种病原微生物。第四十一页，本课件共有45页2、对肺细胞的腐蚀和损伤、对肺细胞的腐蚀和损伤 可可到到达达肺肺泡泡区区的的
35、颗颗粒粒物物，会会对对肺肺泡泡细细胞胞和和其其他他种种类类的的肺肺细细胞胞产产生生刺刺激激、腐腐蚀蚀甚甚至至破破坏坏作作用用，引引起起肺肺气气肿肿、肺水肿等疾病。肺水肿等疾病。对对肺肺细细胞胞的的毒毒性性：燃燃煤煤烟烟尘尘 城城市市颗颗粒粒物物 地地面面扬扬尘。尘。三、颗粒物的一般毒性三、颗粒物的一般毒性1、对呼吸道黏膜的刺激和腐蚀作用、对呼吸道黏膜的刺激和腐蚀作用 滞留在上呼吸道中的颗粒物能对粘膜组织产生刺激和滞留在上呼吸道中的颗粒物能对粘膜组织产生刺激和腐蚀作用，引起炎症，进而导致慢性鼻咽炎、慢性气管腐蚀作用，引起炎症，进而导致慢性鼻咽炎、慢性气管炎。炎。第四十二页，本课件共有45页5、间
36、接毒性作用、间接毒性作用 颗颗粒粒物物能能吸吸收收和和散散射射太太阳阳辐辐射射，可可形形成成雾雾，减减弱弱太太阳阳辐辐射射，尤尤其其能能吸吸收收紫紫外外线线，减减少少紫紫外外线线强强度度。在在污污染染严严重重地地区区，儿儿童童佝佝偻偻病病和和一一些些空空气气传传播播传传染染病病的的发发病率增高。病率增高。4、免疫毒性、免疫毒性 可可引引起起机机体体免免疫疫功功能能下下降降。颗颗粒粒物物粒粒径径越越小小，免免疫疫毒毒性性和和肺肺毒毒性性越越大大：2m颗颗粒粒物物 10m颗颗粒粒物物总总悬浮颗粒物悬浮颗粒物3、诱发心血管病、诱发心血管病第四十三页，本课件共有45页6、影响颗粒物毒性的主要因素、影响
37、颗粒物毒性的主要因素（1）颗粒物大小）颗粒物大小 一一般般随随粒粒径径减减小小，毒毒性性增增大大。粒粒径径较较小小的的颗颗粒粒表表面面吸吸附附能能力力较较强强，能能吸吸附附更更多多有有毒毒物物质质，这这也也是是小小颗颗粒粒物物毒毒性性较较大大的的原原因因。但但过过小小的的微微粒粒不不易易沉沉降降而而随呼气呼出，反而降低毒性。随呼气呼出，反而降低毒性。（2）颗粒物的浓度）颗粒物的浓度：浓度越大，毒性越强。浓度越大，毒性越强。（3）颗颗粒粒物物的的化化学学组组成成：化化学学组组成成取取决决于于颗颗粒粒物物的的来来源源和和颗颗粒粒物物在在大大气气环环境境中中可可吸吸附附的的有有毒毒物物质质的的种种类类和和浓度。浓度。第四十四页，本课件共有45页感感谢谢大大家家观观看看第四十五页，本课件共有45页