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1、1第四节人体内的气体交换第四节人体内的气体交换1041 气体交换 1042 吸入和呼出的气体中，氧和二氧化碳含量的变化示意图 1043 氧在血液中的运输 1044 二氧化碳在血液中的运输 1045 呼吸气体在体内的交换与运输 1046 煤气中毒的生理因素分析 1047 肺换气与组织换气 1048 影响肺换气的主要因素 1049 氧气的运输 10410 二氧化碳的运输 10-4-11 运动时的呼吸调整 10-4-12 呼气和吸气时胸廓、膈和肺的变化 10413 支气管结构图 10414 组织里气体交换图 10415 肺泡内气体交换图第四节人体内的气体交换1041 气体交换肺泡和血液之间，血液和组
2、织之间氧和二氧化碳的交换。为气体分子顺其分压差趋向 平衡的方向。需透过有关交换膜，即：肺泡内表面层的液膜，其中含肺泡表面活性物质； 肺泡上皮细胞膜；肺毛细血管内皮的基膜和肺毛细血管上皮等结构的弥散过程。例如肺泡 气的氧分压较混合静脉血高，氧必然从肺泡向毛细血管弥散，而混合静脉血的二氧化碳分 压高，则二氧化碳必然由肺毛细血管向肺泡弥散。氧、二氧化碳易溶于脂肪，这些气体弥 散透过肺泡上皮细胞膜和肺毛细血管内皮细胞膜，都不会受阻，而氧与二氧化碳需通过细 胞间液和血浆时，由于呼吸气体在水中溶解度不同，弥散速率亦不同。气体交换速率与气 体弥散速率、弥散面积与距离、及呼吸膜两边分压差等因素有关。气体在肺的
3、交换 气体在肺的交换可用肺的弥散量 DL 为指标，即单位时间内(分钟)所 摄取气体容积(V)与气体在肺泡膜两侧分压差(P1P2)的比值：在静息条件下，血流通过肺毛细血管时间约 0.75 秒。在肺毛细血管起始端，肺泡气与 静脉血之间氧分压差很大，所以扩散速度很快；二氧化碳分压差虽较小，但扩散速度却比 氧还快。约经 0.3 秒，血液中氧和二氧化碳分压即可与肺泡气达到平衡，静脉血变成动脉 血。氧的弥散量一般用间接方法测量，健康成人静息时，氧的肺弥散量平均约为 33 毫升/ 分钟毫米汞柱，肺泡气肺毛细血管血液平均氧分压差约为 7.6 毫米汞柱(1 毫米汞柱 =0.133 千帕)。2气体在组织的交换 体
4、循环中毛细血管与组织细胞间的气体交换，与气体在肺交换相似， 但气体在组织交换都是通过液体，而弥散膜两边气体分压差，随组织活动和细胞内氧化代 谢程度而不同。如当骨骼肌处于静息状态时，耗氧量少，产生二氧化碳也少，动脉血中氧 分压与肌肉组织中氧分压差较小。静息时毛细血管多数处于闭合状态，毛细血管与细胞之 间的距离较大，血流量也较少，由此毛细血管向组织弥散的氧量将减少。反之，当肌肉运 动时，组织耗氧量增加，产二氧化碳也增加，组织中氧分压减小而二氧化碳分压高，有利 于氧从毛细血管动脉端弥散入组织，也有利于二氧化碳从组织向毛细血管弥散，使动脉血 变成静脉血。1042 吸入和呼出的气体中，氧和二氧化碳含量的
5、变化示意图31043 氧在血液中的运输1 升动脉血约含 200 毫升氧。这些氧以两种形式存在于血液中：溶解在血液的血浆 中。在正常的肺泡气氧分压为 19.33 千帕（105 毫米汞柱）和 37的情况下，1 升血液中 只溶 3 毫升氧；与血红蛋白分子形成化学结合， l 升血液中有 197 毫升氧与红细胞中的 血红蛋白结合。血红蛋白是由一个珠蛋白分子结合四个血红素构成的，分子量为 645000。珠蛋白分子 包括四条链：两条 a 链，每条链由 141 个氨基酸构成；两条 链，每条链由 146 个氨基酸 构成。每条链中包含一个血红素，每个血红素中心有一个亚铁离子，每个亚铁离子能携带 一个氧分子。血红蛋
6、白与氧结合得很快，而且是可逆的。与氧结合的血红蛋白叫做氧合血红蛋白， 一般用 HbO2表示。正常人每 100 毫升血液中约含 15 克血红蛋白。每克血红蛋白可结合 1.341.36 毫升氧。没有与氧结合的血红蛋白叫做去氧血红蛋白。血红蛋白与一氧化碳结合的亲和力是氧的 200 倍。即使在分压很低的情况下，一氧化 碳也能取代氧与血红蛋白结合，形成一氧化碳血红蛋白，使运送到组织中的氧显著下降。 因此汽车和通风不良的炉子产生的一氧化碳是危害很大的，甚至城市交通所产生的一氧化 碳也可能导致局部缺氧而损伤脑的机能。血红蛋白只是动物体内呼吸色素之一，它分布最广，几乎见于全部脊椎动物；不同种 类的无脊椎动物有
7、不同的呼吸色素。这些呼吸色素包括血褐蛋白（腕足动物、环节动物）， 血绿蛋白（环节动物），血蓝蛋白（软体动物、节肢动物）以及血红蛋白（许多种类的无 脊椎动物）。还有许多无脊椎动物没有呼吸色素。血蓝蛋白是一种含铜的呼吸色素，分子 量为 l7 百万，许多性质与血红蛋白相似。它在氧分压高时与氧结合，而在氧分压低时释 放氧。它的氧合形式是淡蓝色的，而脱氧形式是无色的。与血红蛋白不同，血蓝蛋白悬浮 在血液中而不是包藏在血细胞内。当血液中的血红蛋白全部转变为氧合血红蛋白时，叫做完全饱和。没有全部转变为氧 合血红蛋白则叫做部分饱和。哪些因素决定氧与血红蛋白结合的程度呢？最重要的因素是4血液中的氧分压，也就是溶
8、解在血中的氧的浓度。血液中氢离子浓度（酸度）与温度对血 红蛋白的饱和度也有影响。在烧瓶中放一份血液，通入含一定量氧的气体，氧从气体中净扩散进血液中，直到两 者的分压相等为止。如果气体的量比血液量大很多，则最后气体中的氧分压与原来的压力 很相近。用这种方法可以测出 12 份血液样品在不同的氧分压中（从 1.33318.67 千帕， 即 10140 毫米汞柱）血红蛋白的氧饱和度*。根据这些数据，可以绘出氧-血红蛋白离解 （亦即饱和）曲线。这是一条“S”形曲线。在氧分压 1.338 千帕（1060 毫米汞柱）之间是陡峭的斜 坡，而氧分压 9.3313.33 千帕（70100 毫米汞柱）之间是比较平坦
9、的部分。这就是说， 氧分压从 1.33 千帕（10 毫米汞柱）增到 8 千帕（60 毫米汞柱），血红蛋白与氧的结合增 加很快。氧分压的变化引起血红蛋白氧饱和度增加 81.3。在氧分压为 8 千帕（60 毫米汞 柱）时，90的血红蛋白已与氧结合。从此往上进一步升高氧分压，氧合血红蛋白只有少 量的增加。氧分压由 8 千帕（60 毫米汞柱）增加到 13.33 千帕（100 毫米汞柱），血液中 血红蛋白的氧饱和度只增加 6.5。当血液由肺动脉进入肺时，氧分压为 5.33 千帕（40 毫米汞柱），血红蛋白氧饱和度 为 74.7。由于肺泡气中氧分压较高，为 14 千帕（105 毫米汞柱），氧从肺泡中扩散进
10、入 血浆。血浆中氧分压升高则促使氧扩散进入红细胞。红细胞中的氧分压升高，促进氧与血 红蛋白结合。由于从肺泡扩散进入血液的氧并不是停留在溶解状态而是与血红蛋白结合， 因此血液中溶解的氧分压仍然低于肺泡气中的氧分压，氧继续由肺泡中扩散进入血液，直 到血红蛋白实际饱和，血液中溶解氧的分压与肺泡气中的氧分压相等为止。在组织毛细血 管与细胞之间则是进行一个方向相反的过程。当血液由体动脉进入组织毛细血管，血浆中 的氧分压大于组织液中的氧分压，氧由血液扩散，穿过毛细血管壁，进入组织液。由于细 胞的新陈代谢活动不断消耗氧，细胞内液中的氧分压低于组织液的氧分压，组织液中的氧 进一步扩散穿过细胞膜进入细胞。血浆中
11、氧分压降低，使红细胞中的氧通过扩散穿过细胞 膜进入血浆。红细胞内氧分压降低，则促使氧合血红蛋白离解，释放出氧。血液的氢离子浓度对血红蛋白氧饱和度也有相当的影响。增加氢离子浓度使氧-血红蛋 白离解曲线向下向右偏离正常的曲线（正常的是指氢离子浓度与动脉血中的相等）。这就 是说，在同一氧分压下，氢离子浓度增加则血红蛋白与氧结合力减小。在组织毛细血管中， 氢离子浓度比动脉血中的高，因此，血液流入组织毛细血管中不仅由于氧分压降低而且还 由于氢离子浓度升高使更多的氧从氧合血红蛋白中释放出来。在肺毛细血管中，氢离子浓 度比体静脉中的低，因此血红蛋白就比在同一氧分压的条件下氢离子浓度较高时结合更多 的氧。组织
12、越活动，氢离子浓度就越高，氧合血红蛋白在经过这些组织的毛细血管时就会 释放更多的氧，供给活动的细胞。 新陈代谢活动旺盛的组织（如正在运动的肌肉），温度比平常有所升高，促使血液流 经这部分组织的毛细血管时释放更多的氧。1044 二氧化碳在血液中的运输血液流经组织毛细血管，氧合血红蛋白释放氧供给组织，二氧化碳则从细胞中扩散出 来，经过组织液，进入血浆。少量二氧化碳（l）与血浆蛋白的胺基结合形成氨基甲酸 化合物；约 5%的二氧化碳溶解在血浆中；另约 5的二氧化碳经过水合作用形成碳酸，碳 酸水解成碳酸氢根与氢离子，由于血浆中没有催化这种反应的酶，二氧化碳的水合作用进 行缓慢。这些反应所产生的氢离子大部
13、分被血浆蛋白所缓冲。约 90的二氧化碳继续扩散 经过血浆进入红细胞。在红细胞中，5的二氧化碳溶解，21的二氧化碳与血红蛋白的胺 基形成氨基甲酸血红蛋白，释放氧离子。从组织中扩散出来的二氧化碳大部分（63%）在红5细胞中水合形成碳酸，继而解离成碳酸氢根和氢离子，因为在红细胞中有碳酸酐酶催化水 合作用。这些反应所产生的氢离子被血红蛋白所缓冲。碳酸氢根则由于红细胞内的浓度升 高而扩散出血细胞进入血浆。因此，在红细胞内不会由于产物的聚积而阻碍二氧化碳转变 成碳酸氢根和氧离子。碳酸氢根穿出红细胞膜，然而氢离子不容易穿出细胞膜，造成细胞 内正电荷增加，促使氯离子从血浆中扩散进入红细胞。氧合血红蛋白释放氧给
14、组织成为血红蛋白，同时血红蛋白分子的其他部分与来自组织 的二氧化碳结合成为血红蛋白，血红蛋白还与氢离子结合。血红蛋白与氧或氢离子结合是 相互影响的。氢离子与血红蛋白结合则削弱血红蛋白与氧的结合；而血红蛋白脱氧后则与 氢离子的结合力加强。氧合血红蛋白流经组织脱氧后成为血红蛋白，血红蛋白是弱酸，有 能力接受氢离子而不改变酸碱度。事实上，氧合血红蛋白释放 1 摩氧给组织则约有 0.7 摩 氢离子能与血红蛋白结合而不引起酸碱度的任何变化。呼吸商的正常值为 0.85 左右，超过 0.7 不太多，因此，血红蛋白这种能接受相当大量氢离子而不改变其酸碱度的特性在组织 交换气体时对减少血液酸碱度的变化有重要的意
15、义。1045 呼吸气体在体内的交换与运输体内外的气体交换、大气与肺泡之间的气体交换还只是呼吸过程的第一步。肺泡中的 氧必须穿过肺泡毛细血管膜（包括表面液体层、肺泡上皮、间隙腔、肺泡毛细血管内皮） 进入肺毛细血管，（见图）由血液运送到组织，再离开组织中的毛细血管，穿过细胞膜， 进入细胞；而二氧化碳则必须经过一个方向相反的过程，由细胞到达肺泡。是什么原因促使氧和 二氧化碳穿过肺泡上皮、毛细血管壁和细胞膜呢？这是扩散，只是靠被动的扩散，并没有 主动的转运过程在起作用；而扩散的进行必须存在浓度梯度，因为分子只能由高浓度处向 低浓度处扩散。为了说明氧和二氧化碳在体内外的交换，需要简短地回顾化学课程中已经
16、学习过的一 些内容。气体中的单个分子总是在高速度地运动。由于这些高速度的分子不断撞击容器壁，6因而产生了对容器壁的压力。撞击的次数增加，则压力加大。因此，气体的压力与气体的 温度和浓度成正比。因为温度升高则分子的运动速度提高，而浓度增加就是分子数目增多， 因此气体的压力是分子运动速度和浓度的量度。扩散是气体分子不断运动，由压力高的区 域向压力低的区域运动的结果。当然，压力低的区域也有少数分于向压力高的区域运动。 但总的说来，由压力高的区域向压力低的区域运动的分子数目多得多。严格地说，这里所 讲的扩散是净扩散。一种混合气体的压力是其中各个成分压力之和。因为气体分子之间距离很大，所以分 子之间的影
17、响很小。各个成分气体的压力与其他成分气体的压力无关。混合气体中各个成 分气体的压力称为分压。在气体与液体之间溶解于液体中的气体分子数目与溶液上气体的压力成正比。如果溶 液上气体压力高于溶液中溶解的气体的压力，则溶入液体中的气体分子多于从液面上逸出 的分子，从而使液体中溶解气体的压力增加。如果液体中溶解的气体压力高于溶液上气体 的压力，则溶液中的气体分子逸出液面的数目将大于从气体中溶入液体的数目，使溶液上 气体的压力与溶液中溶解气体的压力相等。当气体分子溶入液体的数目与逸出液体的数目 相等时，液体中溶解的气体的压力与溶液上气体的压力相等。在液体中溶解的气体分子由气体压力高的区域向压力低的区域扩散
18、。细胞、组织间液 和毛细血管中的血液之间的气体交换，原因就在于此。必须注意区分溶液中溶解的气体量和溶液中所含气体的总量，因为血液中的氧和二氧 比碳绝大部分是比学结合的，只有一小部分是物理溶解的，而溶液中各种气体的分压都是 由物理溶解的这部分气体产生的。以这些气体分子运动的基本性质作基础，进一步讨论氧和二氧化碳穿过肺泡、毛细血 管和细胞膜的扩散过程。空气在海平面的压力为 101.3 千帕（760 毫米汞柱），其中含氧 20.84，所以氧分压 （Po2）为 101.320.84%，即 21 千帕（158.4 毫米汞柱）；空气中二氧化碳的含量很少， 二氧化碳分压（Pco2）为 40 帕（0.3 毫米
19、汞柱）。呼出气中氧分压为 16 千帕（120.0 毫米 汞柱），二氧化碳分压为 4.3 千帕（32.0 毫米汞柱）；而肺泡气中氧分压为 14 千帕（105.0 毫米汞柱），二氧化碳分压为 5.3 千帕（40.0 毫米汞柱）。为什么呼出气的成分与肺泡气 的不同呢？因为大约有 150 毫升的吸入气停留在无效腔中，不进入肺泡，不参加与血液的 气体交换在下一次呼出时与肺泡气混合使氧分压升高二氧化碳分压降低。在呼吸周期中， 肺泡气的成分没有显著的改变。这是由于呼气后的机能残气量比较大，含有大量的氧和二 氧化碳，所以吸气时即使有新鲜空气进入肺泡，也只占机能残气量的七分之一左右，只能 引起氧分压和二氧化碳分
20、的小量变化。因此，肺泡气中的氧和二氧比碳的分压能保持相对 的稳定。肺动脉血来自体静脉。来自全身组织，二氧化碳分压高（6 千帕，即 46 毫米汞柱）， 氧分压低（5.3 千帕，即 40 毫米汞柱），流经肺毛细血管时与肺泡气只隔着一薄层组织。 肺泡毛细血管膜内外的氧分压之差和二氧化碳分压之差促使氧由肺泡中扩散进入血液，而 二氧化碳由血液中扩散进入肺泡。肺泡毛细血管的血液中氧分压升高，二氧化碳分压降低， 直到肺泡和毛细血管血液中氧和二氧化碳的分压分别相等时，这两种气体的净扩散停止。 正常人静息时，红细胞经过肺泡毛细血管的时间为 0.75 秒，足够使氧和二氧比碳的分压在 肺泡和毛细血管之间达到平衡。离
21、开肺泡毛细血管的血液中氧分压和二氧化碳分压与肺泡 气中的氧分压和二氧化碳分压基本相等。在肺泡气与肺动脉血之间二氧比碳分压差只是氧分压差的 1/10，为什么这两种气体的 分压都能在相同的时间内在肺泡和毛细血管之间达到平衡呢？这是由于扩散率除决定于压 力差外还与液体中气体溶解度成正比，与分子量的平方根成反比；二氧化碳的分子量虽大7于氧的分子量，但在体温时它在水中的溶解度是氧的 23 倍，因此在压力差相等时它的扩散 率为氧的 20 倍。这就可以说明肺泡与毛细血管之间二氧比碳的交换速率不低于氧的交换速 率。某些情况下，肺泡和毛细血管之间的气体扩散受到破坏。例如，肺气肿。由于吸烟过 多破坏了肺泡间隔，引
22、起肺泡数目减少，体积增大，减少了有效扩散面积。有些疾病并未 减少有效扩散面积，但肺泡膜增厚，气体分子要穿过较长的距离，如肺水肿。有些疾病并 未增厚肺泡膜，但膜的密度增加使通透性降低，如吸入铍并沉积在毛细血管壁上。动脉血进入全身的毛细血管，与血管外的组织液只隔着一薄层高通透性的毛细血管壁， 而组织液与细胞内液也只隔着高通透性的细胞膜。在细胞中进行的新陈代谢作用不断消耗 氧产生二氧化碳，因此，细胞内液的氧分压低于组织液的而组织液的氧分压又低于血液的， 而二氧化碳分压高于组织液的，更高于血液的。血液流经毛细血管，氧从血液穿过管壁经 组织液向细胞扩散，二氧化碳自细胞内经过组织液扩散进入血液，血液中的氧
23、分压降低， 二氧化碳分压升高。当血液流到毛细血管的末端时，血液中氧分压、二氧化碳分压与周围 组织液的分压达到平衡。从以上所述可以看出，并不需要一种主动的转运过程来解释肺和组织之间的气体交换。 细胞的新陈代谢不断地消耗氧，呼吸活动经常给肺泡供给新鲜的含氧的空气，这便形成了 氧分压的梯度。这种梯度造成氧从肺泡到肺中血液，从血液到身体各部分细胞的净扩散。 相反，细胞的代谢活动产生二氧化碳，通过呼气从肺泡中排出二氧化碳。这也形成了二氧 化碳分压的梯度。这种梯度造成二氧化碳从身体各部分的细胞到血液，从肺中血液到肺泡 的净扩散。1046 煤气中毒的生理因素分析现行的初中生物教材（第二册）对煤气中毒的论述是
24、这样的：煤气中毒也叫一氧化碳 中毒，为什么煤气中毒严重时会危及人的生命呢？这是因为被人体吸入肺内的一氧化 碳扩散到血液里以后，也能与红细胞中的血红蛋白相结合，且这种结合能力比血红蛋白与 氧的结合能力大 200 多倍，结合以后再进行分离的速度极慢。这样，当人体吸入一氧化碳 以后，大量的血红蛋白就与一氧化碳结合，而失去了与氧结合的机会，因而发生呼吸障碍， 造成全身缺氧，严重的就会危及生命。呼吸有四个连续的环节：（1）肺的通气；（2）肺泡内的气体交换；（3）气体在血液 中的运输；（4）组织里的气体交换。那么这个呼吸障碍发生在哪个环节呢？（生物课本 66 页的思考题 2）教师教学用书96 页的参考答案
25、认为：由肺泡进入血液的氧减少，血 液中大量的血红蛋白与一氧化碳结合，氧在血液中的运输发生障碍。笔者认为，把煤气中毒的原因归为氧在血液中的运输发生障碍是不对的，煤气中毒应 该是阻碍了肺泡内的气体交换这个环节。气体交换是通过气体扩散实施的，气体总是由浓度高的地方向浓度低的地方扩散，直 到平衡为止。肺泡中氧的浓度高于其周围毛细血管血液中氧的浓度，因此，肺泡中的氧能 扩散至毛细血管中，并溶于血液，这是氧的物理溶解过程，但达到平衡时血液中氧的溶解 量很小。物理溶解过程可简单表示为：肺泡的氧血液中的溶解氧。氧在血液中的物理溶 解量虽小，但却是氧与血红蛋白结合的必需过程。溶于血液中的氧与血红蛋白结合成氧合
26、血红蛋白，这是化学结合，它使血液中溶解氧的浓度下降，从而使上述溶解平衡不断向右 移动。这样肺泡中的氧才能源源不断地进入血液，并与血红蛋白相结合，血液中的氧含量 因此不断上升（每 100 毫升血液的血红蛋白化学结合的氧量约为 20 毫升），通过血液循环， 血红蛋白把结合的一部分氧释放出来，供组织细胞的生命活动需要（安静时，每 100 毫升8血液流经组织时，释放约 5 毫升供组织利用）。如果没有血红蛋白与氧的结合，血液的携 氧能力极有限，远远不能满足人体组织对氧的需求。血红蛋白与一氧化碳结合的位置是在与氧结合的同一位置上，因此这种结合有竞争性。 一氧化碳与血红蛋白的结合能力比氧与血红蛋白的结合能力
27、大 200 多倍，与一氧化碳结合 后的血红蛋白又不易与之分离，如一氧化碳持续存在，血液中游离的血红蛋白就越来越少， 氧与血红蛋白结合的机会就越来越小，这样造成肺泡处血液中溶解氧的浓度不能下降，使 得溶解平衡不能向右移动，肺泡中的氧就不会源源不断地溶于血液。笔者认为，没有足够 的氧进入血液是煤气中毒引起的首要中毒因素，因此说，煤气中毒阻碍了肺泡内的氧进入 血液，即阻碍了肺泡内的气体交换，从而造成人体缺氧。1047 肺换气与组织换气肺换气时要通过肺泡壁、毛细血管壁和两层壁之间组织，这三层组织合称为肺泡膜或呼 吸膜。在电镜下可见肺泡膜从内向外有六层结构（图 57），即毛细血管的内皮细胞层、 基膜层、
28、网状间隙、肺泡上皮层、极薄的液体层及单分子表面活性物质层。但平均厚度却 不到 1 微米。组织换气时通过呼吸膜，由于脂质生物膜对氧和二氧化碳的通透性很大，故 气体交换速度很快。例如，静息时血液流经肺毛细血管约需 0.75 秒，而肺换气只需 0.3 种 即可达成平衡。所以肺换气功能具有很大潜力，临床上作一侧性病肺的切除后，对人的日 常生活影响不大。1肺换气 由于肺通气使肺泡气的成份相对稳定，肺泡内的氧分压总是高于静脉血中 氧分压，所以氧从肺泡内扩散到静脉血中；而同时肺泡内二氧化碳分压低于静脉血中二氧 化碳分压，所以静脉血中二氧化碳向肺泡内扩散，于是静脉血变成动脉血。2组织换气 由于组织细胞在新陈代
29、谢过程中不断消耗氧、产生二氧化碳，使组织中 氧分压总是低于动脉血中氧分压，所以动脉血中氧向组织中扩散；同时组织中二氧化碳分 压高于动脉血中二氧化碳分压，所以二氧化碳由组织扩散入血，于是动脉血又变成了静脉 血。可见，肺循环毛细血管的血液不断从肺泡获得氧，放出二氧化碳，而体循环毛细血管血 液则不断将氧带给组织，而从组织带走二氧化碳。1048 影响肺换气的主要因素1气体扩散速度 扩散速度快，气体交换也快。气体扩散速度与气体分压差和溶解度 成正比，而与气体分子量的平方根成反比。其中主要取决于各气体分压差，分压差越大， 该气体扩散速度也越快，但从氧和二氧化碳的扩散速度比较来看应综合考虑，如肺换气时 氧的
30、分压差虽为二氧化碳分压差的 10 倍，但二氧化碳在血浆中溶解度约为氧的 24 倍， 二氧化碳与氧的分子量平方根之比为 1.14:1，因此，二氧化碳扩散速度仍约为氧的两倍。 故在肺换气障碍时往往缺氧明显，而二氧化碳潴留可不明显。2.肺泡的厚度和扩散面积 正常肺泡膜很薄，对气体通透性很大；正常成年人的肺泡膜 扩散总面积达 60100 平方米，这些均是气体交换的有利条件。但在病理情况下如肺炎、 肺水肿、肺纤维化和尘肺等使肺泡胞膜增厚，因而气体交换速度减慢；肺气肿时由于肺泡 融合会使扩散面积减小，导致肺换气减少。3通气血流比值 即每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值。正常成人安静时其正 常值约为 0.8
31、5，如以每分肺泡通气量为 4.25 升，每分肺血流量与心输出量相当，为 5 升， 则通气血流比值4.2550.85。通气血流比值可作为肺换气的指标，比值为 0.85 时，通气与血流两者配比适当，肺换气效率最好。假如比值增大，使部分肺泡通气不能与9血液进行充分的气体交换，相当于无效通气即扩大了生理无效腔；如果比值减小，表示血 流量相对过多或通气量不足，将使部份肺动脉的静脉血不能与足够肺泡气进行气体交换而 流入肺静脉，成为无效的血流既形成了机能性动一静脉短路。所以，无论比值增大或减小 都会使通气与血流配比失调，而致肺换气效率降低。1049 氧气的运输1物理溶解 物理溶解的量与气体分压成正比，即分压
32、高溶解多；分压低溶解少。动 脉血氧分压在 100 毫米汞柱时，每 100 毫升血液中仅溶解 0.3 毫升，约占血液运输氧总量 的 1.5。2 化学结合 即氧和血红蛋白(Hb）的化学结合，正常成人每 100 毫升动脉血中血红蛋 白结合的氧约为 20 毫升。可见氧的运输主要靠化学结合，约占总量的 98.5。氧能与 Hb 迅速结合成氧合血红蛋白(HbO2）。HbO2 中的铁的二价正离子仍保持低铁状态， 故不是氧化作用而称为氧合。HbO2 结合的氧还可解离释放。这种可逆反应，不需酶催化。 主要决定于血液中氧分压。当氧分压升高时（在肺部）则结合成 HbO2；当氧分压降低时 （在组织处）则 HbO2 就迅
33、速解离释放出氧；成为氧离血红蛋白（Hb，习惯上称还原血红蛋 白），即：HbO2 的形成和解离还受血中二氧化碳分压和氢离子浓度以及血液温度等因素的 影响。当血液中二氧化碳分压升高、氢离子浓度升高时，都能促进 HbO2 的解离。例如在运 动或劳动时，特别是肌肉活动部位这些因素都存在，这对活动组织需要更多氧的供给是很 有利的。含氧血红蛋白 HbO2 呈鲜红色，而氧离血红蛋白 Hb 呈暗蓝色，若毛细血管血液中氧离血 红蛋白超过 5g/100ml 时，就可出现皮肤、甲床或粘膜呈紫蓝色，称为发绀（紫绀）。它通 常是缺氧的指证。但严重贫血的病人，因血中氧离血红蛋白不可能超过 5g/100ml，故可无 发绀而
34、有缺氧症状。10410 二氧化碳的运输1.物理溶解 正常成人每 100 毫升静脉血中二氧化碳含量约为 53 毫升，其中物理溶解 约 3 毫升，约占 6。2.化学结合 二氧化碳的化学结合形式有两种：（1）碳酸氢盐形式：约占二氧化碳运输总量的 87。碳酸氢盐包括钠盐和钾盐，其中 以存在于血浆中的钠盐为主，但其形成主要靠红细胞中碳酸酐酶的作用。在组织处。二氧化碳顺分压扩散入血浆，因血浆中缺乏碳酸酐酶，故二氧化碳与水结合 成的碳酸极微，于是血浆中二氧化碳分压增大,二氧化碳很快透入红细胞内，在碳酸酐酶催 化下迅速与水结合成碳酸、并解离成氢离子（H+）和碳酸氢根（HCO3-）。因而使二氧化碳 不断增加。由
35、于红细胞膜对负离子容易通透，碳酸氢根除一小部分在细胞内形成碳酸氢钾 外，大部分（约占 2/3）顺浓度梯度透入血浆，形成碳酸氢钠。同时，因红细胞膜对正离 子不易通透，使正离子不能随碳酸氢根透出，造成膜内外电位梯度，于是氯离子向红细胞 内转移以交换碳酸氢根（称氯转移）。可见，红细胞中碳酸酐酶的存在，使血液二氧化碳 的能力大为增加。在肺部，上述反应方向相反，二氧化碳被释放排出。（2）氨基甲酸血红蛋白形式：进入红细胞内的二氧化碳除大部分形成碳酸氢根外，还有 一小部分二氧化碳直接与血红蛋白的自由氨基结合形成氨基甲酸血红蛋白(HbNHCOOH），又 称碳酸血红蛋白(HbCO2），约占二氧化碳运输总量的 7
36、。碳酸血红蛋白形成后还可解离 释放出二氧化碳，故也是可逆反应。此反应进行很快，亦不需要酶的参与，主要决定于血返回目录返回目录返回目录返回目录10液中二氧化碳分压，在组织处二氧化碳分压升高，则结合；肺部二氧化碳分压低，则又释 放出二氧化碳。即：二氧化碳分压升高（组织）Hb二氧化碳 碳酸血红蛋白二氧化碳分压降低（肺）碳酸血红蛋白形式运输二氧化碳的绝对值虽然不高，但在肺部排出的二氧化碳总量中， 仍有 2030的二氧化碳是由它释放的。10-4-11 运动时的呼吸调整运动时运动时每分钟钟的换换气量(呼吸量)增加，以迎合运动运动的氧的需求。最大运动时运动时，换换气量 可能增加至安静时静时的十数数倍之多。
37、呼吸在运动运动方面的研究，为时为时甚早 ， 1888 年 Geppert & Zuntz 已经开经开始研究运动时运动时 呼吸上升的情形。 运动运动生理学学者经经常将将呼吸与循环环一起作为为研究的题题材，合称为称为心血管， 运动员运动员在此方面的资质则资质则合称为称为心肺功能，较较少单独针对单独针对呼吸加以探讨讨或研究。 呼吸管道与呼吸肌 呼吸管道：鼻、咽喉、气管、支气管、小支气管及肺泡的空间间，是为为气体进进出的路径径， 称为称为呼吸道，其中气体交换换，只在肺泡进进行，其它的部份，仅仅供空气进进出。 不能进进行气体交换换的呼吸管道，称为称为死腔(dead space)，约约相当当于以磅为单为单
38、位的体重 的毫升数数。 死腔有大小之不同，使进进出肺的有效气体交换换的比率，发发生变变化，死腔较较大的人，实实 际际气体交换换的量，当当少于死腔较较小的人。 肺泡是唯一可供气体交换换，及气体扩扩散的场场所，人肺可供扩扩散的表面积约积约 60-80 平方 公尺，相当当一个个网球场场的大小，如此大的扩扩散的表面积积，使人在正常情况况下，皆能满满足呼 吸换换气的要求。 呼吸肌:胸腔之扩张扩张与缩缩小，需要一些与胸腔扩张扩张与回缩缩有关关肌肉的作功，这这些肌肉 称为称为呼吸肌。参参与呼吸的肌肉，呼气与吸气不同，运动时运动时与安静时静时也不一样样。 值得注意的是，安静时静时呼气并没没有肌肉的参参与，运动时运动时呼吸肌全力介入。一般未训练训练 的人，偶而参参加越野长长跑，常发发生运动时运动时腹部与胸部肌肉酸痛，事后疼痛的经验经验。10-4-12 呼气和吸气时胸廓、膈和肺的变化1110413 支气管结构图1210414组织里气体交换图1310415 肺泡内气体交换图14