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1、第二章中毒 有机磷杀虫药 主要对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋，后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷杀虫药稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。分类 按大鼠急性经口进人体内的半数致死量(LD50)分为4类，对有效抢救有机磷中毒具有重要的参考价值。一、剧毒类 LD50l0mgkg，如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059、杀虱多)、对硫磷(1605、一扫光)、丙氟磷(DFP)、苏化203(治螟磷)、特普等。二、高毒类 LD50 10l00mgk
2、g，如甲基对硫磷、甲胺磷(多灭磷、克满隆)、氧乐果、敌敌畏、速灭磷(磷君)、马拉氧磷(氧马拉松)、水胺硫磷(羟氨磷)、稻瘟净(EBP)、保棉丰(亚砜)、谷硫磷(保棉磷、谷赛昂)、杀扑磷(麦达西磷)、乙硫磷(益赛昂、蚜螨立丁、1240)。三、中度毒类 LD50 1001 000mgkg，如乐果、乙硫磷、敌百虫、久效磷(永伏虫)、乙酰甲胺磷(高灭磷)、除草磷、除线磷、二嗪农(地亚农)、倍硫磷(百治屠、番硫磷)、杀蝗松(速灭虫、杀蝗硫磷)、稻丰散(益尔散、甲基乙酯磷)、亚胺硫磷(酞胺硫磷)、大亚仙农等。四、低毒类 LD50 10005 000mgkg，如马拉硫磷(马拉赛昂、4049)、辛硫磷(肟硫磷
3、、腈硫磷)、氯硫磷、四硫特普、独效磷、矮形磷等。病因 1生产性中毒 2使用性中毒 3生活性中毒 毒物的吸收和代谢 有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。有机磷杀虫药主要在肝内代谢进行生物转化。一般氧化后毒性反而增强，如对硫磷氧化为对氧磷，后者对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强300倍；内吸磷氧化后其抑制胆碱酯酶的能力增加5倍。敌百虫转化为敌敌畏。有机磷杀虫药排泄较快，吸收后612小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾由尿排泄，48小时后完全排出体外。发病机制 有机磷杀虫药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位
4、结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力；从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死。临床表现 一、急性中毒 发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触26小时后发病，口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。(一)毒蕈碱样表现 M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。(二)烟碱样表现 N样症状
5、，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。(三)中枢神经系统 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡。这种临床的“反跳”现象可能与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用
6、过早所致。二、迟发性多发性神经病 急性中毒患者在重度中毒症状消失后23周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使其老化所致。三、中间型综合征 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后2496小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。四、局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷
7、接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴人眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。实验室检查 一、全血胆碱酯酶活力测定 全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验指 标，以正常人血胆碱酯酶活力值作为100，急性有机磷杀虫药中毒时，胆碱酯酶活力值在70一50为轻度中毒；5030为中度中毒；30以下为重度中毒。二、尿中有机磷杀虫药分解产物测定 诊断 根据有机磷杀虫药接触史，结合临床 表现，一般即可作出诊断。全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别。与拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别。急性中毒程度分级：轻度中毒 以M样症状为主，胆碱酯酶活力7050。中度
8、中毒 M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力5030。重度中毒 除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力 30以下。治疗 一、迅速清除毒物 立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1：5 000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃，直至洗清为止。然后再用硫酸钠2040g，溶于20ml水，一次口服，无导泻作用则再追加水500ml口服,眼部污染可用2碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。二、特效解毒药的应用 (一)应用原则 早期、足量、联合、重复用药。(二）胆碱酯酶复活剂碘 氯磷定、解磷定、双解磷、双
9、复磷。胆碱酯酶复活剂 不良反应有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。碘解磷定在剂量较大时，有口苦、咽干、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。胆碱酯酶复活剂 氯磷定 首剂 以后轻度中毒 0.50.75 g iv 缓慢 2h可重复1次中度中毒 0.751.5g iv缓慢 0.5g 1次/2h 3重度中毒 1.52.0g，iv 0.5 1h 0.5g/0.5h，6h后 后可重复首剂的半量。观察。(三)抗胆碱药阿托品的应用 抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用。阿托品对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复
10、胆碱酯酶活力没有作用。轻度中毒中度中毒重度中毒阿托品 开始24mg，iv，12h1次；510mg iv立即，12mg/0.5h；1020mgiv立即，25mg/1030min；阿托品化后0.5mg/46h 0.51mg/46h0.51mg/26h 阿托品剂量可根据病情给药，直到患者出现“阿托品化”表现为止。出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快。应减少阿托品或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应立即停用阿托品。阿托品中毒的表现：中毒早期出现狂躁、高热无汗、精神错乱、尿潴留等。如继续用阿托品则进入中枢抑制，此时可表现昏迷，
11、颈项强直，眼底视乳头水肿，呼吸衰竭等。阿托品中毒原因:是否为有机磷中毒;对重度患者急于短时间内达阿托品化而盲目投用大剂量;阿托品化后没有及时减量或延长给药间隔时间;合用复能剂时,阿托品未适当减量;询问病史不详,未能较明确的了解当地医院应用的阿托品量及其它解毒剂的量；片面强调某项阿托品化指征,缺乏对病情的全面分析;对阿托品中毒认识不够,当出现中毒时,误认为有机磷中毒表现。三、对症治疗 主要的死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等均是重要死因。保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用机械通气。肺水肿用阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水药和糖皮质激素，按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。危重患者可用输血疗法。预防 谢谢观赏！2020/11/529