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1、冠状动脉介入治疗（冠状动脉介入治疗（PCI）并发症及处理并发症及处理PCI并发症并发症心心心心脏脏脏脏相相相相关关关关并并并并发发发发症症症症非非非非心心心心脏脏脏脏并并并并发发发发症症症症1.冠状动脉痉挛；2.冠状动脉夹层；3.冠状动脉急性闭塞；4.冠状动脉穿孔；5.支架内血栓；6.无血流现象；7.边支血管闭塞；8.支架脱落；9.死亡、AMI10.急诊CABG；1.过敏反应2.血管迷走反射3.失血性休克4.心包填塞5.急性肺栓塞6.肾功能损害7.导管打折、折断和打结 8.动脉血栓形成或栓塞9.穿刺部位出血、血肿 10.动脉夹层 一、PCI并发症危险因素1.冠状动脉解剖因素2.冠状动脉病变形态
2、学及严重程度直接影响PCI治疗成败与效果：A型病变成功率-85%，轻度危险 B型病变成功率-60%-85%，中度危险 C型病变成功率-70岁；女性；伴心力衰竭，AMI，UAP；肾功衰；左主干病变；急诊PTCA；既往实施PCI或CABG；一、PCI并发症危险因素3.手术器械及技术因素：器械选择不当 术中操作不当2、冠状动脉痉挛机理介入器械刺激破坏冠脉血管内膜氮氧合物大量丢失增加病变部位对缩血管物质敏感性及降低对舒血管物质敏感性冠脉痉挛3、冠状动脉痉挛防治PTCA引起痉挛硝酸甘油排除夹层和血栓钙离子拮抗剂再次PTCA 抗胆碱制剂阿托品：缓慢心律失常、低血压反复痉挛药物治疗：小血管植入STENT：大
3、中血管 严重心绞痛低血压三、冠状动脉夹层（内膜撕裂）1、夹层形成原因：两大原因冠脉解剖因素器诫技术原因弥漫长病变成角病变钙化病变偏心病变慢性闭塞病变导引导管操作不当导引导丝选择不当球囊直径大于病变血管直径2、夹层分类（NHLBI）分型 特点 急性闭塞发生率（%）A 管腔内少量透X线区 -少量或无造影剂滞留 B 透X线区分成两个平行管腔 3 少量或无造影剂滞留 C 管腔外帽样改变，10 有造影剂滞留 D 管腔内螺旋样充盈缺损 30 E 新出现持续充盈缺损 9 F 非A-E型导致血流闭塞 693、夹层防治严格规范导管操作规程根据血管病变特点选择相应钢丝、球囊及支架及时植入支架，防夹层扩展钙化病变忌
4、高压反复扩张灌注球囊 升压药，如多巴胺等 有条件插入IABP 除颤、临时起搏器 四、冠状动脉急性闭塞1、定义：PCI过程中或后病变靶血管完全闭塞，表现为冠脉TIMI0-2级血流。2、分型：急性闭塞：完全闭塞，TIMI0-2级血流 临近闭塞：狭窄加重，TIMI2级血流 高危闭塞：先兆闭塞，残余狭窄50%TIMI3级血流术前术后急性闭塞3、冠脉闭塞与未闭塞患者恶性事件发生率恶性事件 急性闭塞（%）无急性闭塞（%）死亡 5 1AMI 10-50 2急诊CABG 25-60 3围术期死亡 5-10 -围术期MI 40 -4、冠脉急性闭塞的原因 冠脉夹层 80%冠脉血栓 15-20%?冠脉痉挛 1-5%
5、?5、冠脉急性闭塞的危险因素技术操作因素：夹层、大球囊、低血压、抗凝不充分致死因素：左心功能受损、左主干、多支病变 病变因素：扭曲、成角、弥漫、偏心、CTO、多支、血栓性等病变5 5、冠脉急性闭塞的防治、冠脉急性闭塞的防治、冠脉急性闭塞的防治、冠脉急性闭塞的防治直径 2.5cm血管药物治疗：无症状 或小范围缺血再次PTCA或STENT局限性夹层严重或螺旋型夹层植入STENT多个STENT结果不满意紧急PTCACABG五、支架内血栓1、形成原因：病病病病变变变变血血血血管管管管特特特特点点点点支支支支架架架架本本本本身身身身原原原原因因因因弥漫长病变成角病变钙化病变偏心病变血管腔小于2.5mm支
6、架材质支架表面电位、结构、张力2、按发生时间分类急性支架内血栓：24内发生SCA显示 支架部位血栓亚急性支架内血栓：24小时后SCA显示支架部位血流TIMI0-1级或1月内猝死早期支架内血栓：30天内突发胸痛伴支架部位ECG缺血或梗死改变3 3、支架内血栓防治、支架内血栓防治、支架内血栓防治、支架内血栓防治术前充分抗凝及抗血小板治疗（ASA+抵克力得 or 波立维）术前、后低分子肝素 （ASA+抵克力得+肝素）术中普通肝素足量，ACT300秒术前：预预预预防防防防处处处处理理理理 即刻SCA 多体位投照排除夹层 再次PTCA，软导丝扩张至残余狭窄 20%且无充盈缺损术前支架植入后最终结果六、冠
7、状动脉穿孔1、原因：CTO病变，引导钢丝过硬穿出血管末梢球囊、旋磨头和DCA等器械选择过大闭塞病变处桥状侧支或假腔内扩张术者经验不足，操作过重 2、冠状动脉穿孔分类 1型：造影剂外渗，未进入心包腔 2型：造影剂外渗，进入局部心包腔 3型：造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填 塞：血压持续下降，对升压药物无反映，心率增加 3、冠状动脉穿孔防治、冠状动脉穿孔防治球囊封堵IC少量鱼精蛋白、凝血酶 扩容、升压心包穿刺引流心包切开引流术球囊等器械避免选择过大 CTO病变，避免硬钢丝到血管末梢，操作应轻柔 扩张CTO病变时，应确认在真腔内 七、无血流现象七、无血流现象 1、定义：无血流(No flow)现象
8、：指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象；慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级,发生率为1-5。多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。2、临床表现：胸痛和ECG ST段上抬,依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠脉病变情况,还可出现心电传导障碍,心律失常、低血压、心源性休克甚至死亡。无血流现象死亡率增高10倍,约15,AMI约为37。3、产生机制：微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和
9、中性粒细胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿。4、治疗措施：(1)冠脉内给硝酸甘油和钙拮抗剂；(2)循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持血液动力学稳定；(3)通过引导管加压注入动脉血,试图清除微循环内堵塞或栓塞物；(4)急诊CABG。5、预防：（1）针对病因,对血栓病变或退行性大隐静脉桥病变,应充分抗血小板和抗凝并使用IIbIIIa阻滞剂；（2）斑块旋磨时转速应足够、旋磨头的选择应由小到大递增和每一阵的时间不宜过长等,避免产生无血流现象；（3）冠脉介入时应特别注意避免误推入空气。八、边支血管闭塞1 1、定义：、定义：指指PCIPCI过程中冠脉病变分支血管血流消失的现过程中冠脉病变分支血管血流
10、消失的现象。象。X X 线表现治疗部位分支血管无造影剂充盈。线表现治疗部位分支血管无造影剂充盈。分支闭塞较常见分支闭塞较常见,小分支闭塞可无缺血症状小分支闭塞可无缺血症状,大分支闭塞则可引起严重的后果如大分支闭塞则可引起严重的后果如AMIAMI、急、急CABGCABG或死亡。或死亡。2 2、防治措施：、防治措施：（1）分支闭塞应以预防为主,原则上根据分支大小和分支开口本身有无病变来确定是否使用双钢丝技术保护分支,或对吻球囊技术扩张分支；（2）对分支病变植入支架时应选用缠绕支架或侧孔大的支架以免影响分支,分支一旦闭塞,应再行扩张。（3）分支处植入Y或T型支架曾风靡一时,但因技术复杂,成功率低和再
11、狭窄率特高已接近放弃。九、支架脱落1、原因：（1）病变未充分扩张时植入支架（2）病变弯曲或支架过硬（3）支架与球囊未紧贴（4）支架后撤被引导管卡脱2、处理措施：（1）取出支架 用一小球囊套入支架，扩张时取出；（2）用另一钢丝与原钢丝缠绕，带出支架；（3）伸进球囊，原位植入；（4）再植入一支架将其压扁3、预防措施：（1）病变充分扩张再植入支架（2）直接植入支架时，应选用与球囊紧贴的支架（3）支架一出引导管，尽量不要撤回，以免脱落 十、死亡、十、死亡、AMI、急诊、急诊CABG 1、原因：冠心病介入治疗并发症产生的严重后果。冠脉介入引起AMI,甚至死亡的机制有冠脉急性闭塞、分支闭塞、无血流现象、血
12、栓形成、栓塞、穿孔和心包填塞等并发症根据美国国立心肺血管研究所的第一、二期登记资料,总死亡率分别为：1.1和1.0,其中单支、双支和三支病变分别为0.2、0.9和2.2；AMI发生率分别为4.8和3.6。近年来,随着介入器械的改进、技术成熟和支架的广泛应用,死亡、AMI和急诊CABG发生率均已降至1以下。2、预防：关键是并发症的预防。十一十一 非心脏并发症非心脏并发症1.1.过敏反应过敏反应过敏反应过敏反应 冠脉造影过程中所使用的药物均可能产生过敏反应，包括局麻药、造影剂、肝素和鱼精蛋白。对过敏体质的患者，术前联合使用激素(强的松20mg tid)、H1-抗组胺剂(苯海拉明25mg tid)和
13、H2受体阻滞剂(西米替丁或雷尼替丁)24-48小时.术中使用非离子造影剂也能增加这些过敏体质患者的安全性。术中一旦出现过敏反应，可给予激素和组胺受体拮抗剂治疗，特别是发生过敏性休克时，应给肾上腺素和激素治疗。2.2.血管迷走反射血管迷走反射血管迷走反射血管迷走反射 血管迷走反射(Vasovagal reaction)最为常见,约占3-5。表现为血压降低(9060mmHg),心率进行性减慢(80-70-60-50-40或以下)、面色苍白、出汗、打呵欠、恶心和呕吐。穿刺血管时发生与紧张有关；术后拔管时发生则与疼痛和血容量偏低有关。紧急处理：给阿托品静注；多巴胺静注,；快速补液,抬高双下肢；多巴胺维
14、持静滴。预防：1、消除患者的紧张和焦虑,并给予镇静剂如安定10mg肌注；2、穿刺血管应充分局麻,无疼痛刺激；3、拔管前应充分扩容,充分局麻无痛,同时行心电、血压监测；4、拔管后1-2小时内特别是10分钟内应密切观察心率、血压、面色、出汗与否等变化,以及时发现和处理血管迷走反射。3.3.失血性休克失血性休克失血性休克失血性休克 失血性休克在导管介入术后并不少见,发生率约0.5。主要是术中失血过多或并发了腹膜后血肿。表现为低血压、贫血貌和血色素或红血球压积降低和穿刺侧下腹部压痛。治疗治疗治疗治疗:止血+扩容+输血。4.心包填塞心包填塞 心包填塞在冠脉造影术中少见,但在心脏和冠脉介入治疗中不少见,约
15、占0.5-1。主要是由于僵硬的导管、钢丝对心房、室壁和冠脉损伤、穿孔所致。表现为进行性低血压(9060mmHg),心动过速且对扩容和升压药(多巴胺)起始有反应,后来反应差。床旁超声多普勒检查发现大量心包积液征有确诊价值。治疗治疗:一旦发现应立即行心包穿刺引流,或请外科行心包切开引流。预防预防:在于操作轻柔和技术熟练,贵在早期发现(术后低血压时都应想到此并发症)和及时处理。5.5.急性肺栓塞急性肺栓塞急性肺栓塞急性肺栓塞 急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可能不少见,典型的临床表现是首次下床特别是入厕排便后突发心悸、气短或晕厥,测血压降低(后可升高),心率快,可有紫绀。ECG可见典型的SIQIII
16、TIII或右束支传导阻滞。冠造后并发急性肺栓塞的机制可能是在原有深静脉血栓的基础上卧床,加压包扎局部影响了静脉回流,有新鲜血栓形成,在解除包扎后,特别是下地行走或入厕大便用力后静脉内血栓脱落引发肺栓塞；治疗治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞,应立即给予溶栓治疗(按急性L1肌梗塞方案),成功率高。预防预防:关键在于穿刺部位加压包扎切忌过紧,并避免直接压迫静脉；对过去有过深静脉炎史或有过肺栓塞史患者,应改从经挠动脉途径行冠状动脉造影和介入。6.6.肾功能损害肾功能损害肾功能损害肾功能损害 肾功能损害是较为常见的潜在的严重并发症。冠脉造影后约5的患者有一过性Cr升高1mg/dl.这主要是造影剂的肾毒性
17、作用所致,其机制尚不清楚,可能与血管收缩功能紊乱、肾小球对蛋白的通透性增加和肾小管损害或堵塞有关。预防措施预防措施：(1)少量用造影剂。(2)对于已有肾功能损害的患者(Cr2mg/dI),除控制造影剂用量外,术前、术后扩容排尿(多巴胺、速尿等)也很重要。冠造后肾衰的另一个少见原因是胆固醇性肾栓塞,发生率约0.15,多见于严重动脉粥样硬化的患者,常伴有外周动脉栓塞的证据(如皮肤紫色的淤斑,腹痛、足痛和足趾末端发紫),肾功能损害往往发展缓慢,多在术后数周到数月。肾活检可确诊,治疗是支持性的。7.心律失常和传导障碍心律失常和传导障碍一过性（PVCs、VT、SB），不必处理 引起血液动力学异常者（Af
18、、AF），需积极处理 危及患者生命者（Vf or 心室停搏），需紧急处理8.8.穿刺部位并发症穿刺部位并发症穿刺部位并发症穿刺部位并发症动脉血栓形成或栓塞 主要发生在经动脉切开途径穿刺部位出血、血肿 主要发生在经股动脉穿刺途径常见:出血 假性动脉瘤 血肿 动静脉瘘 腹膜后出血或血肿 9.导管打折、折断和打结特点导管打折、折断和打结特点 原因：血管过分迂曲，前送、旋转阻力大导管前送和旋转过度导管质量差 操作动作过粗处理：打折解折后拉出折断套圈套出或手术取出打结解结、手术预防：操作轻柔，遇阻力时切忌强行前送和旋转限制导管重复应用次数，抵制伪劣产品总结总结 冠 脉诊断和介入治疗并发症虽不可避免，但可预测。操作者术前准备充分，术中操作轻柔、准确，则可预防并发症的发生。术中及时识别和迅速准确地处理冠脉夹层、血栓、痉挛致急性闭塞和冠脉破裂等严重并发症，可避免或减少灾难性并发症如死亡的发生。