心脏康复治疗方法学习学习教案.pptx

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1、心脏康复治疗心脏康复治疗(zhlio)方法学习方法学习第一页,共85页。WHO定义:心脏康复是为了保证病人达到可能最好(zu ho)的体力、精神和社会状况所需要进行的各种活动的总和,目的是使病人通过自己的努力能够在社会生活中尽可能地恢复正常作用,即最大限度地恢复生活和工作能力 第1页/共85页第二页,共85页。一、冠心病康复一、冠心病康复(kngf)(kngf)的现状的现状美国:制定几个标准康复程序(chngx),使一般病人能在病后2周出院,两三个月后恢复工作。第2页/共85页第三页,共85页。近年来,内科医生和心脏病专家们已改变过去对心肌梗塞患者的标准处理方法即卧床(w chun)和明显限制

2、活动,而着眼于改善功能状态。第3页/共85页第四页,共85页。三、冠心病的康复(kngf)(一)预防性康复问题:三级预防一级预防:未病防冠卫生宣教二级预防:已冠防梗心内科三级预防:I 急性期CCU II恢复期心内科、康复科 III复原-维持期家庭(jitng)门诊、康复部第4页/共85页第五页,共85页。(二)早期(zoq)诊断心电运动试验最简便实用,诊断率可达80%动态(dngti)心电图心脏多普勒超声心脏核素扫描第5页/共85页第六页,共85页。(三)康复步骤(bzhu)与要点冠心病康复的目的:是帮助患者在其身体条件许可的范围内最大限度冠心病康复的目的:是帮助患者在其身体条件许可的范围内最

3、大限度地恢复生活能力和劳动能力。地恢复生活能力和劳动能力。心脏康复的主要内容是:功能测定、康复治疗心脏康复的主要内容是:功能测定、康复治疗心脏功能评估的方法心脏功能评估的方法(fngf)(fngf):分级运动试验、动态心电图监护、放:分级运动试验、动态心电图监护、放射性同位素(核素)心脏扫描以及超声心动图检查等,但以分级运动射性同位素(核素)心脏扫描以及超声心动图检查等,但以分级运动试验最常用。试验最常用。第6页/共85页第七页,共85页。冠心病康复治疗一般分为三个阶段:急性(jxng)(住院)阶段、恢复(门诊)阶段和社区(家庭)康复阶段。有时可省略第二阶段。第7页/共85页第八页,共85页。

4、1、第一阶段:急性(jxng)(住院)阶段绝对禁忌症:绝对禁忌症:康复时间:一般在心肌梗塞后康复时间:一般在心肌梗塞后2424天及冠状动脉旁路手术天及冠状动脉旁路手术(shush)(shush)后后1 1 天开始。(天开始。(3 3周内)周内)主要内容:是早期活动和早期离床,并控制活动强度在低水平,即大约主要内容:是早期活动和早期离床,并控制活动强度在低水平,即大约为为1212代谢当量代谢当量MetsMets(1Mets=3.5O2/kg/min)1Mets=3.5O2/kg/min)(床边活动:个人生活、进(床边活动:个人生活、进食、床边大小便、简单的上下肢被动和主动练习及床边椅坐位等)食、

5、床边大小便、简单的上下肢被动和主动练习及床边椅坐位等)注意事项:任何时候心率都不低于注意事项:任何时候心率都不低于5050次次/分或高于是分或高于是120120次次/分,同时不分,同时不应出现任何不适症状。应出现任何不适症状。康复程序:康复程序:第8页/共85页第九页,共85页。2、第二阶段:恢复(huf)(门诊)阶段康复时间:一般为病后3个月内治疗目的:主要内容:二级梯负荷康复医疗(ylio)方法第9页/共85页第十页,共85页。3、第三阶段:社区(家庭)康复(kngf)阶段康复时间:病后3个月或以上康复目的(md):改变生活方式,逐步恢复正常的生活和工作运动处方:1)处方前先进行心电运动试

6、验:2)选择运动方式:有氧运动:行走、慢跑、功率车、太极拳等第10页/共85页第十一页,共85页。急性期的康复(kngf)治疗 目的:缩短急性心肌梗死(AMI)AMI患者尤其是无并发症患者的住院期限是急性期AMI患者康复治疗的重点(zhngdin)。强调患者要早期活(earlyambulation),早期活动的目的是为了防止长期卧床带来的有害后果。第11页/共85页第十二页,共85页。长期(chngq)卧床的弊端使病人的各类生理功能受到损害和影响。由于卧床,使得心排出量减少,体力工作能力降低,出现直立性低血压及反射性心动过速。还有卧床导致的血流缓慢和淤滞,易引起病人发生血栓栓塞的并发症。此外,

7、由于卧床导致肺的引流不畅而引起肺不张,可产生坠积性肺炎,从而(cng r)出现院内感染 第12页/共85页第十三页,共85页。康复(kngf)治疗分期期:AMI和ACS住院期康复,包括经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),冠心病外科搭桥手术(CABG)。37天。指征:安静心率110次/分,无心衰、休克等。期:出院至病情稳定性完全建立(jinl)为止,56周。指征:运动能力达到3代谢当量(METs),家务活动无显著症状和体征。期:病情长期稳定状态,23个月。第13页/共85页第十四页,共85页。各期康复(kngf)目标期:低水平运动试验阴性,正常步行100200m或上下12层楼梯而无症状和体征。运

8、动能力达到23METs,可适应家庭生活,理解危险因素,能处理相关问题。期:轻度家务劳动及娱乐活动,运动能力达到46METs,提高生活质量。期:控制危险因素,改善或提高体力(tl)活动能力和心血管功能,恢复发病前的生活和工作。第14页/共85页第十五页,共85页。康复(kngf)评定心电运动试验(shyn):靶强度:最大心率7080%或5080%的最大代谢当量6分钟步行或低水平运动试验(shyn):超过安静心率2040次/分。超声心动图运动试验(shyn)行为类型评定:A类:主动、情绪易波动;B类:平和、耐心、被动。第15页/共85页第十六页,共85页。期治疗(zhlio)方案床上活动:各关节活

9、动、呼吸训练、肌力训练(主动运床上活动:各关节活动、呼吸训练、肌力训练(主动运动动抗阻运动)抗阻运动)呼吸训练:以腹式呼吸为主。平缓、均匀、不要呼吸训练:以腹式呼吸为主。平缓、均匀、不要(byo)(byo)闭气闭气坐位训练坐位训练步行训练步行训练如厕训练:防止便秘、腹泻如厕训练:防止便秘、腹泻上下楼梯训练上下楼梯训练心理治疗与宣教心理治疗与宣教出院评估与调整治疗方案出院评估与调整治疗方案 第16页/共85页第十七页,共85页。期康复(kngf)方案室内散步、医疗(ylio)体操、作业活动、家务活动等,活动强度4050%HRmax.活动时避免气喘和疲劳避免上肢超过心脏平面的活动稍有不适立即中止运

10、动第17页/共85页第十八页,共85页。期康复(kngf)方案有氧训练、循环抗阻训练、柔韧性训练、医疗体操、作业训练、放松训练、行为治疗、心理治疗等周运动量7002000卡(步行1032Km)靶强度:5080%VO2max;时间:1060min合适运动强度的标志:运动时稍出汗(ch hn),轻度呼吸加快,不影响对话合适运动量的标志:运动后次日晨起时感觉舒适,无持续疲劳感和其它不适。第18页/共85页第十九页,共85页。药物(yow)作用硝酸甘油类:扩张血管,降低(jingd)心肌耗氧量。可导致体位性低血压受体阻滞剂类:减慢心率和降低(jingd)心肌收缩力,降低(jingd)心肌耗氧量。钙拮抗

11、剂类:降低(jingd)外周血管阻力和心肌收缩性。肾素-血管紧张素转换酶抑制剂:抑制血管紧张度,降低(jingd)血压和外周血管阻力。副作用:干咳第19页/共85页第二十页,共85页。高血压高血压第20页/共85页第二十一页,共85页。运动(yndng)疗法机理调整自主神经系统功能:有氧训练可降低交感神经(jiogn-shnjng)系统兴奋性,缓解小动脉痉挛。降低外周阻力:运动训练时运动的肌肉血管扩张,毛细血管的密度或数量增加,血液循环和代谢改善,总外周阻力降低,从而有利于降低血压,特别是舒张压。降低血容量:运动可以提高尿钙的排泄,相对降低血容量,从而降低血压。第21页/共85页第二十二页,共

12、85页。调整(tiozhng)内分泌紊乱:降低胰岛素抵抗,调整(tiozhng)血压血管运动中枢适应性改变:运动中血压增高可作用于大脑皮质下血管运动中枢,重新调定机体的血压水平,使运动后血压能够平衡在较低水平。纠正高血压危险因素:运动有助于改善患者的情绪,从而有利于减轻心血管应激水平。第22页/共85页第二十三页,共85页。运动(yndng)疗法原则采用中小强度、较长时间、大肌群的运动。不提倡高强度运动训练强度:5070%HRmax或4060%VO2max停止活动(hu dng)后心率在35min内恢复正常步行速度110m/min,时间5080min第23页/共85页第二十四页,共85页。运动

13、(yndng)注意事项持之以恒(ch zh y hng)合并冠心病时强度适度降低不要轻易撤除药物治疗第24页/共85页第二十五页,共85页。纠正(jizhng)危险因素改善行为方式:避免过激情绪降低(jingd)体重限制酒精摄入减少盐的摄入维持电解质平衡减少胆固醇和饱和脂肪酸的摄入避免升压药物改善胰岛素抵抗第25页/共85页第二十六页,共85页。慢性阻塞(zs)型肺疾病(COPD)定义(dngy):指一组呼吸道病症,包括具有气流阻塞特征的慢性支气管炎以及合并的肺气肿。气流受限不完全可逆、呈进行性发展。慢性支气管炎:每年咳嗽、咳痰3个月以上,连续2年者。肺气肿:肺部终末细支气管远端气腔出现异常持

14、久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化第26页/共85页第二十七页,共85页。体征:胸廓前后径扩大呈桶状、呼吸变浅、频率加快(ji kui)辅助呼吸肌活动增加。诊断标准:慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆。呼气困难为主要的特征第27页/共85页第二十八页,共85页。主要功能障碍和康复(kngf)目标呼吸困难反复感染肌力和耐力下降心理障碍康复(kngf)目标:稳定或延缓肺部疾病引起的病理生理和精神病理学的改变,改善呼吸功能和体力活动能力,提高生活质量。第28页/共85页第二十九页,共85页。(二)保持(boch)呼吸道通畅1 1、体位引流:、体位引

15、流:1 1)原则是将病变部位放在高位,使引流支气管开口向下)原则是将病变部位放在高位,使引流支气管开口向下2 2)年老体弱、严重心脏病、心力衰竭及明显)年老体弱、严重心脏病、心力衰竭及明显(mngxin)(mngxin)呼吸困难、紫绀者应禁呼吸困难、紫绀者应禁用。用。3 3)有支气管痉挛者,可先吸入支气管扩张剂。)有支气管痉挛者,可先吸入支气管扩张剂。4 4)每天)每天2323次,总治疗时间次,总治疗时间30453045分钟,每种体位维持分钟,每种体位维持510510分钟。早晨引流最分钟。早晨引流最为有效。为有效。第29页/共85页第三十页,共85页。2、胸部(xin b)叩拍、震动叩拍:手掌

16、微屈、机械叩拍器震动:用手紧按胸壁产生震动,使患侧部位支气管壁上的分泌物向较大支气管移动。叩拍和震动宜在进餐后2 小时进行。疑有肺栓塞、支气管痉挛、出血(ch xi)、疼痛严重、肿瘤等到疾病禁忌应用。第30页/共85页第三十一页,共85页。3、咳嗽(k su)训练有效的咳嗽步骤:有效的咳嗽步骤:1 1)患者坐位或立位,上身略前倾)患者坐位或立位,上身略前倾2 2)缓慢深吸气,屏气几秒钟后张口连咳)缓慢深吸气,屏气几秒钟后张口连咳3 3声。可用手按腹部。声。可用手按腹部。3 3)停止咳嗽,缩唇将余气尽量呼出。)停止咳嗽,缩唇将余气尽量呼出。4 4)连做)连做2323次,休息次,休息(xi xi)

17、(xi xi)和正常呼吸几分钟后再重新开始。和正常呼吸几分钟后再重新开始。5 5)如深吸气诱发咳嗽,可试断续分次吸气。)如深吸气诱发咳嗽,可试断续分次吸气。第31页/共85页第三十二页,共85页。(三)预防(康复(三)预防(康复(kngf)(kngf)疗法的)并发症疗法的)并发症严重并发症少见1)肺部出血2)血管内导管、气管套管移位、骨折移位等3)最严重的并发症是低氧化血症的发生(fshng)4)气道反应高者可能诱发支气管痉挛5)颅内压升高第32页/共85页第三十三页,共85页。(四)全身运动(四)全身运动(yndng)(yndng)锻炼,心理康复和营养支持锻炼,心理康复和营养支持运动锻炼:全

18、身整体的有氧运动心理康复:家庭成员的支持、放松疗法营养支持:多摄入蛋白质、维生素、微量元素,避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄入,以免产生过多(u du)二氧化碳,加重通气负担。第33页/共85页第三十四页,共85页。四、康复治疗(zhlio)的效果减少对位院的需要减少对位院的需要改善生命质量改善生命质量减少呼吸道症状减少呼吸道症状减少心理恐惧减少心理恐惧增强独立性增强独立性增加体能,增加日常生活自理能力增加体能,增加日常生活自理能力增加运动的能力和耐力增加运动的能力和耐力增加相关疾病的知识增加相关疾病的知识重新工作的可能重新工作的可能有可能延长有可能延长(ynchng)(ynchng)存活时

19、间存活时间第34页/共85页第三十五页,共85页。呼吸(hx)训练放松训练:前倾依靠坐位(zu wi);后倾依靠坐位(zu wi);前倾立位缩唇式呼吸:鼻腔吸气,呼气时口缩紧。暗示呼吸训练缓慢呼吸胸廓运动第35页/共85页第三十六页,共85页。排痰训练(xnlin)体位引流胸部叩击(ku j)、震颤咳嗽训练理疗第36页/共85页第三十七页,共85页。运动(yndng)训练下肢运动上肢(shngzh)运动呼吸肌训练第37页/共85页第三十八页,共85页。糖尿病的康复(kngf)第38页/共85页第三十九页,共85页。临床(ln chun)分型1型糖尿病:胰岛素依赖型,须终身接受胰岛素治疗。特点是

20、起病(q bn)急,出现多饮、多尿、多食和体重减轻(三多一少)2型糖尿病:非胰岛素依赖型,中老年多见,可口服降糖药物。无明显三多一少糖耐量减低:妊娠期糖尿病:第39页/共85页第四十页,共85页。主要(zhyo)功能障碍运动能力减退:因糖代谢(dixi)障碍,致肌力减退和肌肉萎缩,运动能力减退和疲劳视力障碍:合并白内障、青光眼及视网膜病变时视力减低,严重者失明。肾功能障碍:慢性肾功能衰竭心血管功能障碍:合并高血压、冠心病等导致心血管功能减退步行障碍:合并外周血管病变、截肢、和糖尿病坏疽足。第40页/共85页第四十一页,共85页。自主神经(z zh shn jn)和外周神经障碍:体位性低血压、排

21、尿障碍、感觉障碍心理障碍日常生活能力和工作能力障碍第41页/共85页第四十二页,共85页。康复(kngf)评定运动能力评定:分级心电运动试验、12分钟步行或跑步。利于发现潜在心血管疾病、制定运动强度及运动的危险性。肌力(j l)评定:糖代谢控制评定其它评定:视力评定、步行能力评定、感觉神经功能评定等第42页/共85页第四十三页,共85页。运动(yndng)处方目的:改善胰岛素抵抗;改善脂代谢;改善全身体力(tl)和生活质量;预防并发症高情绪运动:交感神经兴奋度高,对胰岛素的抑制作用较强,促进糖原分解代谢,餐前进行。低情绪运动:餐后进行。第43页/共85页第四十四页,共85页。运动(yndng)

22、强度中低强度:4070%VO2max,有氧运动。运动时间:10min以上,3040min为止(wizh)。运动时机:餐前:高情绪运动;餐后:低情绪运动。运动频率:与运动量有关,35次/w第44页/共85页第四十五页,共85页。注意事项运动之前全面检查注意血糖检测选择合适的运动和运动处方运动前充分的准备和放松注意运动性低血糖避免在运动前将胰岛素注射到运动肌群,以免(ymin)运动肌肉胰岛素吸收加快,诱发低血糖第45页/共85页第四十六页,共85页。1型糖尿病患者先实施胰岛素治疗和饮食控制,之后再实施运动疗法(lio f)把握好适应症和禁忌症第46页/共85页第四十七页,共85页。运动(yndng

23、)疗法适应症和禁忌症适应症:2型糖尿病;糖耐量异常;病情稳定的1型糖尿病禁忌症:酮症酸中毒;空腹血糖大于16.8mmol/L;严重糖尿病视网膜病变;严重糖尿病肾病;严重和未控制心脑血管疾病;合并急性感染(gnrn);严重糖尿病足;新近发生血栓第47页/共85页第四十八页,共85页。饮食疗法(ynsh liof)控制每日总热量:休息时:2530Kal/kg/日;轻体力劳动:3035 Kal/kg/日;重体力劳动:40Kal/kg/日适当营养比例充足(chngz)的维生素摄入高纤维饮食第48页/共85页第四十九页,共85页。糖尿病的教育(jioy)控制(kngzh)体重控制(kngzh)血糖预防并

24、发症第49页/共85页第五十页,共85页。痉挛(jn lun)第50页/共85页第五十一页,共85页。痉挛(jn lun)的病理和病生理基础定义运动的基本单元:骨关节、肌肉、神经(控制)肌肉的功能:固定关节、驱动(q dn)肢体肌肉功能障碍:无力/麻痹、痉挛/挛缩上运动神经元综合症:运动控制障碍 *脑卒中、脑意外、脑瘫、脊髓损伤等运动控制障碍的病理/病生理基础:肌肉张力和收缩异常功能问题:活动、生活自理、社会参与障碍第51页/共85页第五十二页,共85页。上、下运动神经元的定义(dngy)和表现下运动神经元系统:包括脊髓前角细胞胞体、脊神经以及下运动神经元系统:包括脊髓前角细胞胞体、脊神经以及

25、3 31010颅神经的神颅神经的神经核和轴索。其功能表现为软瘫和深肌腱反射下降或缺如。经核和轴索。其功能表现为软瘫和深肌腱反射下降或缺如。上运动神经元系统:包括对运动功能具有影响的大脑白质与灰质内的脑细胞上运动神经元系统:包括对运动功能具有影响的大脑白质与灰质内的脑细胞(不包括小脑)及下行性神经束。影响累及脊髓内除前角细胞胞体或神经纤(不包括小脑)及下行性神经束。影响累及脊髓内除前角细胞胞体或神经纤维以及所有神经细胞胞体或神经纤维及其所有上位结构的病变通称。表现:维以及所有神经细胞胞体或神经纤维及其所有上位结构的病变通称。表现:肌张力增高、深腱反射活跃或亢进,此系缺乏肌张力增高、深腱反射活跃或

26、亢进,此系缺乏(quf)(quf)上位中枢的抑制所致。上位中枢的抑制所致。第52页/共85页第五十三页,共85页。肌肉(jru)异常兴奋肌肉痉挛(肌肉痉挛(spasticityspasticity):指肢体运动或身体):指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩,导致关节肌肉强烈收缩,导致关节(gunji)(gunji)活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。肌肉过度活跃(肌肉过度活跃(over activityover activity):肢体运动或身体):肢体运动或身体/心理应激时诱发速度心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高,

27、收缩力过强,致使关节依赖性肌肉张力过高,收缩力过强,致使关节(gunji)(gunji)活动的灵活性不活动的灵活性不同程度的降低的肌肉病生理状态。同程度的降低的肌肉病生理状态。肌肉张力过高(肌肉张力过高(hypertoniahypertonia):安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。肌肉功能状态。第53页/共85页第五十四页,共85页。肌张力(zhngl)的运动学分类静态肌张力:指人体安静情静态肌张力:指人体安静情况下肌肉保持的紧张度,是况下肌肉保持的紧张度,是维持身体维持身体(shnt)(shnt)各种姿势各种姿势以及正常活动的基础。以及正常

28、活动的基础。动态肌张力:指人体运动时动态肌张力:指人体运动时肌肉的紧张度,是保证肌肉肌肉的紧张度,是保证肌肉运动速度、力量和协调的基运动速度、力量和协调的基础。(如动态失常,则如舞础。(如动态失常,则如舞蹈病)蹈病)第54页/共85页第五十五页,共85页。肌张力的神经(shnjng)分类肌源性肌张力脊髓(j su)性肌张力去脑强直第55页/共85页第五十六页,共85页。肌源性肌张力(zhngl)指肌肉(jru)自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉(jru)的神经纤维被切断后依然存在。第56页/共85页第五十七页,共85页。脊髓(j su)性肌张力也称为反射性肌张力,指神经末梢的刺激沿感觉神经

29、上行的冲动在脊髓被整合,反射性地通过运动神经纤维(shn jn xin wi)导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。第57页/共85页第五十八页,共85页。去大脑(dno)强直是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、a纤维后刺激运动神经元,导致牵张反射亢进的状态。切断脊髓(j su)后根后肌张力亢进消失,则是型肌张力亢进状态;切断后根后仍是肌张力亢进状态,则是型肌张力亢进状态。第58页/共85页第五十九页,共85页。肌痉挛(jn lun)机制脑内化学产生(chnshng)机制学说 第59页/共85页第六十页,共85页。运动神经元亢进(kngjn)学说运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的运动系

30、统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的 运动细胞,再运动细胞,再从从 运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。运动神经纤维有相动型运动神经纤维有相动型 运动纤维支配相动型核袋纤维,紧张型运动纤维支配相动型核袋纤维,紧张型 运动神运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成迟缓状态相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成迟缓状态(zhungti)(zhungti),调整牵张反射。,调整牵张反射。张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活动,控制紧张性反射。张力型核袋纤维和核链纤维总是

31、保持一定的活动,控制紧张性反射。第60页/共85页第六十一页,共85页。运动神经元亢进(kngjn)学说 运动系统是从中枢运动系统是从中枢直接与直接与 运动细胞相运动细胞相连接,控制其肌肉。连接,控制其肌肉。有学者提出:有学者提出:*痉挛是由脊髓痉挛是由脊髓(j(j su)su)前角细胞的前角细胞的 运动运动细胞功能所致。细胞功能所致。*强直是由强直是由 运动神运动神经元亢进所致。经元亢进所致。第61页/共85页第六十二页,共85页。和运动神经元联合(linh)机制也有学者提出运动神经元向侧方发芽致锥体束纤维变性消失(xiosh)的运动神经元接合部,从而增加运动神经元的兴奋性传入,形成肌痉挛。

32、第62页/共85页第六十三页,共85页。突触前抑制减弱(jinru)学说Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱。以后的研究中,在截瘫患者中证实了a纤维(xinwi)突触前抑制的减弱,但在脑血管病的患者中否认了a纤维(xinwi)突触前抑制的减弱。第63页/共85页第六十四页,共85页。返回抑制(yzh)学说Renshaw细胞对运动神经元、运动神经元、a中间神经元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式(fngsh)来控制调节,相应于运动神经元a中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时,此调节机制不存在,出现肌痉挛。上级中枢通过锥

33、体外系的网状脊髓束影响Renshaw细胞。第64页/共85页第六十五页,共85页。痉挛(jn lun)的常见诱因快速关节活动各种疼痛各种情绪激动和紧张各种内脏器官疾病的发作尿潴留、泌尿系统感染便秘自主神经(z zh shn jn)功能紊乱第65页/共85页第六十六页,共85页。痉挛的部位(bwi)分类全身性(四肢均有)区域性(大的神经(shnjng)支配)居灶性(单个的肌肉或神经(shnjng))第66页/共85页第六十七页,共85页。强直(qingzh)(rigidity)是依赖于肌肉(jru)长度的牵张反射亢进状态。常见于怕金森病及怕金森氏综合症等锥体外系疾病中,锥体外系损伤时出现。被动活

34、动强直肌时,从运动开始到结束始终如一的阻力感(铅管现象)或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的(齿轮现象)齿轮现象是屈肌与伸肌交互控制障碍所致。伴有静止性震颤的肌强直状态下易出齿轮现象。第67页/共85页第六十八页,共85页。强直的脑内化学(huxu)发生机制学说怕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少,出现肌强直。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。可能与自由基的毒性作用有关。也有学者(xuzh)认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。第68页/共85页第六十九页,共85页。强直的纹状体苍白球病变(bngbin)学说较重肌强直的患者行动功能性核磁或PET检查发现纹状体苍白球区域(q

35、y)有较强的活动性。推测纹状体苍白球在肌强直中起重要作用。第69页/共85页第七十页,共85页。强直的间接路径活动亢进(kngjn)学说直接路径:从纹状体直接向苍白球内节与黑质网状部发出抑制性投射。直接路径:从纹状体直接向苍白球内节与黑质网状部发出抑制性投射。间接路径:从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节,再到丘脑下核,再间接路径:从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节,再到丘脑下核,再从丘脑下核发出兴奋性投射到苍白球内节与黑质网状部。当基底核团病变时,从丘脑下核发出兴奋性投射到苍白球内节与黑质网状部。当基底核团病变时,导致间接路径活动增加,抑制了红核黑质的活动。对红核黑质的过度黑质的导致间

36、接路径活动增加,抑制了红核黑质的活动。对红核黑质的过度黑质的过度抑制减弱过度抑制减弱(jinru)(jinru)了反射活动的抑制,形成亢进状态,从而产生强直。了反射活动的抑制,形成亢进状态,从而产生强直。肌强直有可能是包括肌强直有可能是包括 机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致(机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致(19931993年年HallettHallett)第70页/共85页第七十一页,共85页。混合型(rigidospasticty)合并有痉挛和强直(qingzh)特征的状态。牵张肌肉时起初有较强的阻力感,继续牵张时阻力稍减弱,但不消失一直持续到牵张的最后。许多的脑损伤者的肌张力状态

37、常是痉挛及强直(qingzh)混合存在。第71页/共85页第七十二页,共85页。肌张力(zhngl)异常与代表疾病种类病变部位代表疾病肌痉挛肌强直混合型肌张力减退锥体束损伤锥体外束损伤锥体束损伤和锥体外束损伤反射弧组成部分小脑损伤部分基底核病变代表疾病怕金森病脑血管病、脑外伤多发神经炎脊髓小脑变性Huntington舞蹈症第72页/共85页第七十三页,共85页。痉挛(jn lun)的评估临床评估摆动试验电生理技术测力计和等速测力技术运动生物力学分析(fnx)动态肌电图诊断性阻滞第73页/共85页第七十四页,共85页。临床(ln chun)分级按照肌肉硬度0肌张力低1肌张力正常2肌张力稍高,肢体

38、活动(hu dng)未受限3肌张力高,活动(hu dng)受限4肌肉僵硬,被动活动(hu dng)困难或不能第74页/共85页第七十五页,共85页。肌张力(zhngl)减低(弛缓)检查者推拉患者肌群时几乎感受不到(b do)阻力患者自己不能抬起肢体检查者松手时,肢体将向重力方向下落肌张力显著降低时,肌肉不能保持正常时的一定外形与弹力,表现松弛软弱第75页/共85页第七十六页,共85页。肌张力(zhngl)增高肌腹丰满、硬度增高患者(hunzh)在肢体放松的情况,检查者以不同的速度对患者(hunzh)的关节做被动运动时,感觉有明显阻力,甚至很难进行被动运动检查者松手时肢体被拉向肌张力增高的一方长

39、时间的痉挛可能会引起局部肌肉和/或肌腱的挛缩,影响肢体运动痉挛肢体的腱反射常表现亢进第76页/共85页第七十七页,共85页。改良(giling)Ashworth分级-按照关节运动 0 0无肌张力增高无肌张力增高肌张力轻度增高,受累部分被动屈伸时,在肌张力轻度增高,受累部分被动屈伸时,在ROMROM之末呈现最小的阻力之末呈现最小的阻力(zl)(zl),或出现突然的卡住和释放,或出现突然的卡住和释放+肌张力轻度增加,被动屈伸时,在肌张力轻度增加,被动屈伸时,在ROMROM后后5050范范围内出现突然的卡住,然后在围内出现突然的卡住,然后在ROMROM后后5050范围内,始范围内,始终呈现一定的阻力

40、终呈现一定的阻力(zl)(zl)肌张力明显增加,通过肌张力明显增加,通过ROMROM的大部分时,阻力的大部分时,阻力(zl)(zl)均较明显的增加均较明显的增加肌张力严重增高,被动活动困难肌张力严重增高,被动活动困难僵直,受累部分不能屈伸僵直,受累部分不能屈伸第77页/共85页第七十八页,共85页。检查(jinch)时注意事项测定前应向患者说明检查目的、步骤、方法和感受,使患者了解测试全过程,消除紧张测试前摆放好患者的体位(t wi),充分暴露患者部位,应首先检查健侧同名肌,再检查患侧,以方便两侧比较应避免在运动后、疲劳时及情绪激动时进行检查检查时应避免室内温度过低第78页/共85页第七十九页

41、,共85页。痉挛的物理(wl)治疗热疗冷疗按摩(nm)牵引夹板第79页/共85页第八十页,共85页。痉挛(jn lun)的热疗 热是首选(shu xun)的物理因子第80页/共85页第八十一页,共85页。热疗的解痉原理(yunl)加热缓解组织粘滞性,增加延展性,利于缓解痉挛(jn lun)加热使粘滞性减少则牵拉损伤的可能性减少加热减低神经的兴奋性,减少疼痛致反射性痉挛(jn lun)其他:热减少刺激和疼痛;镇痛;软化肌肉肌腱韧带关节囊的僵硬第81页/共85页第八十二页,共85页。热治疗(zhlio)的种类浅表热 传导热:水疗、蜡疗(l lio)、沙疗、化学热袋、电热毯、热膏药治疗表浅热 辐射热:红外线、远红外线、干热箱深部热 内生热:短波、超短波、微波、毫米波、超声波第82页/共85页第八十三页,共85页。冷疗的抗痉挛(jn lun)机制镇痛 较少疼痛感受器和神经末梢的兴奋性门控理论而减轻疼痛减少肌梭放电频率减少胶原酶活动(hu dng)而消除炎症第83页/共85页第八十四页,共85页。抗痉挛(jn lun)中的冷疗 冷疗的方法冷水(lngshu)冲洗冰敷冷袋制冷气雾剂第84页/共85页第八十五页,共85页。

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