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1、会计学1应与损伤应与损伤(snshng)文档资料文档资料第一页，共74页。适应损伤机体正常的内、外环境轻刺激能耐受重刺激难耐受萎缩肥大(fid)增生化生变性(binxng)坏死第1页/共74页第二页，共74页。第一节适应第一节适应(shyng)(adaptation)(shyng)(adaptation)n n概念：细胞、组织和器官耐受内、外环概念：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程的过程/产生的非损伤性应答产生的非损伤性应答(yngd)(yngd)反反应。应。n n表现形式表现形式n n萎缩萎缩n n肥大肥大n n增生增生n
2、 n化生化生第2页/共74页第三页，共74页。一、一、萎缩萎缩(wi su)(Atrophy)(wi su)(Atrophy)n n概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。（实质概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。（实质细胞体积缩小，可以伴发细胞数量的减少）细胞体积缩小，可以伴发细胞数量的减少）n n分类：分类：n n生理性萎缩生理性萎缩n n如青春期胸腺、更年期性腺、老年全身脏器如青春期胸腺、更年期性腺、老年全身脏器n n病理性萎缩病理性萎缩n n营养不良性萎缩营养不良性萎缩n n全身；局部全身；局部n n压迫压迫(yp)(yp)性萎缩性萎缩:肾盂积水肾盂积水n n废
3、用性萎缩：骨折废用性萎缩：骨折n n去神经性萎缩：去神经性萎缩：n n内分泌性萎缩内分泌性萎缩 ：Simmonds diseaseSimmonds disease垂体功能下降引起甲状腺、垂体功能下降引起甲状腺、肾上腺、性腺萎缩。肾上腺、性腺萎缩。第3页/共74页第四页，共74页。n n萎缩的形态变化萎缩的形态变化n n大体：体积均匀性缩小、重量大体：体积均匀性缩小、重量(zhngling)(zhngling)减轻、色泽加深。减轻、色泽加深。n n镜下：镜下：n n实质细胞体积缩小，部分细胞胞浆内可见脂实质细胞体积缩小，部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。褐素沉着。n n间质常继发增生（成纤维细胞及脂
4、肪）间质常继发增生（成纤维细胞及脂肪）假性肥大假性肥大第4页/共74页第五页，共74页。第5页/共74页第六页，共74页。图注：心脏体积(tj)明显小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。第6页/共74页第七页，共74页。图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端(lin dun)胞浆内大量脂褐素沉着。第7页/共74页第八页，共74页。图注：大脑体积明显(mngxin)小于正常者，重量减轻。脑回变窄，脑沟增宽。第8页/共74页第九页，共74页。图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面(qimin)皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性
5、高血压病之肾脏改变。第9页/共74页第十页，共74页。二、二、肥大肥大(fid)(Hypertrophy)(fid)(Hypertrophy)n n概念：细胞、组织和器官的体积增大。n n分类：n n生理性肥大n n病理性肥大n n代偿性肥大n n失代偿性肥大n n内分泌性肥大n n肥大常与增生(zngshng)并存第10页/共74页第十一页，共74页。图注：高血压之肥大(fid)心脏，明显大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.81.2cm），肉柱和乳头增粗。第11页/共74页第十二页，共74页。图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大(f
6、id)是心肌壁增厚、心脏体积增大的基础病变。第12页/共74页第十三页，共74页。三、三、增生增生(zngshng)(Hyperplas(zngshng)(Hyperplasia)ia)n n概念：实质细胞数量增多导致(dozh)组织、器官增大。n n分类：n n生理性增生n n代偿性增生n n激素性增生n n病理性增生n n激素性增生n n瘢痕疙瘩n n鉴别：肿瘤性增生与非肿瘤性增生 n n非肿瘤性增生:刺激消除，增生停止第13页/共74页第十四页，共74页。四、四、化生化生(hushng)(Metaplasia)(hushng)(Metaplasia)n n概念：一种分化成熟(chngsh
7、)的细胞为了适应变化了的环境需要，转化为另一种分化成熟(chngsh)的细胞的过程。n n常见种类n n鳞状上皮化生n n常见于支气管、胆囊、子宫颈n n肠上皮化生n n仅见于胃n n间叶组织化生第14页/共74页第十五页，共74页。n n条件：发生在同源性细胞之间n n特点：n n多发生于上皮组织，少见(sho jin)于间叶组织n n多起源于干细胞的多向分化n n仅见于同源细胞之间n n意义：n n利：暂时适应新环境的需要n n弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的基础n n多数化生是可复性的。四、四、化生化生(hushng)(Metaplasia)(hushng)(Metaplasia)
8、第15页/共74页第十六页，共74页。第16页/共74页第十七页，共74页。假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生第17页/共74页第十八页，共74页。第18页/共74页第十九页，共74页。图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于(ziy)胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性炎细胞浸润。第19页/共74页第二十页，共74页。细胞组织损伤(snshng)第20页/共74页第二十一页，共74页。第二节第二节 细胞细胞(xbo)(xbo)、组织的损、组织的损伤伤n n原因n n缺氧(qu yn)最常见、最重要的原因之一n n低张性缺氧(qu yn)n n血液性缺氧(qu yn)n n贫血、CO中
9、毒等n n循环性缺氧(qu yn)n n血管性疾病或血栓、心衰等n n组织性缺氧(qu yn)n n细胞内呼吸障碍第21页/共74页第二十二页，共74页。第二节第二节 细胞细胞(xbo)(xbo)、组织的损、组织的损伤伤n n原因n n化学物质和药物因素n n物理因素n n生物因素n n免疫反应n n遗传性缺陷n n营养(yngyng)失衡n n内分泌、衰老、心理和社会因素等第22页/共74页第二十三页，共74页。n n发生机制n n细胞膜的破坏(phui)n n完整性n n通透性n n活性氧类物质的损伤作用n n细胞浆内游离钙的损伤作用n n缺氧的损伤作用n n化学性损伤n n遗传变异第23
10、页/共74页第二十四页，共74页。第24页/共74页第二十五页，共74页。形态学改变形态学改变(gibin)(gibin)n n可逆性损伤(变性degeneration)n n概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种(zhn)异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。第25页/共74页第二十六页，共74页。n n常见类型n n细胞水肿n n脂肪变性n n玻璃样变n n淀粉样变n n黏液样变n n病理性色素沉着n n含铁血黄素(hun s)n n脂褐素n n黑色素n n病理性钙化n n营养不良性钙化n n转移性钙化第26页/共74页
11、第二十七页，共74页。n n细胞水肿(shuzhng)(celllular swelling)/水变性(hydropic degeneration)n n好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞n n原因：缺氧、感染、中毒等n n机制：细胞内外离子和水平衡失调n n病变：n n肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样)n n光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒n n严重时呈“气球样变”依据(yj)?第27页/共74页第二十八页，共74页。第28页/共74页第二十九页，共74页。第29页/共74页第三十页，共74页。n n脂肪(zhfng)变（fatty change）n n好发部位：肝
12、，也可见于心、肾等的实质细胞n n原因：缺氧、感染、中毒等n n机制：脂质代谢异常n n肝细胞内脂肪(zhfng)酸增多n n甘油三酯合成过多n n脂蛋白、载脂蛋白减少第30页/共74页第三十一页，共74页。n n脂肪脂肪(zhfng)(zhfng)变变n n病变：病变：n n肉眼观：脏器体积增大；肉眼观：脏器体积增大；色黄、油腻感色黄、油腻感n n光镜观：细胞弥漫性肿光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴、胞大，胞浆内见脂滴、胞核偏位核偏位n n特染：苏丹特染：苏丹IIIIII橘红色橘红色n n锇酸黑色锇酸黑色n n注意细胞气球样变与脂注意细胞气球样变与脂肪肪(zhfng)(zhfng)变的鉴
13、别变的鉴别第31页/共74页第三十二页，共74页。n n脂肪变举例n n肝脂肪变n n原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等n n肉眼观：体积增大，黄色，油腻感n n镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关n n慢性肝淤血、妊娠(rnshn)急性脂肪肝小叶中央区较重n n磷中毒小叶周边区较重?第32页/共74页第三十三页，共74页。n n脂肪变举例n n心肌脂肪变n n原因：缺氧、中毒等n n肉眼观：虎斑心n n常见部位：心内膜下、乳头肌n n镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴n n与心肌脂肪浸润（fatty infiltration）相区别n n多见于高度肥胖、饮啤酒(pji)过度者n n心外膜下
14、脂肪伸入心肌，心肌受压萎缩n n右心室心尖部多见第33页/共74页第三十四页，共74页。图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪(zhfng)细胞。第34页/共74页第三十五页，共74页。n n玻璃样变玻璃样变/透明变性（透明变性（hyaline degenerationhyaline degeneration）n n概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现(chxin)(chxin)均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。n n血管壁的玻璃样变血管壁的玻璃样变细动脉
15、硬化：细动脉硬化：n n病因：高血压、糖尿病等病因：高血压、糖尿病等n n部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉n n形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。n n 镜下管壁呈均质红染镜下管壁呈均质红染n n蓄积蛋白来源：蓄积蛋白来源：n n血浆蛋白血浆蛋白n n内皮细胞分泌内皮细胞分泌n n中膜平滑肌细胞分泌中膜平滑肌细胞分泌第35页/共74页第三十六页，共74页。hyaline change of afferent glomerular arteriole:pink,hyaline,amorphic (hypertension)第36页
16、/共74页第三十七页，共74页。n n玻璃样变/透明变性n n结缔组织玻璃样变n n病因：胶原纤维老化(lohu)n n部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等处。n n 第37页/共74页第三十八页，共74页。图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数(shosh)细胞核，失去纤维状结构。第38页/共74页第三十九页，共74页。n n玻璃(b l)样变/透明变性n n细胞内玻璃(b l)样变n n部位：肾小管上皮细胞n n 肝细胞（Mallory 小体）n n浆细胞（Russell小体）第39页/共74页第四十页，共74页。肾小管上皮细胞内玻璃(b l)样变性第40页/共74页第四
17、十一页，共74页。图注：浆细胞(xbo)胞体增大，核偏位，胞浆呈圆形均匀粉染状，实为免疫球蛋白。有些已无细胞(xbo)结构，仅为玻璃样小体。第41页/共74页第四十二页，共74页。n n病理性色素沉着n n含铁血黄素(hun s)n n陈旧性出血灶n n心衰细胞n n脂褐素老年性消耗性色素：细胞内的不溶性细胞器残体n n黑色素n n局限性增多n n全身性黑素沉着第42页/共74页第四十三页，共74页。n n病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉积病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉积n n营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织和异物营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织和异物
18、(yw)(yw)。n n“钙化钙化坏死的墓碑坏死的墓碑”n n无血钙、血磷代谢的障碍无血钙、血磷代谢的障碍 n n转移性钙化转移性钙化n n原因：甲旁亢、原因：甲旁亢、VitDVitD过多症、某些恶性肿瘤等过多症、某些恶性肿瘤等n n部位：肺泡壁、肾小管的基底膜、胃黏膜等部位：肺泡壁、肾小管的基底膜、胃黏膜等n n明显全身钙磷代谢障碍明显全身钙磷代谢障碍n n病理变化病理变化n n肉眼观：灰白颗粒团块状、质硬、触之砂砾感肉眼观：灰白颗粒团块状、质硬、触之砂砾感n n镜下观：蓝染不规则颗粒或团块镜下观：蓝染不规则颗粒或团块n n n n 第43页/共74页第四十四页，共74页。细胞细胞(xbo)
19、(xbo)死亡死亡n n概念：细胞受到严重损伤(snshng)累及细胞核时，细胞代谢停止、结构破坏、功能丧失，发生不可逆性的变化即细胞死亡。n n坏死（necrosis）n n分类n n凋亡（apoptosis）第44页/共74页第四十五页，共74页。坏死坏死(hui s)(hui s)n n概念：活体内局部组织、细胞的死亡。n n原因：多种致损伤的因子引起的退行性（自溶）的病理现象。n n特点：坏死(hui s)组织和细胞可引起周围组织的炎症性反应。n n发生机制：细胞自溶或异溶第45页/共74页第四十六页，共74页。n n细胞核的基本(jbn)病变：n n核固缩(pyknosis)n n核
20、碎裂(karyorrhexis)n n核溶解(karyolysis)n n坏死的基本坏死的基本(jbn)(jbn)病变病变核固缩核碎裂核溶解第46页/共74页第四十七页，共74页。图注：坏死区内可见细胞核体积(tj)缩小，染色深，无结构。由于核脱水所致（）。第47页/共74页第四十八页，共74页。图注：干酪样坏死灶中可见细胞核染色质崩解成小碎片(su pin)，核膜破裂，核碎片(su pin)分散于胞浆内（）。第48页/共74页第四十九页，共74页。图注：可与散在深染的正常细胞核比较。坏死的细胞由于(yuy)脱氧核糖核酸酶的作用，染色质的DNA分解，核失去对碱性染料的亲和力而呈淡染状（）。第4
21、9页/共74页第五十页，共74页。n n细胞浆的变化：胞浆嗜酸性增强n n细胞膜的变化：破裂或崩解n n间质的变化：n n早期：无明显变化n n后期：基质解聚，胶原纤维肿胀、液化成为无结构红染物质。n n坏死组织肉眼形态特点：n n无光泽、色苍白混浊；n n弹性降低或消失；n n无血管搏动，切开无鲜血流出；n n感觉(gnju)及运动功能消失。第50页/共74页第五十一页，共74页。坏死坏死(hui s)(hui s)的类型的类型n n凝固性坏死(hui s)n n一般凝固性坏死(hui s)n n干酪性坏死(hui s)n n液化性坏死(hui s)n n坏疽n n纤维素样坏死(hui s)
22、第51页/共74页第五十二页，共74页。凝固性坏死凝固性坏死(hui(hui s)(coagulative necrosis)s)(coagulative necrosis)*一般凝固性坏死*概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰白、干燥、质实的凝固状。*好发情况：心肌、脾、肾等器官的缺血性坏死。*大体病变：灰白灰黄色、干燥、质硬；因充血出血带的存在，使坏死组织与正常组织分界(fn ji)清晰。*镜下病变：坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓可保存一段时期。第52页/共74页第五十三页，共74页。图注：肾脏(shnzng)梗死切片。视野内大部分粉染无结构区，尚可辨认肾小
23、球和肾小管结构轮廓，但细胞结构完全消失。图片右上角为残存正常肾组织，清楚可见肾小管、血管和间质细胞。第53页/共74页第五十四页，共74页。*干酪样坏死(caseous necrosis)：原因：主要见于结核病肉眼观：微黄、质地松软细腻，状似干酪。镜下观：原有组织结构完全崩解破坏，呈一片(y pin)无定形、颗粒状的红染物质。第54页/共74页第五十五页，共74页。图注：是由于结核杆菌感染引起的具有诊断意义的病变。中央为干酪样坏死，周围为增生(zngshng)的上皮样细胞，其内散在Langhans巨细胞，外围聚集的淋巴细胞。第55页/共74页第五十六页，共74页。液化液化(yhu)(yhu)性
24、坏死性坏死(liquefactive necrosis)(liquefactive necrosis)n n概念：组织坏死因酶性分解而变成液态。n n好发部位：含脂质多和含蛋白酶多的组织，如脑、胰腺等。脓肿、溶组织阿米巴病。n n大体观：病因不同，病变(bngbin)不同。n n特例：脂肪坏死n n酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎n n外伤性脂肪坏死：乳房外伤甘油脂肪酸Ca钙皂脂肪第56页/共74页第五十七页，共74页。图注：脑组织灶性组织分解液化（N），细胞结构消失(xiosh)，周围组织网化，出现小胶质细胞的吞噬现象。一侧仍可见正常脑组织（T）。第57页/共74页第五十八页，共74页。概念：继发
25、有腐败菌感染的大块组织坏死。概念：继发有腐败菌感染的大块组织坏死。好发部位：肢体好发部位：肢体(zht)(zht)或与外界相通的内脏。或与外界相通的内脏。分类：分类：干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽坏疽坏疽(huij)(gangrene)(huij)(gangrene)第58页/共74页第五十九页，共74页。干性坏疽：好发部位(bwi)：肢体，特别是下肢常见病因：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤等。发生条件：供血动脉阻塞、静脉回流仍通畅肉眼观：坏死组织干燥、皱缩且呈黑色 与正常组织之间有明显的分界线 轻微臭味、全身感染中毒症状较轻微第59页/共74页第六十页，共74页。图注
26、：左足全部脚趾呈黑褐色，皮肤破溃，组织干固皱缩。常见于血栓闭塞性动脉炎，足缺血性坏死。坏死组织经腐败菌分解，产生硫化氢，与铁结合，形成黑色的硫化铁，在空气(kngq)中水分蒸发使病变部位干固皱缩，呈黑褐色。第60页/共74页第六十一页，共74页。湿性坏疽湿性坏疽好发部位好发部位与体表相通的内脏，如肺、肠、子宫等与体表相通的内脏，如肺、肠、子宫等也可发生于淤血也可发生于淤血(yxu)(yxu)水肿的肢体。水肿的肢体。发生条件发生条件坏死前静脉回流受阻，继之供血动脉阻塞坏死前静脉回流受阻，继之供血动脉阻塞肉眼观：肉眼观：坏死组织肿胀且呈黑色或暗绿色坏死组织肿胀且呈黑色或暗绿色与正常组织之间没有明显
27、的分界线与正常组织之间没有明显的分界线明显恶臭明显恶臭全身感染中毒症状严重全身感染中毒症状严重第61页/共74页第六十二页，共74页。气性坏疽发生条件深在的开放性创伤合并产气夹膜杆菌感染肉眼观：坏死组织(zzh)肿胀且触之有捻发音呈棕黑色、与正常组织(zzh)之间没有明显的分界线可因含气而呈蜂窝状特点：病变明显累及肌肉，并易沿肌束蔓延。有奇臭、全身感染中毒症状严重，死亡率高。第62页/共74页第六十三页，共74页。纤维素样坏死纤维素样坏死(hui(hui s)(fibrinoid necrosis)s)(fibrinoid necrosis)n n好发部位：结缔组织、血管壁。n n常见病因n
28、n变态反应性疾病，如急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等。n n非变态反应性疾病，如恶性高血压。n n镜下观n n病变局部结构(jigu)消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红、有折光性的无结构(jigu)物质。第63页/共74页第六十四页，共74页。图注：小动脉壁结构消失呈强嗜酸性无结构物，状似纤维素，实为组织坏死(hui s)，称纤维素样坏死(hui s)。本例为恶性高血压病的肾脏小动脉。第64页/共74页第六十五页，共74页。坏死坏死(hui s)(hui s)的结局的结局n n溶解吸收：n n中性粒细胞n n吞噬细胞n n淋巴管、血管n n分离排出：n n部位：体表和与外界相通的脏器的较
29、大坏死灶。n n常见结构：糜烂(erosion)/溃疡(ulcer)n n空洞(cavity)n n窦道(du do)(sinus)n n瘘管(fistula)第65页/共74页第六十六页，共74页。n n机化n n概念：肉芽组织(zzh)取代坏死组织(zzh)、渗出物、血栓、异物等无生机物质的过程。n n结局：瘢痕组织(zzh)n n包裹、钙化n n肉芽组织(zzh)包裹n n纤维组织(zzh)包裹n n营养不良性钙化第66页/共74页第六十七页，共74页。坏死坏死(hui s)(hui s)的后果的后果n n与以下因素有关n n坏死细胞的生理重要性n n坏死细胞的数量n n坏死细胞的再生能
30、力(nngl)n n发生坏死器官的储备、代偿能力(nngl)第67页/共74页第六十八页，共74页。凋亡（凋亡（ApoptosisApoptosis）n n概念：活体内概念：活体内(t ni)(t ni)单个细胞或小团细胞单个细胞或小团细胞的死亡，是依赖能量的细胞内死亡程序活化的死亡，是依赖能量的细胞内死亡程序活化而致的细胞主动性死亡（细胞自杀）。而致的细胞主动性死亡（细胞自杀）。n n生理性生理性n n病理性病理性n n程序性细胞死亡（程序性细胞死亡（PCDPCD）：发育过程中定时）：发育过程中定时可见的生理性刺激导致的细胞死亡，是基因可见的生理性刺激导致的细胞死亡，是基因在一定的时空情况下
31、引起的细胞死亡。在一定的时空情况下引起的细胞死亡。第68页/共74页第六十九页，共74页。凋亡（凋亡（ApoptosisApoptosis ）n n形态学特征：凋亡小体。n n凋亡细胞核染色质浓集呈紫蓝色致密球状，或染色质重新分布于核膜下，崩解。胞浆浓缩，嗜酸性(sun xn)增强，胞质芽突并脱落形成致密、均匀红染的小体。n n不引起炎症反应第69页/共74页第七十页，共74页。凋亡坏死机制基因调控的程序化细胞死亡，主动进行意外事故性细胞死亡诱因生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生病理性刺激因子诱导发生死亡范围多为散在的单个细胞多为聚集的大片细胞形态特征细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及各细胞器膜
32、完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶生化特征耗能的主动过程，有新蛋白合成，DNA早期规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状不耗能的被动过程，无新蛋白合成，DNA降解不规律，片段大小不一，琼脂凝胶电泳不呈梯带状周围反应不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生凋亡与坏死(hui s)的比较第70页/共74页第七十一页，共74页。第71页/共74页第七十二页，共74页。凋亡（凋亡（ApoptosisApoptosis ）n n发生机制n n信号传递n n诱
33、导凋亡的细胞外因素+细胞表面的死亡受体n n中央调控n n传入信号分子激活半胱氨酸、天冬氨酸蛋白酶家族(jiz)，引起一系列酶促反应n n结构改变n n出现凋亡的形态学改变 n n促进凋亡：p53、bax、bcl-xs等基因的表达n n抑制凋亡：bcl-2、bcl-xl等基因的表达第72页/共74页第七十三页，共74页。n n凋亡的生物学意义：n n“干净”地既清除个别不需要的细胞，又保持结构和功能(gngnng)正常。对维持机体正常生理功能(gngnng)和自身稳定十分重要。n n凋亡与增生：“阴阳”调节者n n凋亡的异常可能是某些疾病的发病基础，如肿瘤等。第73页/共74页第七十四页，共74页。