小儿及新生儿氧疗.pptx

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1、会计学1小儿及新生儿氧疗小儿及新生儿氧疗 氧疗是治疗各种原因引起低氧血症和缺氧的重要对症措施。第1页/共38页一、目的一、目的 以适当的方式给患儿输送氧气，提高以适当的方式给患儿输送氧气，提高肺泡氧分压，改善肺泡气体交换，从而提高肺泡氧分压，改善肺泡气体交换，从而提高动脉血氧分压，纠正缺氧，同时为了防止缺动脉血氧分压，纠正缺氧，同时为了防止缺氧对机体组织和器官的不良影响和损害。氧对机体组织和器官的不良影响和损害。第2页/共38页二、缺氧的临床诊断二、缺氧的临床诊断 缺氧是急症，威胁患儿生命，在全面检缺氧是急症，威胁患儿生命，在全面检查明确原因之前即需紧急处理，在此情况下，查明确原因之前即需紧急

2、处理，在此情况下，缺氧的诊断优先于病因的诊断。可根据缺氧的诊断优先于病因的诊断。可根据缺氧缺氧的症状、体征和血气分析的症状、体征和血气分析进行判断。进行判断。第3页/共38页（一）缺氧的症状和体征（一）缺氧的症状和体征 1 1、呼吸增快：足月新生儿安静时呼吸持续超过、呼吸增快：足月新生儿安静时呼吸持续超过60-7060-70次次/min/min，严重，严重者者 80-100 80-100次次/min/min，是患儿氧供不足时最早的增加通气和氧摄入的代，是患儿氧供不足时最早的增加通气和氧摄入的代偿方式。偿方式。2 2、吸气三凹征：在吸气时出现锁骨、胸骨上、下及肋间隙凹陷。、吸气三凹征：在吸气时出

3、现锁骨、胸骨上、下及肋间隙凹陷。3 3、鼻翼扇动、鼻孔扩张：新生儿呼吸气流主要经过鼻道，呼吸费、鼻翼扇动、鼻孔扩张：新生儿呼吸气流主要经过鼻道，呼吸费力时出现鼻孔扩张和鼻翼扇动力时出现鼻孔扩张和鼻翼扇动。第4页/共38页 4 4、呼气呻吟：是呼气相后期声门关闭气流冲击、呼气呻吟：是呼气相后期声门关闭气流冲击声带的声音。是肺泡萎陷性疾病时的一种代偿方声带的声音。是肺泡萎陷性疾病时的一种代偿方式，其作用类以持续气道正压（式，其作用类以持续气道正压（CPAPCPAP），有利于），有利于增加功能残气量，防止肺泡进一步萎陷。增加功能残气量，防止肺泡进一步萎陷。5 5、呼吸困难、呼吸困难:可表现为呼吸增快

4、，伴明显的三可表现为呼吸增快，伴明显的三凹征和呼气性呻吟；危重病例呼吸反而减慢持续凹征和呼气性呻吟；危重病例呼吸反而减慢持续低于低于30/min30/min，称呼吸减慢，表现新生儿对化学刺，称呼吸减慢，表现新生儿对化学刺激无反应能力，是严重呼吸衰竭的一个症状，提激无反应能力，是严重呼吸衰竭的一个症状，提示病情凶险。可出现呼吸节律不整甚至呼吸暂停。示病情凶险。可出现呼吸节律不整甚至呼吸暂停。（一）缺氧的症状和体征（一）缺氧的症状和体征第5页/共38页 6 6、青紫：包括：、青紫：包括：生理性青紫：正常新生儿在出生生理性青紫：正常新生儿在出生5 5分钟后可呈现分钟后可呈现青紫，是由于动脉导管和卵圆

5、孔尚未关闭，仍表现右向左分流，肺还青紫，是由于动脉导管和卵圆孔尚未关闭，仍表现右向左分流，肺还未完全扩张；未完全扩张；中心性青紫：系心肺疾病使动脉中心性青紫：系心肺疾病使动脉SaO2SaO2和和PaO2PaO2降低所致，降低所致，根据病因可分为肺源性青紫（如新生儿窒息、肺透明膜变、肺炎等）根据病因可分为肺源性青紫（如新生儿窒息、肺透明膜变、肺炎等）和心源性青紫（伴右向左分流的先天性心脏病）。和心源性青紫（伴右向左分流的先天性心脏病）。周围性青紫：系周围性青紫：系由血液通过周围毛细血管时，血流速度缓慢，组织耗氧增加，而至局由血液通过周围毛细血管时，血流速度缓慢，组织耗氧增加，而至局部含氧血红蛋白

6、增加（如红细胞增多症、心衰、新生儿硬肿症）。部含氧血红蛋白增加（如红细胞增多症、心衰、新生儿硬肿症）。（一）缺氧的症状和体征一）缺氧的症状和体征第6页/共38页 7 7、神志改变：精神萎靡，反应差，肌张力低下，、神志改变：精神萎靡，反应差，肌张力低下，缺氧严重出现昏迷。缺氧严重出现昏迷。8 8、循环改变：肢端凉，皮肤毛细血管再充盈时、循环改变：肢端凉，皮肤毛细血管再充盈时间延长，心率小于间延长，心率小于100100次次/min/min。（一）缺氧的症状和体征一）缺氧的症状和体征第7页/共38页（二）血气分析（二）血气分析 血气分析对鉴别病因、分析产生缺氧的机制和血气分析对鉴别病因、分析产生缺氧

7、的机制和指导治疗均有重要的指导意义。是确诊有无低氧指导治疗均有重要的指导意义。是确诊有无低氧血症和缺氧的直接证据。血症和缺氧的直接证据。第8页/共38页 正常新生儿正常新生儿PaO2PaO2为为10.710.713.3KPa13.3KPa。小于。小于10.7 10.7 KPaKPa为低氧血症，小于为低氧血症，小于6.7KaP6.7KaP（50mmHg50mmHg）为缺氧，）为缺氧，又称又称1 1型呼吸衰竭，提示换气功能障碍。如伴二氧型呼吸衰竭，提示换气功能障碍。如伴二氧化碳分压（化碳分压（PaCO2PaCO2）升高大于）升高大于6.7 KPa6.7 KPa称称2 2型呼吸衰型呼吸衰竭，提示通气

8、功能障碍，如果竭，提示通气功能障碍，如果PaO2PaO26.7 KPa6.7 KPa将不将不能满足机体细胞新陈代谢的需要，出现呼吸衰竭能满足机体细胞新陈代谢的需要，出现呼吸衰竭的症状体征，各组织器官也将受到缺氧的损害。的症状体征，各组织器官也将受到缺氧的损害。如仅如仅PaO2PaO2降低而降低而PHPH值维持在正常范围（值维持在正常范围（7.357.357.457.45），提示缺氧较轻或时间不长，机体尚处于），提示缺氧较轻或时间不长，机体尚处于代偿阶段，如代偿阶段，如PaO2PaO2降低伴降低伴PHPH下降和碱缺失较重，下降和碱缺失较重，表明失代偿性代谢性酸中毒和缺氧较重或时间较表明失代偿性代

9、谢性酸中毒和缺氧较重或时间较长。长。（二）血气分析（二）血气分析第9页/共38页三、新生儿氧疗的不良反应三、新生儿氧疗的不良反应 有人称氧气为有人称氧气为有人称氧气为有人称氧气为“危险的药物危险的药物危险的药物危险的药物”，过量也会有，过量也会有，过量也会有，过量也会有不良反应不良反应不良反应不良反应1 1 1 1、肺损伤肺损伤肺损伤肺损伤 2 2 2 2、早产儿视网膜病（、早产儿视网膜病（、早产儿视网膜病（、早产儿视网膜病（ROPROPROPROP）3 3 3 3、神经系统损伤、神经系统损伤、神经系统损伤、神经系统损伤4 4 4 4、其他、其他、其他、其他第10页/共38页（一）氧对组织细胞

10、的损伤（一）氧对组织细胞的损伤1 1、氧自由基的损伤作用、氧自由基的损伤作用 在高氧作用下，尤其是缺氧后吸高浓度氧，组织在高氧作用下，尤其是缺氧后吸高浓度氧，组织细胞产生大量氧自由基，新生儿清除氧自由基的细胞产生大量氧自由基，新生儿清除氧自由基的能力比较差。氧自由基与细胞膜的多聚不饱和脂能力比较差。氧自由基与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应，破坏细胞膜结构，抑制细胞酶系肪酸发生反应，破坏细胞膜结构，抑制细胞酶系统，破坏蛋白质和核酸结构，导致细胞死亡统，破坏蛋白质和核酸结构，导致细胞死亡第11页/共38页 2 2、细胞凋亡、细胞凋亡 氧损伤导致细胞死亡有多种方式，既有凋亡途氧损伤导致细胞死亡有多

11、种方式，既有凋亡途径，也有非凋亡方式，导致细胞死亡的机理非常径，也有非凋亡方式，导致细胞死亡的机理非常复杂复杂（一）氧对组织细胞的损伤（一）氧对组织细胞的损伤第12页/共38页（二）肺损伤（二）肺损伤 肺是氧损伤的重要靶器官，长时间吸入高浓度肺是氧损伤的重要靶器官，长时间吸入高浓度氧可发生肺损伤氧可发生肺损伤 根据病情不同可分为急性肺损伤和慢性肺损伤根据病情不同可分为急性肺损伤和慢性肺损伤第13页/共38页1 1、急性肺损伤、急性肺损伤、急性肺损伤、急性肺损伤 短时间内吸入较高浓度氧所致，大量炎症细胞短时间内吸入较高浓度氧所致，大量炎症细胞浸润，释放细胞因子，导致肺损伤浸润，释放细胞因子，导致

12、肺损伤 主要病理表现为肺水肿、肺出血、炎症细胞浸润主要病理表现为肺水肿、肺出血、炎症细胞浸润 毛细血管基底膜变薄、内皮细胞变性、线粒体肿胀毛细血管基底膜变薄、内皮细胞变性、线粒体肿胀 病情轻者临床表现不明显，常被原发病所掩盖病情轻者临床表现不明显，常被原发病所掩盖 严重者临床表现为严重者临床表现为ARDSARDS（二）肺损伤（二）肺损伤第14页/共38页2 2、慢性肺损伤、慢性肺损伤、慢性肺损伤、慢性肺损伤 新生儿出生不久需机械通气和高浓度氧治疗后，新生儿出生不久需机械通气和高浓度氧治疗后，在生后在生后2828天仍依赖吸氧，肺功能异常。天仍依赖吸氧，肺功能异常。由于机械通气、肺表面活性物质的普

13、遍应用及早由于机械通气、肺表面活性物质的普遍应用及早产儿管理技术的提高，早产儿存活率大大提高，产儿管理技术的提高，早产儿存活率大大提高，发生率也呈增加趋势，在早产儿发生率也呈增加趋势，在早产儿NRDSNRDS中，发生率中，发生率达达2030%2030%（二）肺损伤（二）肺损伤第15页/共38页（三）早产儿视网膜病（三）早产儿视网膜病（ROPROP）第16页/共38页早产儿氧疗与早产儿氧疗与ROPROP的关系的关系、对氧的敏感性、对氧的敏感性、吸氧浓度、吸氧浓度、动脉血氧分压、动脉血氧分压、吸氧时间、吸氧时间、吸氧方式、吸氧方式、其他相关因素、其他相关因素 第17页/共38页1 1、对氧的敏感性

14、、对氧的敏感性（1 1）胎龄和出生体重）胎龄和出生体重 胎龄和出生体重越小，对氧越敏感胎龄和出生体重越小，对氧越敏感 胎龄胎龄 32 32 w w 出生体重出生体重 1500 1500g g 28 28w,1000g w,1000g 发生率显著增加发生率显著增加 这是发生这是发生ROPROP的根本内在因素！的根本内在因素！第18页/共38页出生体重与出生体重与出生体重与出生体重与ROPROPROPROP发生率发生率发生率发生率 出生体重出生体重出生体重出生体重(g)g)g)g)ROPROPROPROP发生率发生率发生率发生率(%)(%)(%)(%)750 90 750 90 750 90 75

15、0 90 750 999 78.2 750 999 78.2 750 999 78.2 750 999 78.2 1000 1250 46.9 1000 1250 46.9 1000 1250 46.9 1000 1250 46.91 1 1 1、对氧的敏感性、对氧的敏感性、对氧的敏感性、对氧的敏感性第19页/共38页胎龄与胎龄与胎龄与胎龄与ROPROPROPROP发生率发生率发生率发生率 胎龄胎龄胎龄胎龄()ROPROPROPROP发生率发生率发生率发生率(%)(%)(%)(%)27 83.4 27 83.4 27 83.4 40%ROPFiO2 40%ROP发生率明显增加发生率明显增加第2

16、2页/共38页3 3、吸氧时间、吸氧时间吸氧时间越长，吸氧时间越长，ROPROP的发病率越高的发病率越高目前很难有一个明确的氧浓度界限目前很难有一个明确的氧浓度界限 第23页/共38页4 4、氧、氧疗疗方式方式 1 1、普通吸氧、普通吸氧 头罩、鼻导管、暖箱头罩、鼻导管、暖箱 ROPROP发生率比较机械通气低发生率比较机械通气低 病情相对较轻病情相对较轻 第24页/共38页1 1、氧自由基损伤、氧自由基损伤、氧自由基损伤、氧自由基损伤 脑组织代谢旺盛、耗氧量大，在高氧下易产生氧自脑组织代谢旺盛、耗氧量大，在高氧下易产生氧自由基，脑组织含有丰富的不饱和脂肪酸，易被氧化，由基，脑组织含有丰富的不饱

17、和脂肪酸，易被氧化，神经细胞含有大量的溶酶体，溶酶体被氧自由基破坏神经细胞含有大量的溶酶体，溶酶体被氧自由基破坏后，导致细胞死亡后，导致细胞死亡因此中枢神经系统易发生高氧损伤因此中枢神经系统易发生高氧损伤（四）神经系统损伤（四）神经系统损伤第25页/共38页（四）神经系统损伤（四）神经系统损伤2 2、脑血管损伤脑血管损伤脑血管损伤脑血管损伤 由于血脑屏障和脑血流的自动调节作用，及脑组由于血脑屏障和脑血流的自动调节作用，及脑组织利用氧的速度快，常压氧不易导致神经细胞损织利用氧的速度快，常压氧不易导致神经细胞损伤，但常压氧可导致伤，但常压氧可导致脑血管损伤脑血管损伤3 3、神经细胞损伤神经细胞损伤

18、神经细胞损伤神经细胞损伤 在高压氧（在高压氧（HBOHBO）下氧在血中的溶解速度显著加）下氧在血中的溶解速度显著加快，弥散到脑组织的氧大大增加，故在高压氧下快，弥散到脑组织的氧大大增加，故在高压氧下神经细胞最容易受损伤神经细胞最容易受损伤。高压氧可引起选择性神。高压氧可引起选择性神经元死亡，常累及视前区、黑质、白质等经元死亡，常累及视前区、黑质、白质等第26页/共38页 4 4、主要应临床表现主要应临床表现主要应临床表现主要应临床表现 颅内压增高、惊厥、昏迷颅内压增高、惊厥、昏迷 严重者留有后遗症严重者留有后遗症（四）神经系统损伤（四）神经系统损伤第27页/共38页如何合理用氧如何合理用氧第2

19、8页/共38页一、氧疗的指征一、氧疗的指征 氧疗的具体指证包括临床指证和血气指证：氧疗的具体指证包括临床指证和血气指证：1.1.临床指征：明显的呼吸窘迫，表明已有缺氧，必须给氧。但对轻、临床指征：明显的呼吸窘迫，表明已有缺氧，必须给氧。但对轻、中度缺氧是否需要给氧，需进行血氧测定，通常吸入空气时中度缺氧是否需要给氧，需进行血氧测定，通常吸入空气时PaO2PaO2低于低于6.76.78.0 KPa8.0 KPa（505060 mmHg60 mmHg）或）或TcSOTcSO2 2 85%85%，应给予吸氧。应给予吸氧。2.2.血气指证：目前认为血气指证：目前认为PaO2PaO27.3 KPa7.3

20、 KPa（55 mmHg55 mmHg），在新生儿相当），在新生儿相当于于SaO290%SaO290%，濒临失代偿的边缘，为氧疗的绝对指证，不能等到，濒临失代偿的边缘，为氧疗的绝对指证，不能等到PaO2PaO2下降到下降到6.7KPa6.7KPa才给氧。才给氧。第29页/共38页二、氧疗方式二、氧疗方式1 1、一般吸氧：、一般吸氧：鼻导管吸氧鼻导管吸氧:小儿小儿1-2L/min1-2L/min 头罩吸氧：一般头罩吸氧：一般4-6L/min4-6L/min 暖箱吸氧暖箱吸氧 一般一般TcSOTcSO2 2 维持在维持在88%-93%88%-93%即可，不宜高于即可，不宜高于95%95%。第30页

21、/共38页 2 2、持持续续气气道道正正压压吸吸氧氧：经经面面罩罩吸吸氧氧不不能能解解决决低低氧氧时时可可采采取取持持续续气气道道正正压压给给氧氧，使使肺肺泡泡在在呼呼气气末末保保持持正正压压，有有助助于于萎萎陷陷的的肺肺泡泡重重新新张张开。开。一一般般压压力力为为4-6cmH2O4-6cmH2O为为宜宜。可可用用简简易易的的水水封封瓶瓶与与加加温温湿湿化化器器连连接接鼻鼻塞塞达达到到一一定定正正压压给给氧氧，亦可与呼吸机相连正压给氧。亦可与呼吸机相连正压给氧。二、氧疗方式二、氧疗方式第31页/共38页空氧混合是最好的办法！空氧混合是最好的办法！空氧混合是最好的办法！空氧混合是最好的办法！中心

22、供氧和空气中心供氧和空气中心供氧和空气中心供氧和空气 +空氧混合仪空氧混合仪空氧混合仪空氧混合仪3 3 3 3、呼吸机：、呼吸机：、呼吸机：、呼吸机：二、氧疗方式二、氧疗方式第32页/共38页三、严格控制吸入氧浓度三、严格控制吸入氧浓度低浓度氧：低浓度氧：40%40%，早产儿，早产儿 30%30%中浓度氧：中浓度氧：40-59%40-59%高浓度氧：高浓度氧：60%60%第33页/共38页如如如如TcSOTcSOTcSOTcSO2 2 2 2在正常范围，在正常范围，在正常范围，在正常范围，尽可能尽可能尽可能尽可能调低调低调低调低FiO2FiO2FiO2FiO2PaOPaOPaOPaO2 2 2

23、 2维持在维持在维持在维持在5050505080mmHg80mmHg80mmHg80mmHg，或或或或TcSOTcSOTcSOTcSO2 2 2 2 8888888893939393即可即可即可即可不能超过不能超过不能超过不能超过95%95%95%95%三、严格控制吸入氧浓度三、严格控制吸入氧浓度第34页/共38页四、控制吸氧时间四、控制吸氧时间积极治疗原发病、合并症积极治疗原发病、合并症尽可能早撤离呼吸机、停止吸氧尽可能早撤离呼吸机、停止吸氧缩短吸氧时间缩短吸氧时间第35页/共38页五、监测血氧饱和度或血气五、监测血氧饱和度或血气TcSOTcSOTcSOTcSO2 2 2 2(%)PaO(%)PaO(%)PaO(%)PaO2 2 2 2(mmHg)(mmHg)(mmHg)(mmHg)72 40 72 40 72 40 72 40 83 50 83 50 83 50 83 50 89 60 89 60 89 60 89 60 92 70 92 70 92 70 92 70 95 80 95 80 95 80 95 80 第36页/共38页总结总结 氧气是一种特殊药物氧气是一种特殊药物药物必须掌握剂量药物必须掌握剂量 过量肯定有不良反应过量肯定有不良反应第37页/共38页