《实用医疗诊疗经验总结—急性胰腺炎诊疗.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《实用医疗诊疗经验总结—急性胰腺炎诊疗.docx（22页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、急性胰腺炎诊疗一：定义：胰酶激活致胰腺、胰周及多器官自身消化损伤以及器官 血管壁损伤致器官微循环障碍。二：发病机制：胰酶被激活后消化酶及活性毒素物质致胰实质和邻 致近组织自身消化；并致胰腺血管壁损伤致微循环障碍加重 胰腺缺血坏死。：消化酶及活性毒素物质经血液循环、淋巴管转移至 全身致多脏器消化损伤及器官血管壁损伤器官微循环障碍。：细菌移位也起重要作用，肠道缺血使肠道屏障受损 细菌在肠道繁殖上移，并进入血液循环及淋巴循环可引起远 处感染，一旦感染易并发多脏衰死亡率增加。三：病因：常见病因：最常见胆石症（包括胆道微结石）（约50%）； 其次酒精性、高甘油三酯血症（211. 3 mmol / L极易
2、发 生、V5.65不易发生）其他病因：奥狄括约肌功能障碍（SOD）、内镜下逆行 胰胆管造影（ERCP）术胰腺炎（PEP、4-8%）、小肠镜操作 术、外科手术等也可诱发（物理因素）。病毒或细菌感染、 胰腺肿瘤、自身免疫性血管炎性及遗传性、胰腺外伤（物理诊断标准：突发急性持续剧烈上腹痛，可向背部放射；血清淀 粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;增强 CT或MRI呈AP典型影像学改变（胰腺水肿或胰周渗出 积液）（造影剂禁忌时用MRI）。临床上符合上述3项标 准中的2项，即可诊断为APO病情诊断：轻症MAP：符合AP诊断标准，不伴有器官功能衰竭及 局部或全身并发症;中度重症MSAP：伴有局部
3、并发症或有 一过性的器官衰竭（48 h内可以恢复）；重症SAP：伴有持 续（ 48 h）的器官功能衰竭，改良Marshall评分22分。病因诊断：包括胆源性AP、酒精性AP、高甘油三酯血症性AP等。完整诊断：AP诊断/病情诊断/病因诊断/并发症诊断.例1急性胰腺炎（中度重症，胆源性）胰周液体积聚例2急性胰腺炎（重症，高甘油三酯血症性）ARDS肾功能衰竭脓毒症腹腔间隔室综合征九：治疗：因无法预测那些会发展为重症SAP,故入院三天内行监 护及早发现SAP。（一）针对病因治疗：急性胆源性胰腺炎（ABP）a：胆总管结石砍顿及胆管炎（及时ERCP经内镜逆行胰 胆管造影）：ERCP指征：临床表现为腹痛、发
4、热、黄疸、感染等胆 管炎症状；持续性胆道梗阻结合胆红素 5 mg / dl （86 nmol / L）:病情进展表现，如疼痛加剧，白细胞 计数升高，生命体征恶化;腹部超声及CT显示胆总管或 胰管有结石嵌顿。满足以上任一项ERCP指征，即可行鼻胆 管引流或内镜下括约肌切开术（EST ）。ERCP时机：胆总管结石嵌顿伴急性胆管炎24 h内施行 ERCP术；无明确急性胆管炎72 h内施行ERCP术鼻胆管引 流或括约肌切开术。b：胆囊结石及无坎顿胆总管结石：腹部超声及CT查不到结石又不能排除胆总管结石时建 议MRCP排查或超声内镜EUS排查胆总管结石确诊。建议尽早行胆囊切除术：重症MAP伴胆囊结石，在
5、排 除胆总管结石情况下建议当次发病出院前完成胆囊切除术, 以避免出院等待手术期间再次发作AP及减少相关并发症。 对于中度重症以上ABP或不适合胆囊切除术的患者，可先行 ERCP内镜下括约肌切开术，以减少AP二次打击的短期风 险，但不能预防即胆绞痛和胆囊炎，建议在胰周渗出及积液 稳定吸收情况下尽早胆囊切除术。ERCP介绍：（经内镜逆行性胰胆管造影、和冠脉造影类 似可诊断可治疗、属于介入治疗）：将十二指肠镜插至十二 指肠降部找到十二指肠乳头，活检管道内插入造影导管至乳 头开口部注入造影剂后x线摄片，以显示胰胆管结构诊断胆 总管结石、胆道良恶性梗阻、胰腺占位等胰胆系统疾病；并 可以通过ERCP可以在
6、内镜下十二指肠乳头括约肌切开术 (EST)、放置鼻胆引流管(ENBD)治疗急性化脓性梗阻性胆管 炎、行胆管支架引流术、胆总管结石取石术等微创治疗。随 影像技术进步MRCP因其无创、无X线照射、不需造影剂等 优点己逐步取代诊断性ERCP,成为胰胆疾病首选的诊断方法, ERCP逐渐转向胰胆疾病的治疗，由于ERCP不开刀，创伤小， 手术时间短，并发症较外科手术少，住院时间短，已经成为 当今胰胆疾病重要治疗手段。高脂血症性急性胰腺炎高脂血症引发胰腺炎原因：血液高凝易于血栓形成、脂 质微粒阻塞胰腺微血管造成微循环障碍、激活血小板释放缩 血管物质而扩张血管物质减少加重胰腺微循环障碍、乳糜微 粒阻塞胰腺微血
7、管或胰腺实质中导致胰腺微循环障碍。急性胰腺炎并血甘油三酯11.3 mmol/L可明确诊断； 在5. 65-11. 3mmol/l之间且血清呈乳糜状排除其他原因所致 胰腺炎者也可诊断。血脂高于正常范围但血清又不呈乳糜状 时称为伴高脂血症的胰腺炎或胰腺炎的应激导致血脂一过 性增高。治疗：a：降脂药物：可通过鼻饲管或肠内营养管给予降 脂药,首选贝特类增强脂蛋白酶活性水解TG可降低50%TG 及升高20%的高密度脂蛋白；烟酸类降低30-50%TG但升高 高密度脂蛋白作用明显、降TG比贝特类低；他汀类主降胆固 醇故不首选。因口服降脂药起效较慢、患者发病期间腹胀不 宜进食，故多建议预防性使用。血液净化：血
8、浆置换（抽出血液去除血浆后其他成分回 输并同时输入新鲜冰冻血浆和白蛋白、因需大量血浆及特殊 设备价格昂贵难以广泛开展、建议发病后尽快开展48-72h 内）、血液滤过（通过滤过膜的吸附作用去除血脂越早越好 发病后72h内进行），血液净化期间禁止输入任何脂肪乳以 免TG进一步增高。b：肝素和胰岛素应用：持续滴注肝素（或皮下注射低分 子肝素）和胰岛素（血糖控制在vn.lmmol/1）能够激活质 蛋白酶（LPL内外源性脂肪代谢关键酶）加速乳糜微粒降解 极显著降低TG改善胰腺微循环。c：关于脂肪乳的应用：肠外营养时脂肪乳剂视为禁忌： 4. 5mmol/l时会加重病情禁用。（脂肪乳使用方面的先行 规定为：
9、3. 5-4. 5mmol/l时慎用并定期检测血脂水平；1.7- 3.4mmol/l.时可用短、中链脂肪乳24h量W750m1、长链脂肪 乳W250ml,输入12h后TG5. 65mmol/l立即停用）（甘油三酯是脂质的组成成分由甘油和3个脂肪酸所形 成的脂。脂质除甘油三酯外还包括胆固醇、磷脂、脂肪酸以 及少量其他脂质。脂蛋白中脂质主要为饮食摄入及肝脏合成 的胆固醇和甘油三酯，其中胆固醇是生物膜结构组件，其含 量影响膜的稳定性、透过性和蛋白质机动性，而甘油三酯则 是一种新陈代谢能量来源。脂蛋白的蛋白质组分（也称载脂 蛋白）主要参与脂质的运输和代谢，脂蛋白根据密度大小可 分为：乳糜微粒、极低密度
10、脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度 脂蛋白。乳糜微粒CM：是最大脂蛋白主要功能是运输外源性 甘油三酯，空腹12h后不应该有CM。高密度脂蛋白HDL密度 最大脂蛋白，由肝和小肠合成，主要作用将肝脏以外组织中 胆固醇转运到肝脏进行分解代谢，是抗动脉粥样硬化因子。 低密度脂蛋白LDL是含胆固醇脂蛋白，主要作用将胆固醇运 送到外周血液，是致动脉粥样硬化的因子。极低密度脂蛋白 VLDL意义同LDL）其他病因高血钙性胰腺炎多与甲状旁腺功能亢进有关，需要行降 钙治疗。胰腺解剖和生理异常、药物、胰腺肿瘤等原因引起 者予以对应处理。（二）针对发病损伤过程治疗:禁食、胃肠减压、抑制胰腺外分泌、抑制胰酶活性、腹 腔镜清创
11、引流及外科手术。1:禁食与胃肠减压：禁食：轻症MAP可短期禁食使胰腺休息，不易出现营养 不良故不常规肠内外营养支持，待症状消失、体征缓解、肠 鸣音恢复正常、出现饥饿感可恢复进食，而不需要等血淀粉 酶完全恢复正常。饮食类型依病情采用流质、低脂或正常脂 含量、软食或普食。起病初2cT5d应禁食并给予糖电解质输 液以维持水电解质平衡，第5d7d起尝试给予含碳水化合物 不含脂肪的膳食，并给予一定量蛋白质。胃肠减压：中度MSAP与重症SAP有严重麻痹性肠梗阻 者可予鼻胃管持续吸引胃肠减压。（胃肠减压可以引流出胃 内容物抑制胰腺分泌，减少胃肠积气降低胃肠道内压力从而 减少胃肠道缺血避免消化道出血及细菌易位
12、。）2.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂：生长抑素及其类似物（奥曲肽）直接抑制胰腺外分 泌；PPI可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌还预防应 激性溃疡。蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）能够广泛抑 制与AP进展有关的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循 环，减少AP并发症，主张早期足量应用。3：内镜清创引流、外科手术治疗：早期剖腹清创因高并发症及死亡率，现已很少应用。内镜下清创可使90%的坏死性AP得到完全缓解，是 目前推荐的治疗AP合并感染性胰腺坏死的可选方法，可降 低菌血症、MODS、术后并发症的发生率及减少住院时间。早期严重非手术不能缓解的腹腔
13、高压；后期微创引流失 败或后期出现结肠瘦、肠壁坏死及多瘦口的患者，可外科手 术。（三）对症（局部和全身并发症）及支持治疗：1：局部并发症治疗（胰腺及胰周）：胰腺炎并发疼痛：剧烈腹痛严密观察下注射盐酸布桂嗪（强痛定）、盐酸 哌替唳（杜冷丁）等。不推荐吗啡类药物或胆碱能受拮抗剂 如阿托品、山食若碱（654-2）等，因吗啡类会收缩奥狄括约肌, 胆碱能受体拮抗剂则会诱发或加重肠麻痹。镇痛药控制欠 佳考虑镇静药，如右旋美托咪唳、芬太尼、咪达嘎仑等。胰腺炎合并感染：合理用抗生素a：预防性抗菌素：对重症SAP预防性抗菌可能有益，仍 需验证。b：常规使用抗生素：胆源性MAP或伴有感染常规使用 抗菌药物。致病菌
14、主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻 菌。应遵循“降阶梯”策略，如碳青霉烯类、喳诺酮类及第 三代头抱菌素联合甲硝嗖等，疗程为7 14 d,特殊情况下 可延长应用。无法用细菌感染来解释发热等表现时应考虑到 真菌感染。均同时血液或体液培养。：胰周并发症：急性胰周液体积聚和急性坏死物积聚（4周内）假性 囊肿和包裹性坏死和胰腺脓肿（4周后）对合并感染有症状的假性囊肿及包裹性坏死可微创引 流治疗。部分未感染的（急性胰周液体积聚）和（急性坏死物积 聚）可数周自行消失；部分未感染的（假性囊肿）及（包裹 性坏死）可自行吸收。2：全身并发症治疗：循环衰竭（休克）液体复苏：18 入院后每隔4 6 h评估是否需液体复
15、苏。（综合血压/心率/尿量/尿素氮/Het数个指标共同判断否则易误判）液体复苏成功指标（反之为需液体复苏指标）：平均动脉压（MAP） 65 mmHg、心率0. 5 1 ml /kg /h、BUN 12 mmHg或16 cm H20定义为IAH,分四级：I级：腹腔内压12 15 mmHg； II 级 16 20 mmHg； III级 21 25 mmHg； IV 级 25 mmHg。当 出现持续性UBP 20 mmHg（27 cmH20）并伴有新发的器官 功能不全或衰竭时可诊断ACSo七：辅助检查（帮助确诊及寻找病因）（一）实验室检查：血清学：血清淀粉酶或脂肪酶升高3倍以上考虑急性 胰腺炎AP。
16、血清淀粉酶：6 12 h升高、75%者24h内超过正常 上线3倍、48h达高峰（而后下降尿淀粉酶开始增高）、持 续3 5 d。淀粉酶高低与病情不呈正相关、但动态观察有 利于早期并发症发现。是否开放饮食不能单纯依赖淀粉酶是 否降至正常、应综合判断。淀粉酶升高应与非胰腺性淀粉 酶升高（V3倍）疾病相鉴别，急腹症是常见升高原因，包 括：消化性溃疡穿孔、肠系膜血管梗死、肠梗阻、阑尾炎、 胆道感染、胆石症等。淀粉酶不升高的胰腺炎：极重症与 极轻症、急性胰腺炎恢复期、慢性胰腺炎急性发作、高脂血 症相关胰腺炎。血清脂肪酶：超过正常3倍以上有诊断意义并且特异性 高于淀粉酶，对于淀粉酶已经正常或者非胰腺原因引起
17、淀粉 酶增高时脂肪酶测定有互补意义。4 8 h内升高814 d 恢复正常、脂肪酶升高更早持续更久、对于早期或者后期就 诊者脂肪酶敏感性更高，但高低与病情严重度不呈相关性。血钙降低（2mmol/l）常提示胰腺坏死严重（与临床严 重程度平行），脂肪被分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙。（二）：影像学检查（无创检查）：超声检查：腹部B超为常规初筛可发现胰腺肿大、弥 漫低回声胰腺钙化、胰管扩张胆囊结石与胆管扩张腹 腔积液及假性囊肿。但因受肠胀气影响大诊断价值有限（即 超声未发现异常也不能排除胰腺炎）。CT检查：是胰腺炎诊断及鉴别诊断、病情严重程度评估 最重要检查。胰腺平扫有助于AP初期明确诊断。增强CT
18、建 议起病后57 d进行（8年制内科书建议3天后检查）， 增强CT可精确判断胰腺炎症及实质坏死范围、胰腺外并发 症也就是胰腺外器官是否受累（括胸水、腹水、血管并发症、 实质器官及胃肠道受累），增强CT可见：胰腺增大、胰腺内 低密度、胰内及胰周液体积聚、胰腺边缘不规则、胰周脂肪 炎症改变、甚至气体出现，坏死灶在造影剂增强动脉期无增 强显影与周围无坏死胰腺形成鲜明对比，还可发现假性囊肿、 胰腺脓肿，造影剂加重胰腺坏死证据不足。但造影剂过敏和 肾功能不全（血肌酎177umniol/l）为离子造影剂禁忌症。 疑有坏死并感染时可CT引导下穿刺检查。核磁检查：MRI检测胰腺水肿比增强CT敏感、也能判 断局部并发症，磁共振胰胆管成像（MRCP）检查有助于判断 胆总管有无结石存在，因MRCP无创、无需造影剂、无X线照 射等优点己逐步取代诊断性ERCP,成为胰胆疾病首选的诊断 方法。（三）内镜检查：超声内镜（EUS）（内镜+超声探头）：诊断结石敏感性 及准确性高于常规B超及CT,对于不明原因的胰腺炎超声内 镜可发现胆管微小结石、胰腺微小肿瘤、慢性胰腺炎，可在 ERCP术前早期识别胆总管结石及避免不必要的介入操作。导管内超声检查（IDUS）可发现胆道造影和MRCP遗漏 的胆管小结石或泥沙样结石（可发现部分特发性及慢性胰腺 炎病因）。A：诊断: