第九节 呼吸衰竭优秀PPT.ppt

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1、第九节 呼吸衰竭第一页，本课件共有43页 定定 义：各种原因引起的肺通气和（或）义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，呼吸空气的条件下，PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg第二页，本课件共有43页（一）按动脉血气分类：（一）按动脉血气分类：型：

2、型：PaO PaO2 260mmHg60mmHg 型：型：PaO PaO2 260mmHg+50mmHg50mmHg（二）按发病缓急分类：（二）按发病缓急分类：急性、慢性急性、慢性（三）按病变部位分类：（三）按病变部位分类：中枢性、周围性中枢性、周围性一、分一、分 类类第三页，本课件共有43页（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀通气不足、气体分布不均匀 PaO PaO2 2 PaCOPaCO2 2二、病二、病 因因第四页，本课件共有43页（二）肺组织病变（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水

3、肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS ARDS（acult respiratory distress acult respiratory distress syndromesyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面肺容量、通气量、有效弥散面积积、V/Q V/Q 失调失调 PaO PaO2 2或或/和和 PaCO PaCO2 2（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流肺动静脉样分流 PaO PaO2 2第五页，本课件共有43页（四）胸廓病变（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少

4、PaOPaO2 2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不通气不足足 PaO PaO2 2第六页，本课件共有43页三、发病机制三、发病机制（一）缺氧、（一）缺氧、COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制1 1、通气不足，常产生、通气不足，常产生型呼衰型呼衰正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min，PaCOPaCO2 2=0.863VCO=0.863VCO2 2/VA/VA 第七页，本课件共有43页第八页，本课件共有43

5、页肺泡通气量肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2第九页，本课件共有43页2 2、弥散障碍，常产生、弥散障碍，常产生I I型呼衰型呼衰 正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHg35ml/mmHgminmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等能力、气体分压差等 COCO2 2弥散速度为弥散速度为O O2 2的的2121倍倍第十页，本课件共有43页 气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的

6、面积与厚度肺泡的面积与厚度气体的弥散常数气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间弥散速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度第十一页，本课件共有43页3 3、通气血流（、通气血流（V/QV/Q）比例失调，常产生）比例失调，常产生I I型呼衰型呼衰 正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8 V/Q A-V V/Q A-V样分流（真性、功能性）样分流（真性、功能性）V/Q V/Q 无效腔效应无效腔效应4 4、肺、肺A-VA-V样分流，常产生样分流，常产生I I型呼衰型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量若分流量30%3

7、0%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正第十二页，本课件共有43页维持正常气体（维持正常气体（O O2 2 、COCO2 2)交换，肺泡通交换，肺泡通气和血流灌注比例（气和血流灌注比例（V/Q)V/Q)必须协调必须协调第十三页，本课件共有43页第十四页，本课件共有43页5 5、氧耗量、氧耗量 缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困呼吸困难难机机体体耗耗氧氧量量第十五页，本课件共有43页肺泡通气量肺泡通气量L/minL/min肺肺泡泡氧氧分分压压（k kP Pa a）肺肺泡泡氧氧分分压压（k kP Pa a）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关

8、系第十六页，本课件共有43页（二）（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO PaO2 2 急性：断急性：断O O2 2 101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min5min不可逆损害不可逆损害 逐渐缺氧：轻逐渐缺氧：轻 PaO PaO2 2 50 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaO PaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaO PaO2 2 30mmHg 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损数分钟脑细胞不可逆损伤伤

9、1 1、缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响第十七页，本课件共有43页PaCOPaCO2 2 轻：脑兴奋性轻：脑兴奋性、抑制皮质活动、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激中：皮质下层刺激、皮质兴奋、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、重：皮质抑制、COCO2 2麻醉麻醉COCO2 2麻醉（肺性脑病）麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭型呼吸衰竭 各种神经、精神症状各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关第十八页，本课件共有43页PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 脑血管扩张、

10、血流量脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管重：脑水肿，压迫脑血管 脑组脑组织缺氧加重织缺氧加重第十九页，本课件共有43页PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 型型HR 心搏量 BP吸入O2浓度15%HR 8%HR1倍SaO2 85%CO 75%CO1倍HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压2 2、缺、缺O O2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响第二十页，本课件共有43页第二十一页，本课件共有43页PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21

11、%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：3 3、对呼吸的影、对呼吸的影coco2 2 比比o o2 2 影响大影响大第二十二页，本课件共有43页PaO2间接作用间接作用+PaO260mmhg颈颈A体、主体、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢+呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）（中枢性呼吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直

12、接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响第二十三页，本课件共有43页PaCO2直接直接和和间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响第二十四页，本课件共有43页P Pa aO O2 2肝细胞受损肝细胞受损 ALT ALT肾血流量、滤过、尿量、肾血流量、滤过、尿量、NaNa排出量排出量P Pa aO O2 240mmHg 65mmHg65mmHg，pHpH，肾血管痉挛，尿量，肾血管痉挛，尿量，HCOHCO3

13、3-、NaNa+再吸收再吸收4 4、肝、肾、造血系统肝、肾、造血系统第二十五页，本课件共有43页5 5、酸碱电解质酸碱电解质P Pa aO O2 2代酸代酸 产生能量产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的谢的1/41/4钠泵功能障碍钠泵功能障碍KK+出，出，NaNa+、H H+进进 乳酸，无机磷乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）（氧化磷酸化过程抑制）P Pa aCOCO2 2急性：对急性：对pHpH影响大影响大pHpH：HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3肾肾 1 13 3天，肺天，肺 数小时数小时HCOHCO3 3-CICI-（二者相加常数）（二

14、者相加常数）第二十六页，本课件共有43页（一）呼吸困难：最早出现的症状（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅快浅慢、潮式浅慢、潮式四、临床表现四、临床表现第二十七页，本课件共有43页（二）发绀：缺氧的典型症状（二）发绀：缺氧的典型症状S Sa aO O2 290%100mmHg100mmHg，可保持日常生活，可保持日常生活 pH7.3 pH7.3 急性：精神症状明显急性：精神症状明显第二十九页，本课件共有43页（四）血液循

15、环系统（四）血液循环系统 P Pa aO O2 2+P+Pa aCOCO2 2HR CO BpHR CO Bp肺动脉压肺动脉压右心衰竭右心衰竭 P Pa aCOCO2 2：皮肤温暖多汗、头痛：皮肤温暖多汗、头痛 P Pa aO O2 2 酸中毒酸中毒心肌损害心肌损害Bp Bp 心律失常心律失常 心脏心脏停搏停搏（五）消化与泌尿系统症状（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血消化出血第三十页，本课件共有43页 基础疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼

16、衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg97%97%五、诊断标准五、诊断标准第三十一页，本课件共有43页（三）（三）P Pa aCOCO2 2 物理溶解于血液中物理溶解于血液中COCO2 2分子所产生的压力，分子所产生的压力，正常正常353545 mmHg45 mmHg（四）（四）pHpH值值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.357.457.45 代偿性呼吸性酸中毒：代偿性呼吸性酸

17、中毒：P Pa aCOCO2 2 pH7.35 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：失偿性呼吸性酸中毒：P Pa aCOCO2 2 pH7.35 pH60mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下，的前提下，尽量减少吸氧浓度尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50%50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 35%30%30%，FiOFiO2 250%50%，不能纠正，不能纠正第三十六页，本课件共有43页原因：原因：a.a.中枢化学感受器对中枢化学感受器对COCO2 2反应减低，靠低氧对颈动脉反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激窦主动脉体的刺激

18、b.b.高浓度高浓度O O2 2 SaO SaO2 2正常正常 肺上部血流灌注不肺上部血流灌注不足足VD/VTVD/VT相对肺泡通气相对肺泡通气氧离曲线氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦陡直到平坦2 2、型呼衰：通气功能障碍型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧原则：低浓度给氧P Pa aO O2 2P Pa aCOCO2 2高浓度高浓度O O2 2低浓度低浓度O O2 2P Pa aO O2 221mmHg21mmHgP Pa aCOCO2 2 17mmHg10h/d2L/min,10h/d）第三十八页，本课件共有43页

19、 1 1、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂 a.a.机制机制 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，COCO2 2 生成生成 （三）增加通气量、减少（三）增加通气量、减少COCO2 2潴留潴留第三十九页，本课件共有43页b.b.适应证适应证 效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡应用权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.c.注意注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械

20、通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）常用药物：尼可剂米（可拉明）第四十页，本课件共有43页2 2、机械通气、机械通气 a.a.神清，轻中度呼衰神清，轻中度呼衰无创鼻面罩无创鼻面罩 b.b.病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷人工气人工气道道 c.c.需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开第四十一页，本课件共有43页1 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱治疗：改善通气，不宜补碱2 2、呼酸、呼酸+代酸代酸 低低O O2 2 血容量不足血容量不足 乳酸产生乳酸产生 肾功能损害肾功能损害 酸性代谢产物排泄酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补

21、碱（改善通气量，适量补碱（pH7.25pH7.25）3 3、呼酸、呼酸+代碱代碱 医源性为多：医源性为多：COCO2 2排出过快、补碱、利尿排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCOHCO3 3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱第四十二页，本课件共有43页（五）抗感染（五）抗感染 感染感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器休克，多器 官功能衰竭官功能衰竭（七）营养支持（七）营养支持 呼吸功能呼吸功能，摄入不足，发热，摄入不足，发热痰痰 阻阻第四十三页，本课件共有43页